1、得过传染性单细胞核增多症 会引发白血病吗？
你妈怎么竟吓唬你
去医院做个血常规就知道了
传染性单核细胞增多和白血病是两码事
没有必然的联系。
2、传染性单核细胞增多病，白细胞一直下降，是否必须做骨穿刺
应该做，传单应该白细胞高，要看看骨髓象
3、急性白血病的诊断和鉴别诊断是怎样的？
根据临床表现、血象和骨髓象特点，诊断白血病一般不难。但因白血病细胞类型、染色体改变、免疫表型和融合基因的不同，治疗方案及预后亦随之改变，故初诊患者应尽力获得全面MICM 资料，以便评价预后，指导治疗，并应注意排除下述疾病。
（1）骨髓增生异常综合征。该病的RAEB 及RAEB-t 型除病态造血外，外周血中有原始和幼稚细胞，全血细胞减少和染色体异常，易与白血病相混淆。但骨髓中原始细胞小于20%。世界卫生组织分类法已将RAEB-t（原始细胞20% ～ 30%）划为急性白血病。
（2）某些感染引起的白细胞异常。如传染性单核细胞增多症，血象中出现异形淋巴细胞，但形态与原始细胞不同，血清中嗜异性抗体效价逐步上升，病程短，可自愈。百日咳、传染性淋巴细胞增多症、风疹等病毒感染时，血象中淋巴细胞增多，但淋巴细胞形态正常，病程良性。骨髓原幼细胞不增多。
（3）巨幼细胞贫血。巨幼细胞贫血有时可与白血病混淆。但前者骨髓中原始细胞不增多，幼红细胞PAS 反应常为阴性，予以叶酸、维生素B12 治疗有效。
（4）急性粒细胞缺乏症恢复期。在药物或某些感染引起的粒细胞缺乏症的恢复期，骨髓中原、幼粒细胞增多。但该症多有明确病因，血小板正常，原、幼粒细胞中无Auer 小体及染色体异常。短期内骨髓成熟粒细胞恢复正常。
4、白血病症状
早期症状不太明显，典型的症状主要表现在以下几点：贫血及相关一些症状如：虚弱、面色苍白，有一种生病感。食欲减退，体重下降。容易擦伤或出血，如：牙床出血，流鼻血。极易感染，如出现嗓子痛，支气管炎并伴有头疼、低热、嘴痛及皮疹等。淋巴结肿大，特别在喉部、腋下及腹股沟。左胁骨下感觉不适。病情严重时，突发高热，意识混浊，无力讲话和移动四肢。有时皮肤会出现瘀斑.
5、关于白血病
目前白血病的确切原因尚不十分清楚，但大量科学研究表明，放射线、某些化学品、病毒和遗传因素等可诱发白血病。放射线如γ线、X线等是放射物质发出的一种肉眼看不到的射线，人一次大量地或多次少量地接触放射线均可导致白血病。这里应说明我们到医院拍片、透视、放射线剂量非常小不会引发白血病。许多化学物质对造血系统有害，有的可诱发白血病。这里列举一些比较肯定的化学物质和药品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染发剂（含苯胺）等等；药物致病如氯霉素、保泰松等，还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病。病毒可导发白血病已被公认，如人类T淋巴细胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引发白血病，人们感染了这种病毒，不会立刻发生白血病，只有当一些危险因素存在时才可促发本病，这些危险因素是放射线、化学品和某些药物，大量病毒的多次接触，机体免疫功能降低以及患者的年龄等都是危险"催化"因素。白血病的病因中与遗传因素相关，这里的"遗传"不是指的父母患病可以遗传给子女，而指的是染色体和基因的异常白血病的发病率明显高于正常人。如PH、染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关。双胞胎中，一人患白血病另一人危险性就很大。
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急性白血病
【概述】
白血病是造血系统的恶性疾病，俗称“血癌”，是国内十大高发恶性肿瘤之一，其特点为造血组织中某一类型的白血病细胞在骨髓或其他造血组织中的发生恶性增生，并浸润体内各脏器、组织，导致正常造血细胞受抑制，产生各种症状，临床表现以发热、出血、贫血、肝、脾、淋巴结肿大为特点。白血病一般按自然病程和细胞幼稚程度分为急性和慢性，按细胞类型分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等类型，临床表现各有异同之处。可经中药及化疗，大部分可达缓解，也可骨髓移植治疗，一部分可长期存活甚至治愈。
我国白血病患者约为3～4人/10万人口，小儿的恶性肿瘤中以白血病的发病率最高。据调查，我国＜10岁小儿白血病的发病率为2.28/10万，任何年龄均可发病，男性的发病率高于女性。一年四季均可发病，农村多于城市。近十余年来美国、日本、英国等国家白血病发生率和死亡率也有上升趋势，全世界约有24万急性白血病患者。
急性白血病属于中医学的“虚痨”、“血证”、“瘟病”等范畴。
【病因】
人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病发生有关。病毒可能是主要因素，此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。
1、病毒 人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。其他类白血病尚无法证实其病毒因素，并不具有传染性。
2、电离辐射 电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关，一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。
3、化学物质 苯致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急粒和红白血病为住。
4、遗传因素 某些白血病发病与遗传因素有关。
【分型】
急性白血病在临床上分急性髓细胞白血病（Acute myeloblastic leukemia, AML）及急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphocytic Leukemia,ALL）
【临床表现】
1、 起病 白血病起病急骤或缓慢，儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括：发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力，面色苍白、劳累后心慌气短，食欲缺乏，体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外，少数患者可以抽搐、失明、牙痛、齿龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。
2、 发热和感染
A、 发热是白血病最常见的症状之一，可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染，其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见，肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到，感染严重者还可发生败血症、脓毒血症等。
B、 感染的病原体以细菌多见，在发病初期，以革兰阳性球菌为主。病毒感染虽较少见但常较凶险，巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎，须注意。
3、 出血 出血亦是白血病的常见症状，出血部位可遍及全身，以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见，也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见并可是首发症状。AML的M3和M5亚型出血更严重，尤其是M3病人易并发弥散性血管内凝血（DIC）和颅内出血而死亡。
4、 贫血 早期即可出现，少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血，以后在发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各类型的白血病，但更多见老年AML病人，不少病人常以贫血为首发症状。
5、 白血病细胞浸润体征
A、 肝、脾肿大，淋巴结肿大
B、 神经系统：主要病变为出血和白血病浸润
C、 骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。
D、 皮肤；可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。
E、 口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。
F、 心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。
G、 肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。
H、 胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。
I、 肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。
J、 其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。
【诊断标准】
1、 临床症状 急骤高热，进行性贫血或显著出血，周身酸痛乏力。
2、 体征 皮肤出血斑点，胸骨压痛，淋巴结、肝脾肿大。
3、 实验室：
A、血象 白细胞总是明显增多（或减少），可出现原始或幼稚细胞。
B、骨髓象 骨髓有核红细胞占全部有核细胞50%以下，原始细胞≥30%，可诊断为急性白血病；如骨髓有核红细胞≥50%，原始细胞占非红系细胞的比例≥30%，可诊断为急性红白血病。
鉴别诊断：
A、再生障碍性贫血；
B、骨髓增生异常综合征；
C、恶性组织细胞病；
D、特发性血小板减少性紫癜
【 常规治疗】
西医治疗主要是化疗，在使用化疗药物的同时，必须加强支持治疗，减少并发症，才能使病情好转至缓解，
治疗分为三期
1、诱导缓解期治疗
2、巩固期治疗
3、维持期治疗
难治性AML的定义为
1、初治病例对一线诱导治疗无效；
2、在首次缓解6个月内的早期复发；
3、采用与常用药物作用机理不同的抗白血病新药。对ALL可选用其他方案。
【预后与转归】
急性白血病初治患者70%~90%经治疗，可达缓解，经巩固强化中西医结合治疗，可达长期无病生存甚至治愈。急性白血病是一种血液病中的急危重症，一部分病例因化疗耐药，效果不佳，并发症多者预后较差。应积极预防治疗并发症，提高机体抗病能力，以挽救患者生命。
慢性白血病
【概述】【病因】【分型】【临床表现】【诊断标准】
【常规治疗】【预后与转归】【难点与对策】【康复指导】
【研究进展】【名医论坛】【成功案例】【经验与体会】【病情调查表】
【概述】
慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。.慢性髓细胞性白血病，简称慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病。他是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病，表现为髓系祖细胞池扩展，髓细胞系及其祖细胞过度生长。90%以上的病例均具有CML的标记染色体——ph1染色体的分子生物学基础则是ber/abl基因重排。CML临床上以乏力、消瘦、发热、脾肿大及白细胞异常增高为主要表现。CML在世界范围的发病率并不一致。我国的CML发病率调查结果为年发病率036/10万，在我国CML约占各类白血病的20%，占慢性白血病的95%。发病年龄分布较广，但发病率随年龄的增长有逐步上升的趋势。男性发病率高于女性。 慢性淋巴细胞白血病，简称慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是机体的淋巴细胞在体内异常增生和积蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我国CLL发病率低，一般只占白血病发病总数的10%以下，居白血病类型的第4位。由于慢淋患者淋巴细胞寿命极长，并经常伴有免疫反应缺陷，故又称“免疫无能淋巴细胞蓄积病”。
临床主要表现是以淋巴结肿大为主，常伴有肝脾肿大，贫血及出血等症状，少数患者还伴有皮肤损害。本病中老年人居多，偶见青年，男性多于女性。
根据慢性白血病的临床淋巴结肿大，肝脾肿大及乏力等特征，属中医“症瘕”、“积聚”、“瘰疬”、“虚劳“等范畴。
【病因】
1、 中医
①七情内伤，情志不调，致气机不畅，肝气郁结，气郁日久，则气滞血瘀，脉络壅聚， 瘀血内停，久积成块。
②饮食失调，过食肥甘酒食，伤及脾胃，脾虚失运，输布津液无权，湿浊内生，凝聚成积，痰气相搏，血流不畅，瘀块内生。
③起成无常，寒温不调，感受外邪。
2、 西医
（一） 慢性粒细胞白血病的发病机理
（1） 细胞遗传学
（2） G-6-PD同工酶
（3） 细胞动力学
（4） 脾脏因素 脾在CML发病机制中所起的作用，许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居、增殖和急变。脾内粒细胞增殖状态有所不同，脾脏不仅“捕捉”白血病细胞，而且还是白血病细胞的“仓库”和“隐蔽所”，并为其增殖转移提供了一个有利的环境，且使白血病细胞在骨髓、血液与脾脏间的往返循环增加，使细胞正常的释放调节过程受到破坏。
（二） 慢性淋巴细胞白血病的发病机理
（1） 染色体异常
（2） 白血病的克隆发生
（3） 细胞动力学异常
【分型】
慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。
【临床表现】
1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。
（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。
（2）体征：①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。
2、实验室检查
（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。
（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。
（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。
（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。
（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。
3．慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。
【诊断标准】
西医诊断与鉴别论断 〖诊断〗
1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。
（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。
（2）体征：
①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。
②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。
③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。
2、实验室检查
（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。
（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。
（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。
（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。
（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。。
3、慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。
4、诊断标准
（1）临床表现：
①可有疲乏，体力下降，消瘦、低热，贫血或出血表现。
②可有淋巴结（包括头颈部，腋窝，腹股沟）、肝、脾肿大。
（2）实验室检查：
①外周血WBC＞10×109/L，淋巴细胞比例≥50％，绝对值≥5×109／L，形态以成熟淋巴细胞为主，可见幼稚淋巴细胞或不典型淋巴细胞。
②骨髓象：骨髓增生活跃或明显活跃，淋巴细胞≥40％，以成熟淋巴细胞为主。
（3）免疫分型：
①B－CLL：小鼠玫瑰花结试验阳性：SIg弱阳性，呈K或λ单克隆轻链型；CD5，CD19、CD20阳性；CD10、CD22阴性。
②T—CLL：绵羊玫瑰花结试验阳性：CD2、CD3、CD8（或CD4）阳性，CD5阴性。
（4）形态学分型：B—CLL分为3种亚型：
①典型CLL：90％以上为类似成熟的小淋巴细胞。
②CLL伴有幼淋巴细胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴细胞＞10％，但＜50％。
③混合细胞型：有不同比例的不典型淋巴细胞，细胞体积大，核/浆比例减低，胞浆呈不同程度嗜碱性染色，有或无嗜天青颗粒。
T－CLL细胞形态分为以下4种：
①大淋巴细胞型：细胞体积较大，胞浆为淡蓝色，内有细或粗的嗜天青颗粒，胞核圆形或卵圆形，常偏向一侧，染色质聚集成块，核仁罕见。
②幼稚T细胞型：胞核嗜碱性增强，无颗粒，核仁明显。
③呈脑回样细胞核的小或大淋巴细胞。
④细胞形态多样，胞核多有分叶。
（5）临床分期标准：
①I期：淋巴细胞增多，可伴有淋巴结肿大。
②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板减少＜100×109／L。
③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加贫血（Hb＜100g／L）。
除外淋巴瘤合并白血病和幼淋巴细胞白血病，外周血淋巴细胞持续增高≥3个月，并可排除病毒感染、结核、伤寒、传染性单核细胞增多症等引起淋巴细胞增多的疾病，应高度怀疑本病。在较长期连续观察下，淋巴细胞仍无下降，结合临床、血象、骨髓象和免疫表型，可诊断为本病。
〖鉴别诊断〗
就淋巴结肿大，白细胞增多和肝脾肿大的特征，临床上需要与下列疾病相鉴别。
（1）慢性粒细胞白血病：白细胞升高明显（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒细胞增生为主，中性粒细胞碱性磷酸酶减少或消失，有Ph’染色体阳性，脾肿大显著。 （2）慢性单核细胞白血病：白细胞计数轻、中度增高，肝、脾、淋巴结肿大不显著，血象和骨髓象以成熟单核细胞为主，偶见幼单核细胞。
（3）淋巴瘤：淋巴结呈进行性的无痛性肿大，深部淋巴结肿大可压迫邻近器官，血象无特殊变化，骨髓涂片和活检找到Reed—sternbery细胞或淋巴瘤细胞。淋巴结活检可见：正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏；被膜周围组织同样有异常淋巴细胞或组织细胞浸润；被膜及被膜下窦也被破坏。
（4）淋巴结结核：常为颈部局限性淋巴结肿大，淋巴结质地较软，有压痛及粘连，甚至坏死或破溃。淋巴结活检：有结核杆菌或干酪样坏死。抗结核治疗有效。
（5） 病毒感染：淋巴细胞增多为多克隆性的，增多是暂时性的，随着感染的控制，淋巴细胞数量恢复正常。
【常规治疗】
慢粒临床可分慢性期、加速期、急变期三个阶段，各阶段临床表现各有不同，慢性期治疗可以中药为主，配合化疗药治疗，加速期和急变期应以化疗为主，配合中药治疗。
西医治疗
（一） 慢性粒细胞白血病
1、 疗效标准：对CML治疗效果的判定可分为在血液形态学、细胞遗传学及分子生物学等不同水同上的评价。CML血液学缓解的标准为：临床无贫血、出血、感染及白细胞浸润表现；血象：血红细胞高于100g/L,白细胞数低于10×109/L，分类无不成熟细胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML细胞遗传学缓解的标准是标志CML克隆的ph1染色体的消失。
2、 单一化疗药物治疗 单一药物治疗CML可应用的药物包括烷化剂如：马利兰、马法兰、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代谢药如羟基脲、6-巯基嘌呤（6-MP）、6-硫鸟漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯碱以及中国医学科学院血液学研究和应用的中药靛玉红和异靛甲等。
3、 联合化疗 受急性白血病治疗中联合化疗于单药治疗的启示，对于CML人们近年来也尝试了采用联合化疗的治疗方法。
4、 干扰素 干扰素（IFN）具有抗病毒、抑制细胞增殖、诱导分化、免疫调节等IFN 可分为α、β、γ三大类，IFN-α和IFN-β对酸稳定，具有相同的受体，均由白细胞和成纤维细胞产生。
5、 骨髓移植及外周血造血干细胞移植
（1） 自体骨髓移植（ABMT）或自体外周血造血干细胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治疗CML的目的主要是延长慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，从而延长病人的生存期。
（2） 同基因骨髓移植：此种BMT是对CML病进行BMT治疗和最早尝试。
（3） 同种异基因骨髓移植：同种异基因骨髓移植（ALLo-BMT）几乎是目前能够彻底治愈CML的惟一手段，也是CML治疗的最佳方法。
（4）加速期和急变期的治疗 CML 一旦进入加速期病期病情多不稳定，约有2/3的病人会继而发生急变。此阶段已为CML的晚期，治疗比较困难。
【预后与转归】
目前认为年龄小于40岁，脾肿大不明显，外周血中血小板较低，原始细胞百分比不高，CR小于1年以及BMT前时间短均为CML的有利因素。 CML最终可合并骨髓纤维化、急性白血病及多脏器衰竭，并发感染，出血等严重并发症而死亡。 慢淋病程悬殊不一，短至1~2年，长至5~10年，甚至20年。病程长短与病情缓急、全身病状、肝脾肿大、血象和骨髓象变化等有关。一般年龄偏大，预后为好，就诊前无症状期，生存期长，反之预后较差,常见死亡原因为感染 ，尤以肺部感染多见。慢性急变而死亡较罕见
参考资料：http://www.cn-blood.com/blood/
6、孩子十一岁，因高烧住院，确诊为传染性单核细胞增多症，但EB细胞三次化验都不高。这种情况常见吗?
最近刚看到的内容，也是因为孩子有一些同样的症状，参考吧！
【病原学】
EBV属疱疹病毒群。1964年由Epstein、Barr等从非洲恶性淋巴瘤的细胞培养中首先发现。病毒呈球形，直径约180nm，衣壳表面附有脂蛋白包膜，核心为双股DNA。
本病毒对生长要求极为特殊，故病毒分离较困难。但在培养的淋巴细胞中用免疫荧光或电镜法可检出本病毒。EBV有嗜B细胞特性并可作为其致裂原，使B淋巴细胞转为淋巴母细胞。
EBV有五种抗原成分，即病毒衣壳抗原（VcA）、膜抗原（MA）、早期抗原（EA）、补体结合抗原（可溶性抗原S）和核抗原（EBNA）。各种抗原均能产生相应的抗体。
[编辑本段]【流行病学】
（一）传染源 带毒者及病人为本病的传染源。健康人群中带毒率约为15%。
（二）传播途径 80%以上患者鼻咽部有EB病毒存在，恢复后15～20%可长期咽部带病毒。经口鼻密切接触为主要传播途径，也可经飞沫及输血传播。
（三）易感人群人群普遍易感，但儿童及青少年患者更多见。6岁以下幼儿患本病时大多表现为隐性或轻型发病。15岁以上感染则多呈典型发病。病后可获持久免疫，第二次发病
【病因学】
EB病毒为本病的病原，电镜下EB病毒的形态结构与疱疹病毒组的其他病毒相似，但抗原性不同。EB病毒为DNA病毒，完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成。类核含有病毒DNA；膜壳是20面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成；包膜从宿主细胞膜衔生而来。EB病对生长要求极为特殊，仅在非洲淋巴瘤细胞、传单患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖，因此病毒分离困难。
EB病毒有6种抗原成分，如膜壳抗原、膜抗原、早期抗原（可再分为弥散成分D和局限成分R）、补体结合抗原（即可溶性抗原S）、EB病毒核抗原、淋巴细胞检查的膜抗原（lymphacyte detected membrance antigen LYDMA），前5种均能产生各自相应的抗体；LYDMA则尚未测出相应的抗体。
【发病机理】
其发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部的淋巴组织内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体，故先受累，导致B细胞抗原性改变，继而引起T细胞的强烈反应，后者可直接对抗被EB病毒感染的B细胞。周围血中的异常淋巴细胞主要是T细胞。
【病理改变】
对本病的病理变化尚了解不多。其基本的病毒特征是淋巴组织的良性增生。淋巴结肿大但并不化脓，肝、脾、心肌、肾、肾上腺、肺、中枢神经系统均可受累，主要为异常的多形性淋巴细胞侵润。
【临床表现】
潜伏期5～15天，一般为9～11天。起病急缓不一。约40%患者有前驱症状，历时4～5天，如乏力、头痛、纳差、恶心、稀便、畏寒等，本病的症状虽多样化，但大多数可出现较典型的症状。
（一）发热 高低不一，多在38～40℃之间。热型不定。热程自数日至数周，甚至数月。可伴有寒战和多汗。中毒症状多不严重。
（二）淋巴结肿大 见于70%的患者。以颈淋巴结肿大最为常见，腋下及腹股沟部次之。直径1～4cm，质地中等硬，分散，无明显压痛，不化脓、双侧不对称等为其特点。消退需数周至数月。肠系膜淋巴结肿大引起腹痛及压痛。
（三）咽痛 虽仅有半数患者主诉咽痛，但大多数病例可见咽部充血，少数患者咽部有溃疡及伪膜形成，可见出血点。齿龈也可肿胀或有溃疡。喉和气管的水肿和阻塞少见。
（四）肝脾肿大 仅10%患者出现肝肿大，肝功能异常者则可达2/3。少数患者可出现黄疸，但转为慢性和出现肝功能衰竭少见。50%以上患者有轻度脾肿大，偶可发生脾破裂。检查时应轻按以防脾破裂。
（五）皮疹 约10%左右的病例在病程1～2周出现多形性皮疹，为淡红色斑丘疹，亦可有麻疹样、猩红热样、荨麻疹样皮疹，多见于躯干部，一周内隐退，无脱屑。
（六）神经系统症状 见于少数严重的病例。可表现为无菌性脑膜炎，脑炎及周围神经根炎等。90%以上可恢复。
病程多为1～3周，少数可迁延数月。偶有复发，复发时病程短，病情轻。本病预后良好，病死率仅为1～2%，多系严重并发症所致。
【传染性单核细胞增多症诊断标准】
1.临床表现
①发热；
②咽炎；
③淋巴结肿大；
④肝脾肿大；
⑤ 皮疹。
2.实验室检查
①淋巴细胞比例增多，异型淋巴细胞超过10％；
②嗜异凝集试验阳性；
③抗EB 病毒抗体VCA-IgM 阳性。
3.除外传单综合征 周围血中出现异型淋巴细胞，但嗜异凝集试验阴性。具备上述“1”中任何3 项，“2”中任何2 项，再加“3”可确诊。
【并发症】
（一）呼吸系统 约30%患者可并发咽部细菌感染。5%左右患者可出现间质性肺炎。
（二）泌尿系统并发症 部分患者可出现水肿、蛋白尿、尿中管型及血尿素氮增高等类似肾炎的变化，病变多为可逆性。
（三）心血管系统并发症 并发心肌炎者约占6%，心电图示T波倒置、低平及P—R间期延长。
（四）神经系统并发症 可出现脑膜炎、脑膜脑炎、周围神经病变，发生率约为1%。
其它并发症有脾破裂、溶血性贫血、胃肠道出血、腮腺肿大等。
【辅助检查】
（一）流行病学资料 应注意当地流行状况，是否曾赴流行地区出差旅游。周围有无类似患者，以便协助诊断。
（二）临床表现 主要为发热、咽痛、颈部及其它部位淋巴结肿大，肝脾肿大，多形性皮疹，但本病临床表现变异较大，散发病例易误诊，尤其在无实验室检查条件的情况下，诊断困难较大。
（三）实验室检查
1.血象 病初起时白细胞计数可以正常。发病后10～12天白细胞总数常有升高，高者可达3万～6万/mm3，第3周恢复正常。在发病的第1～21天可出现异常淋巴细胞（10%～20%或更多），依其细胞形态可分为泡沫型、不规则型、幼稚型等三型。这种异常细胞可能起源于T细胞，亦可见于其他病毒性疾病，如病毒性肝炎、流行性出血热、水痘、腮腺炎等，但其百分比一般低于10%。血小板计数可减少，极个别患者有粒细胞缺乏或淋巴细胞减少，可能与人体异常免疫反应有关。
2.骨髓象 缺乏诊断意义，但可除外其他疾病如血液病等。可有异常淋巴细胞出现（有认为可能为周围血液稀释所致）。中性粒细胞核左移，网状细胞可能增生。
3.嗜异性凝集试验 嗜异性凝集试验的阳性率达80%～90%，其原理是病人血清中常含有属于IgM啫异性抗体，可和绵羊红细胞或马红细胞凝集。抗体在体内持续的时间平均为2～5个月。较晚出现啫异性抗体者常常恢复较慢。少数病例（约10%）的嗜异性凝集试验始终阴性，大多属轻型，尤以儿童患者为多。
正常人、血清病患者以及少数患淋巴网状细胞瘤、单核细胞白血病、结核病等患者，其嗜异性凝集试验也可呈阳性结果（除血清病外，抗体效价均较低），但可用豚鼠肾和牛红细胞吸收试验加以鉴别。正常人和上述各种患者（血清病患者除外），血中嗜异性抗体可被豚鼠肾完全吸收或被牛红细胞部分吸收，而本病患者血中嗜异性抗体可被豚鼠肾部分吸收和牛红细胞完全吸收，而血清病患者血中抗体可被两者完全吸收。嗜异性凝集素效价从1∶50～1∶224均具有临床价值，一般认为其效价在1∶80以上具诊断价值。若逐周测定效价上升4倍以上，则意义更大。近年来采用玻片凝集法，用马红细胞代替绵羊红细胞，出结果较试管法快，比较灵敏。
4.EB病毒抗体测定 人体受EB病毒感染后，可以产生膜壳抗体、抗膜抗体、早期抗体、中和抗体、补体结合抗体、病毒相关核抗体等，各种抗体出现的时间与意义详见表11-15。
5.其他 EB病毒培养很少用于临床。测定血清中牛红细胞溶血素具诊断价值（效价在1∶400以上）。本病急性期尚可测到自身抗体，如抗i抗体（抗原i仅有于胎儿细胞内）、抗核抗体等。抗i冷凝集效价高时可致自身溶血性贫血。
【诊断】
散发病例易被忽视，诊断以临床症状、典型血象以及阳性嗜异性凝集试验为主要依据，尤以后二者较为重要，当出现流行时，流行病学资料有重大参考价值。
在开展血清学检查有困难时，根据血象结合临床也可作出诊断。临床表现虽以高热、咽峡炎、颈淋巴结肿大等比较常见，但并非必有。血清谷丙转氨酶在病程中大多升高，即使无黄疸者亦然，值得重视。典型血象及嗜异性凝集试验在病程的第2天即有改变或呈阳性，但显著变化一般见于第1～2周间，嗜异性凝集试验甚或在数月后始升达有意义的水平，故必须强调多次重复检查的重要性，1～2次阴性结果不能否定诊断。
【鉴别诊断】
巨细胞病毒病的临床表现酷似本病，该病肝、脾肿大是由于病毒对靶器官细胞的作用所致，传染性单核细胞增多症则与淋巴细胞增殖有关。巨细胞病毒病中咽痛和颈淋巴结肿大较少见，血清中无嗜异性凝集素及EB病毒抗体，确诊有赖于病毒分离及特异性抗体测定。本病也需与急性淋巴细胞性白血病相鉴别，骨髓细胞学检查有确诊价值。儿童中本病尚需与急性感染性淋巴细胞增多症鉴别，后者多见于幼儿，大多有上呼吸道症状，淋巴结肿大少见，无脾肿大；白细胞总数增多，主要为成熟淋巴细胞，异常血象可维持4～5周；嗜异性凝集试验阴性，血清中无EB病毒抗体出现。此外本病尚应与甲型病毒性肝炎和链球菌所致的渗出性扁桃体炎鉴别。
【治疗】
本病无特异性治疗，以对症治疗为主，患者大多能自愈。当并发细菌感染时，如咽部、扁桃体的β-溶血性链球菌感染可选用青霉素G、红霉素等抗生素，有人认为使用甲硝唑（灭滴灵）或氯林可霉素也有一定效果。
肾上腺皮质激素可用于重症患者，如咽部、喉头有严重水肿，出现神经系统并发症、血小板减少性紫癜、心肌炎、心包炎等，可改善症状，消除炎症。但一般病例不宜采用。
1．西医药治疗
(1)高热病人酌情补液。
(2)休克者给予补充血容量及血管活性药物治疗。
(3)出血者给予止血药物。
(4)脑水肿者给予甘露醇脱水。
2．中医药治疗
(1)发热期：恶寒商热，头身疼痛，呕吐腹泻，舌红苔黄腻，脉浮数或濡数。治法：解表清气，化湿清热。
(2)出疹期及出血：高热烦渴，斑疹外发，皮肤淤斑淤点，便血，呕叶腹痛等，舌红苔黄腻，脉滑数。治法：清热泻火，凉血解毒。
(3)休克期：面白肢冷，烦躁不安，体温下降，血压下降，脉细弱。治法：益气固脱。
(4)恢复期：倦怠无力，食欲不振，少气懒言，舌淡，脉细。治法：健脾和胃，益气养阴。
【预后】
本病预后大多良好。病程一般为1～2周，但可有复发。部分患者低热、淋巴结肿大、乏力、病后软弱可持续数周或数月。极个别者病程迁延达数年之久。本病病死率为1%～2%，死因为脾破裂、脑膜炎、心肌炎等。有先天性免疫缺陷者感染本病后，病情迅速恶化而死亡。本病与单核巨噬细胞系统恶性病变是两种迥然不同的疾病。虽EB病毒亦可见于淋巴瘤患者，但本病不会转化为淋巴瘤。
【预防】
目前尚无有效预防措施。急性期患者应进行呼吸道隔离。其呼吸道分泌物及痰杯应用漂白粉或煮沸消毒。因病毒血症可长达数月，故病后至少6个月不能参加献血。疫苗尚在研制中。
7、血液全项检查，各项目都是什么意思
最全的了：
文章来自:中医血液病网 详文参考：http://www.xuekang.net/Html/jianjie/jinzhan/39387085.html
1、血清黏度
介 绍 ：
血清黏度检测同全血黏度测定相似只是方法较简单而且可避免红细胞等因素影响检测结果
正 常 值 ：
相对黏度（血清流过时间／蒸馏水流过的时间）.～.
临床意义 ：
相对黏度>时可疑为高黏滞综合征；
相对黏度>~时可能出现明显的伴随症状
特别说明：新生儿血清中血脂很低故血清粘度很低
2、血小板聚集试验（PAgT）
介 绍 ：
血小板聚集是指血小板之间互相黏附也是血小板的种重要的止血功能
正 常 值 ：
.μmol
ADP最大聚集率为.±.％聚集曲线因方法与诱导剂不同而异
临床意义 ：
血小板聚集试验主要反映血小板的聚集功能
结果增高见于：糖尿病急性心肌梗死静脉血栓形成高β脂蛋白血症抗原抗体复合物反应人工瓣膜口服避孕药高脂饮食及吸烟等
结果减少见于：血小板无力症巨大血小板综合征储存池病May-Heegglin异常低（无）纤维蛋白原血症肝硬化尿毒症感染性心内膜炎服用抗血小板药物等
3、血块或血浆凝块溶解时间测定
介 绍 ：
血液凝固后继续置于℃水浴中观察血块溶解的时间以测知纤维蛋白溶酶活性
正 常 值 ：
h尚不溶解
临床意义 ：
纤维蛋白溶酶活性异常亢进者其血块常于数小时内溶解严重者可于半小时内溶解
4、凝血酶原时间（PT）
介 绍 ：
凝血酶原时间也是凝血系统的个较为敏感的筛选试验凝血酶原时间主要反映外源性凝血是否正常
正 常 值 ：
～秒
临床意义 ：
凝血酶原时间延长见于：
a)先天性凝血因子缺乏如凝血酶原（因子Ⅱ）因子Ⅴ因子Ⅶ因子Ⅹ及纤维蛋白原缺乏
b)获得性凝血因子缺乏：如继发性/原发性纤维蛋白溶解功能亢进严重肝病等；
c)使用肝素血循环中存在凝血酶原因子Ⅴ因子VII因子Ⅹ及纤维蛋白原的抗体可以造成凝血酶原时间延长
凝血酶原时间缩短见于：妇女口服避孕药血栓栓塞性疾病及高凝状态等
5、活化部分凝血活酶时间（APTT）
介 绍 ：
活化部分凝血活酶时间是内源性凝血系统的个较为敏感的筛选试验
正 常 值 ：
暂无相关信息
临床意义 ：
活化部分凝血活酶时间主要反映内源性凝血是否正常
活化部分凝血活酶时间延长见于：
a)血浆因子Ⅷ因子Ⅸ和因子XI水平减低：如血友病A血友病B及因子XI缺乏症；
b)严重的凝血酶原（因子Ⅱ）因子Ⅴ因子Ⅹ和纤维蛋白原缺乏：肝脏疾病阻塞性黄疽新生儿出血症肠道灭菌综合征吸收不良综合征口服抗凝剂及低（无）纤维蛋白血症等；
c)纤维蛋白溶解活力增强：如继发性原发性纤维蛋白溶解功能亢进等；
d)血液循环中有抗凝物质：如抗凝因子Ⅷ或因子Ⅸ抗体等；
e)系统性红斑狼疮及些免疫性疾病
活化部分凝血活酶时间缩短见于：
a)于高凝状态：如促凝物质进人血液及凝血因子的活性增高等情况；
b)血栓性疾病：如心肌梗死不稳定型心绞痛脑血管病变糖尿病伴血管病变肺梗死深静脉血栓形成；
c)妊娠高血压综合征和肾病综合征等
6、因子VIII/因子IX促凝活性
介 绍 ：
因子VIII因子Ⅸ在血液凝固时起非常重要的作用因子VIII缺乏引起的疾病即血友病A因子Ⅸ缺乏引起的
正 常 值 ：
因子VIII促凝活性 ％±.％；
因子Ⅸ促凝活性 .％±.％
临床意义 ：
本测定主要用于判断因子VIII因子Ⅸ促凝活性程度的高低
增多见于：
a)高凝状态及血栓栓塞性疾病尤其是静脉血栓形成肺栓塞肾病综合征妇女口服避孕药妊娠高血压综合征恶性肿瘤等；
b)肝脏疾病
减少见于：
a)因子VIII促凝活性减低主要见于血友病A血管性血友病及DIC等；
b)因子Ⅸ促凝活性减低主要见于血友病B肝脏疾患维生素K缺乏DIC等
c)根据因子VIII因子Ⅸ 促凝活性减低的程度将血友病AB分为重型（因子Ⅷ促凝活性或因子Ⅸ促凝活性小于％）中型（因子VIII促凝活性或因子Ⅸ促凝活性％～％）轻型（因子VIII促凝活性或因子Ⅸ促凝活性％～％）亚临床型（因子VIII促凝活性或因子Ⅸ促凝活性％～％）
7、抗凝血酶III（ATIII）
介 绍 ：
人体内与凝血系统功能相桔抗的是抗凝血系统在正常情况下两者保持动态平衡
正 常 值 ：
±.g／L(.％±.％)
临床意义 ：
抗凝血酶III主要反映机体抗凝系统的功能
升高般不会引起病理性后果
减少见于：
a)遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏；
b)获得性抗凝血酶Ⅲ缺乏：见于各种肝病如肝硬化重症呷肝癌晚期等；
c)抗凝血酶Ⅲ丢失增多：如肾脏疾病；
抗凝血酶Ⅲ消耗增多：如各种原因所造成的血液凝固性增高抗凝血酶Ⅲ中和活化的凝血因子以致消耗增加
8、凝血酶时间（TT）
介 绍 ：
凝血酶时间是检测凝血抗凝及纤维蛋白溶解系统功能的个简便试验
正 常 值 ：
～s；超过正常对照s以上为异常
临床意义 ：
凝血酶时间延长见于血浆纤维蛋白原减低或结构异常；临床应用肝素或在肝病肾病及系统性红斑狼疮时的肝素样抗凝物质增多；纤溶蛋白溶解系统功能亢进
凝血酶时间缩短见于血液中有钙离子存在或血液呈酸性等
9、优球蛋白溶解时间（ELT）
介 绍 ：
体内纤维蛋白溶解系统的功能在维持血液的正常流动方面起到积极作用
正 常 值 ：
大于min
临床意义 ：
优球蛋白溶解时间反映纤维蛋白溶解系统的功能缩短（小于min）见于各种原因引起的纤维蛋白溶解系统功能亢进DIC
9、游离肝素时间
介 绍 ：
本试验利用试剂甲苯胺蓝来纠正已经延长的凝血酶时间以检测血液中是否含有肝素及类肝素物质的个试验
正 常 值 ：
阳性
临床意义 ：
游离肝素时间阴性（指凝血酶时间延长加人甲苯胺蓝后使凝血酶时间缩短s以上）见于使用肝素氮芥及过敏性休克严重肝病弥漫性血管内凝血肝叶切除肝移植等
10、红细胞比积（PCV）
介 绍 ：
红细胞比积（PCV）系指每升血液中红细胞所占的容积
正 常 值 ：
男性 .～.（％～％）平均.；
女性 .～.（％～％）平均.
临床意义 ：
比积降低见于各种贫血癌症及稀血症；增加见于脱水急性心肌梗死及红细胞增多症此外在纠正脱水及电解质平衡失调时常需测红细胞比积作参考。
11、红细胞流动系数TK值
介 绍 ：
这指标是应用粘度法间接测出的红细胞变形能力它是从相同切变下相同红细胞比积悬浮液相对粘度的比较
正 常 值 ：
.
临床意义 ：
在病理条件下往往高于.；有时高达.表示红细胞变形性愈差
12、红细胞滤过指数（IF）
介 绍 ：
孔膜滤筛法测出的红细胞滤过指数来表示红细胞变形能力
正 常 值 ：
.±.
临床意义 ：
在病理条件下红细胞通过滤膜时间延长IF值增大IF值愈大表示红细胞的过滤能力越差变形性降低反之亦然
13、红细胞体积分布宽度
介 绍 ：
红细胞体积分布宽度为反映红细胞体积大小异质性的参数常以所测得红细胞体积大小的变异系数
正 常 值 ：
＜.（＜％）
临床意义 ：
（）红细胞体积分布宽度增大见于缺铁性贫血尤其是MCV尚处于参考值范围时红细胞体积分布宽度增大更是早期缺铁性贫血的特征
（）缺血性贫血和轻型地中海性贫血均可见MCV下降但前者红细胞体积分布宽度增大而后者RDW正常有助于鉴别
（）溶血性贫血和巨幼细胞性贫血MCV及红细胞体积分布宽度均增大而再生障碍性贫血MCV及红细胞体积分布宽度均无变化
14、嗜酸性粒细胞计数
介 绍 ：
根据血液白细胞总数及分类（嗜酸性粒细胞仅占白细胞分类计数的.％～％）
正 常 值 ：
（～）×/L（～/μl)
临床意义 ：
增高见于慢性肾上腺皮质功能减退寄生虫病变态反应性疾病（如荨麻疹支气管哮喘等）皮肤病（如湿疹天疱疮银屑病等）肺嗜酸性粒细胞增多症慢性粒细胞白血病以及何杰金病等
减少肾上腺皮质功能亢进再生障碍性贫血急性心肌梗死严重烧伤大手术后患大叶性肺炎伤寒和猩红热等疾病严重时
15、嗜碱性粒细胞计数
介 绍 ：
白细胞分类计数是指对不同类型的白细胞分别计数并计算百分比
正 常 值 ：
嗜碱性粒细胞～.（～％）
临床意义 ：
增多：见于慢性粒细胞白血病嗜碱性粒细胞白血病霍奇金病骨髓纤维化及某些转移癌等
16、淋巴细胞计数
介 绍 ：
白细胞分类计数是指对不同类型的白细胞分别计数并计算百分比
正 常 值 ：
淋巴细胞.～.（％～％）
临床意义 ：
增多：见于病毒感染结核病百日咳传染性单核细胞增多症传染性淋巴细胞增多症淋巴细胞白血病淋巴肉瘤
减低：见于细胞免疫缺陷病某些传染病的急性期放射病应用肾上腺皮质激素抗淋巴细胞球蛋白治疗淋巴细胞减少症免疫缺陷病丙种球蛋白缺乏症等等
17、单核细胞计数
介 绍 ：
白细胞分类计数是指对不同类型的白细胞分别计数并计算百分比
正 常 值 ：
单核细胞.～.（％～％）
临床意义 ：
增多：见于某些细菌感染（如伤寒结核疟疾亚急性细菌性心内膜炎）单核细胞白血病淋巴瘤骨髓增生异常综合征及急性传染病恢复期等
减少：无重要临床意义
18、血清铁
介 绍 ：
铁蛋白是铁储存于人体的主要形式之目前采用放射免疫法和酶联免疫吸附试验检测
正 常 值 ：
男性 ～μg／L；
女性 ～μg／L
临床意义 ：
本试验是诊断缺铁性贫血的重要指标也是恶性肿瘤的标志物之
血清铁蛋白增多再生障碍性贫血（铁利用量下降）溶血性贫血（铁释出过多）；血色素沉着症及反复输血（铁吸收或储存增多）铅中毒及维生素B缺乏引起贫血（铁利用降低）恶性肿瘤肝脏病变急性感染
血清铁蛋白减少见于缺铁性贫血失血营养不良以及些特殊生理状态如孕妇乳母和生长期婴幼儿等
19、骨髓细胞增生程度
介 绍 ：
检查结果中有核细胞越多说明骨髓细胞增生程度越高
正 常 值 ：
骨髓细胞增生活跃红细胞:有核细胞值为（～）:
临床意义 ：
增生极度活跃【红细胞与有核细胞之比为（.～.）:】:见于各类典型的急慢性白血病和各种骨髓增生性疾病以及受检者接受某些生物活性制剂治疗等
增生明显活跃【红细胞与有核细胞之比为（～）:】：见于各类型增生性贫血如缺铁性贫血溶血性贫血巨幼细胞贫血和急性失血等药物或生物制剂引起的骨髓反应细菌感染不典型的急慢性白血病骨髓增生性疾病脾功能亢进（脾功能亢进可以造成脾对血液细胞吞噬功能增强使血细胞减少进而导致骨髓细胞增生）等
增生活跃【红细胞与有核细胞之比为（～）:】：见于健康人非原发于造血系统的疾病及早期淋巴瘤多发性骨髓瘤尚未出现造血系统紊乱的血液病以及少数不典型的白血病贫血细菌感染
增生减低【红细胞与有核细胞之比为（～O）:】：见于再生障碍性贫血和极少数低增生性白血病肿瘤白血病等化疗过程中骨髓被抑制时
增生极度减低【红细胞与有核细胞之比为（～）:】：见于典型的再生障碍性贫血。
20、红细胞计数（RBC）
介 绍 ：
红细胞计数是指单位体积血液中所含的红细胞数目对于提示累及红细胞系统的疾病有重要意义
正 常 值 ：
男性 （.～.）×／L；
女性 （.～.）×／L；
新生儿 （.～.）×／L
临床意义 ：
红细胞计数值增多可见于以下情况：
a)慢性肺源性心脏病先天性心脏病肺气肿及心力衰竭等；
b)真性红细胞增多症；
c)严重脱水大面积烧伤；
d)慢性氧化碳中毒；
e)肾癌肾上腺肿瘤；
f)药物如雄激素及其衍生物肾上腺皮质激素类等可引起红细胞增多
g)高山居民新生儿可见生理性增高
红细胞计数值减少可见于以下情况：
a)各种贫血：如缺铁性贫血失血性贫血营养不良性贫血溶血性贫血再生障碍 性贫血；感染肾病肝病胃切除术后出血性疾病甲状腺功能减退症白血病以及接触苯胺等化学物质引起职业中毒等所致的贫血；
b)各种原因引起的大量失血（如产后手术后）重症寄生虫病等；
c)老年人骨髓造血功能下降
21、血红蛋白（Hb）
介 绍 ：
血红蛋白又称血色素是红细胞的主要组成部分能与氧结合运输氧和氧化碳
正 常 值 ：
男性 ～g／L（.-.g／dl）；
女性 ～g／L（.-.g／dl）；
新生儿 ～g／L（.-.g／dl）
临床意义 ：
血红蛋白增高降低的临床意义基本和红细胞计数的临床意义相似但血红蛋白能更好地反映贫血的程度
血红蛋白增多有以下情况：
()生理性增多：见于高原居民胎儿和新生儿剧烈活动恐惧冷水浴等；
()病理性增多：见于严重的先天性及后天性心肺疾患和血管畸形如法洛联症发绀型先天性心脏病阻塞性肺气肿肺源性心脏病肺动脉或肺静脉瘘及携氧能力低的异常血红蛋白病等；也见于某些肿瘤或肾脏疾病如肾癌肝细胞癌肾胚胎瘤及肾盂积水多囊肾等
血红蛋白减少见于以下情况：
()生理性减少：个月的婴儿至岁以前的儿童主要因生长发育迅速而致的造血系统造血的相对不足般可较正常人的低%-％妊娠中期和后期由于妊娠血容量增加而使血液被稀释老年人由于骨髓造血功能逐渐降低可导致红细胞和血红蛋白含量减少
()病理性减少：
A.骨髓造血功能衰竭如再生障碍性贫血骨髓纤维化所伴发的贫血；
B.因造血物质缺乏或利用障碍所致的贫血如缺铁性贫血叶酸及维生素B缺乏所致的巨幼细胞性贫血；
C.因红细胞膜酶遗传性的缺陷或外来因素所致红细胞破坏过多而导致的贫血如遗传性球形红细胞增多症海洋性贫血阵发性睡眠性血红蛋白尿异常血红蛋白病免疫性溶血性贫血心脏体外循环的大手术或某些生物性和化学性等因素所致的溶血性贫血以及某些急性或慢性失血所致的贫血
22、血细胞比容（Hct，Ht）
介 绍 ：
红细胞比容是指定容积全血中红细胞所占的百分比又称红细胞比容（比积／压积）
正 常 值 ：
男性 ％～％；
女性 ％～％；
新生儿 ％～％
临床意义 ：
血细胞比容测定的临床意义基本同红细胞计数或血红蛋白测定常用作贫血诊断和分类的指标还可用于临床决定病人是否需要补液的实验检查依据
红细胞比容升高见于剧烈运动或情绪激动的正常人以及大面积烧伤等各种有脱水症状的病人
红细胞比容减少见于正常孕妇各种贫血病人以及应用干扰素青霉素吲跺美辛（消炎痛）维生素A等药物
23、碱性点彩红细胞计数
介 绍 ：
碱性点彩红细胞计数是种变化了的网织红细胞正常人血中偶见
正 常 值 ：
正常人为.(.%）；绝对值</红细胞
临床意义 ：
重金属（铅汞铋等）中毒及苯胺硝基苯等慢性中毒时碱性点彩红细胞计数显著升高；升高亦可见于白血病溶血性贫血巨幼细胞贫血恶性肿瘤疟疾小儿肺炎等
24、白细胞计数（WBC）
介 绍 ：
白细胞计数是指计数单位体积血液中所含的白细胞数目旧称白血球是机体防御系统的重要组成部分
正 常 值 ：
成人 （.～.）×／L；
儿童 （.～. ）×／L；
新生儿（.～.）×／L
临床意义 ：
白细胞计数值的高低可提示累及白细胞系统的疾病
白细胞计数增多见于急性感染尿毒症严重烧伤急性出血组织损伤大手术后白血病等
白细胞计数减少见于伤寒及副伤寒疟疾再生障碍性贫血急性粒细胞缺乏症脾功能亢进X线放射性核素照射使用某些抗癌药物等
25、骨髓有核细胞计数
介 绍 ：
在骨髓细胞增生程度检查基础上进步分析骨髓中各主要造血系统细胞的比例
正 常 值 ：
各类造血细胞比例比较固定般粒细胞系统占％红细胞系统占％淋巴细胞系统占％原始阶段的细胞都不会超过％
临床意义 ：
．粒细胞系统 比例增高(大于％)伴随骨髓增生程度呈明显或极度活跃则提示粒细胞增生增加 或受药物生物制剂的刺激或细菌毒素的刺激或骨髓造血细胞中粒细胞增生失控而导致的药物反应感染病变骨髓增生性疾病甚至是粒细胞白血病
．红细胞系统 比例增高（大于％）往往是红细胞增生的信号可能是增生性贫血和脾功能亢进而原始红细胞或早幼红细胞的增高往往是红细胞本身造血调控病变引起的可能是红白血病巨幼细胞贫血和骨髓增生异常综合征
．淋巴细胞系统 比例增高（大于％）除淋巴细胞本身病变（即淋巴细胞白血病淋巴瘤浆细胞病等恶性病变或病毒等病原体感染引起的淋巴细胞反应性增多）外主要是粒细胞红细胞巨核细胞再生障碍导致的淋巴细胞相对增高如再生障碍性贫血等
．巨核细胞系统 巨核细胞计数增高（张标准骨髓涂片有个以上）伴有其他血细胞数量的增多往往是慢性骨髓增生性疾病如慢性粒细胞白血病原发性骨髓纤维化真性红细胞增多症等
．其他细胞 当发现较多分类不明的细胞时可能各种造血系统以外的肿瘤细胞浸润
26、粒红比例
介 绍 ：
粒红比例是指在显微镜下计数骨髓涂片粒细胞与有核红细胞的比值
正 常 值 ：
（～）:
临床意义 ：
比例增高：见于各类白血病类白血病反应和单纯红细胞生成障碍
比例减低：见于粒细胞缺乏症增生性贫血脾功能亢进红细胞增多症骨髓增生异常综合征等
比例正常：除外正常人还可见于再生障碍性贫血多发性骨髓瘤淋巴瘤恶性组织细胞病以及非原发于造血系统的其他恶性及非恶性疾病
27、巨核细胞计数
介 绍 ：
正常情况下巨核细胞是骨髓中特有的血细胞是人体内血小板的母细胞
正 常 值 ：
在. cm×.cm骨髓液涂片上可有～个不同发育阶段的巨核细胞
临床意义 ：
明显增多：在个以上或达到几百个往往提示骨髓增生性疾病如慢性粒细胞白血病原发性血小板增多症原发性骨髓纤维化和真性红细胞增多症等也可能是特发性血小板减少性紫癜脾功能亢进骨髓增生异常综合征等
明显减少（甚至全片找不到巨核细胞）：可能为再生障碍性贫血单纯巨核细胞生成障碍或急性白血病等有时骨髓液抽取过程中被血液或组织液稀释也会发生巨核细胞计数减少
28、骨髓象分析
介 绍 ：
指综合分析骨髓细胞增生程度骨髓细胞计数粒红比例等项检查后得出的最后的骨髓象报告及结论
正 常 值 ：
骨髓增生活跃各系统各阶段造血细胞比例正常无各种异常细胞和寄生虫
临床意义 ：
．原始细胞比例超过％通常被认为是急性白血病的主要诊断标准如果这些细胞过氧化物酶染色（POX）阳性则考虑为急性非淋巴细胞白血病包括粒细胞单核细胞和粒单核细胞白血病；如果这些原始细胞POX阴性而糖原染色（PAS）阳性则考虑为急性淋巴细胞白血病红白血病或巨核细胞白血病
．粒细胞异常增多以成熟阶段为主如果中性粒细胞碱性磷酸酶染色（NAP）染色阳性值高的考虑感染引起的类白血病反应（是种强烈的炎症反应而不是白血病）而阳性值低的或阴性的被认为是慢性粒细胞白血病
．红细胞系统 增生明显多为增生性贫血其中红细胞颜色变浅体积变小的往往提示缺铁性贫血；而体积增大早期红细胞增多的可能是巨幼细胞贫血；红细胞大小不等且伴有各种异常形态的往往是溶血性贫血
. 粒细胞红细胞均减少巨核细胞也减少而淋巴细胞比例增高 可能是再生障碍性贫血；而单纯某个系统的血细胞减少往往是单纯性单个血细胞系统的再生障碍
29、中性粒细胞计数
介 绍 ：
白细胞分类计数是指对不同类型的白细胞分别计数并计算百分比
正 常 值 ：
中性粒细胞.～.（％～％）
临床意义 ：
增多：见于急性化脓性细菌感染粒细胞白血病急性出血严重组织损伤或血细胞破坏败血症心肌梗死尿毒症糖尿病酮症酸中毒及等
减低：见于伤寒副伤寒病毒性感染疟疾粒细胞缺乏症化学药物中毒X线和放射线照射抗癌药物治疗自身免疫性疾病和脾功能亢进等
30、血小板计数（PLT）
介 绍 ：
血小板计数指单位体积血液中所含的血小板数目血小板是血液中最小的细胞可保护毛细血管的完整性
正 常 值 ：
（～）×／L
临床意义 ：
血小板计数有助于临床上止血和血栓性疾病的诊断和鉴别诊断
增多：见于原发性血小板增多症慢性粒细胞白血病真性红细胞增多症急性大出血急性溶血恶性肿瘤感染缺氧创伤骨折等
减少：见于以下情况：
.血小板生成减少（见于急性白血病和再生障碍性贫血等）
.血小板破坏过多（见于原发性血小板减少性紫癜脾功能亢进等疾病）
.血小板消耗增加（见于弥散性血管内凝血血栓性血小板减少性紫癜等）
31、血小板平均体积（MPV）
介 绍 ：
血小板平均体积代表单个血小板的平均体积结合PLT变化分析其意义则更有价值
正 常 值 ：
.～.fL
临床意义 ：
血小板平均体积增多见于血小板破坏过多而骨髓代偿功能良好者是造血功能抑制排除后首先反映造血功能恢复的指标
血小板平均体积减少见于骨髓造血功能不良血小板生成减少
32、血小板分布宽度（PDW）
介 绍 ：
血小板分布宽度是反映血液内血小板比容变异的参数血小板分布宽度若在正常范围内提示血小板比容均性
正 常 值 ：
.～.（.％～.％）
临床意义 ：
血小板分布宽度增多提示血小板体积大小不均个体间相差悬殊；
血小板分布宽度减少提示血小板减少
33、网织红细胞计数（RC）
介 绍 ：
网织红细胞是没有完全成熟的红细胞该细胞内残存的核糖核酸经特殊染色后成“网状”结构
正 常 值 ：
成人 .％～.％绝对值（～）×l／L；
新生儿 .％～.％绝对值（～）×／L
临床意义 ：
网织红细胞计数增多表示骨髓造血功能旺盛见于溶血性贫血出血性贫血恶性贫血以及缺铁性贫血和巨幼细胞贫血治疗有效时
网织红细胞计数降低见于再生障碍性贫血
34、网织红细胞生成指数（RPI）
介 绍 ：
网织红细胞是没有完全成熟的红细胞该细胞内残存的核糖核酸经特殊染色后成网状结构
正 常 值 ：
生成指数 .
临床意义 ：
网织红细胞生成指数>时提示溶血性贫血或急性失血性贫血；
网织红细胞生成指数减少表明骨髓增生低下或红细胞系成熟因障碍所致的贫血
35、红细胞沉降率（ESR）
介 绍 ：
血液加抗凝剂后置于特制的玻璃管中测定红细胞在定时间内下降的距离称为红细胞沉降率简称血沉
正 常 值 ：
男性 ～ mm／h；女性 ～ mm／h
临床意义 ：
生理性增高：见于妊娠个月至产后个月年幼小儿岁以上老人
病理性增高：见于各种炎症贫血恶性肿瘤大面积组织损伤或坏死（如心肌梗死手术创伤等）严重肾病高胆固醇高球蛋白血症结核病和风湿病活动期等
36、自身溶血试验
介 绍 ：
体外将红细胞置℃环境中红细胞团能量消耗最终破坏即发生溶血正常人会有轻微溶血
正 常 值 ：
h不加葡萄糖管溶血率小于.％；加葡萄糖或加ATP管溶血率小于.％
临床意义 ：
本试验主要用于溶血性贫血的病因诊断
a)遗传性球形红细胞增多症明显增高并可用葡萄糖和ATP纠正
b)其他遗传性非球形红细胞溶血性贫血也可增高并分别可被葡萄糖或ATP纠正
c)丙酮酸激酶缺乏症自身免疫性溶血性贫血阵发性睡眠性血红蛋白尿症药物性溶血等增高加葡萄糖不能纠正加ATP能纠正
37、酸溶血试验
介 绍 ：
酸溶血试验又称Ham试验指病人红细胞与酸化后的血清起置℃环境中作用
正 常 值 ：
阴性
临床意义 ：
酸溶血试验是诊断阵发性睡眠性血红蛋白尿症的主要确诊试验
阳性见于阵发性睡眠性血红蛋白尿症遗传性球形红细胞增多症自身免疫性溶血性贫血等
38、血红蛋白A2（HbA2）
介 绍 ：
不同的血红蛋白的等电点不同可选择适合血红蛋白A的pH缓冲液将其和其他的血红蛋白分开可用电泳法
正 常 值 ：
.％～.％
临床意义 ：
血红蛋白A增多见于轻型β珠蛋白生成障碍性贫血
红细胞发生破坏即为阳性
39、交叉配血试验
介 绍 ：
交叉配血试验是指用受血者血清与供血者红细胞（主试验）以及受血者红细胞与供血者血清（副试验）交叉
正 常 值 ：
主试验和副试验均不出现凝集（也不溶血）即说明受血者和供血者ABO血型相配
临床意义 ：
在血型鉴定的基础上通过交叉配血试验进步证实受血者和供血者之间不存在血型不合的抗原抗体反应以保证受血者的输血安全。
40、血小板黏附试验（PAdT）
介 绍 ：
血小板黏附是指血小板黏附于异物表面是血小板的项重要的止血功能
正 常 值 ：
a)玻璃球法：男性.％±.％；女性.％±.％；
b)玻璃珠柱法：.％±％；
c)玻璃滤器法：.％±.％
临床意义 ：
血小板黏附试验反映血小板的黏附功能
结果升高见于高凝状态及血栓性疾病如心肌梗死心绞痛脑血管疾病糖尿病深静脉血栓形成肾小球肾炎及妊娠高血压综合征等
结果降低见于血管性血友病巨大血小板综合征以及肝硬化尿毒症骨髓增生异常综合征服用血小板抑制药物及进食鱼油后等
特别说明：测定前天内不宜服用阿司匹林
41、血小板相关免疫球蛋白（PAIg）
介 绍 ：
血小板相关免疫球蛋白又称血小板相关抗体是病人体内的自身抗血小板抗体包括PAIgGPAIgAPAIgM
正 常 值 ：
PAIgG升高对原发性血小板减少性紫癜具有确诊的意义而其他血小板减少性紫癜往往项指标都高
PAIgG增高见于：特发性血小板减少性紫癜；某些免疫性疾病如系统性红斑狼疮；慢性活动性肝炎；多发性骨髓瘤；以及些免疫复合物引起的疾病
PAIgG减少见于：发性血小板减少性紫癜患者经激素治疗有效；PAIgG在两周内下降者预后较好
临床意义 ：
PAIgG：～.ng／血小板；
PAIgM：～.ng／l血小板；
PAIgA：～.ng／血小板
8、白血病的病变是什么
西医诊断与鉴别论断 〖诊断〗
1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。
（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。
（2）体征：
①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。
②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。
③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。
2、实验室检查
（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。
（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。
（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。
（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。
（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。。
3、慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。
4、诊断标准
（1）临床表现：
①可有疲乏，体力下降，消瘦、低热，贫血或出血表现。
②可有淋巴结（包括头颈部，腋窝，腹股沟）、肝、脾肿大。
（2）实验室检查：
①外周血WBC＞10×109/L，淋巴细胞比例≥50％，绝对值≥5×109／L，形态以成熟淋巴细胞为主，可见幼稚淋巴细胞或不典型淋巴细胞。
②骨髓象：骨髓增生活跃或明显活跃，淋巴细胞≥40％，以成熟淋巴细胞为主。
（3）免疫分型：
①B－CLL：小鼠玫瑰花结试验阳性：SIg弱阳性，呈K或λ单克隆轻链型；CD5，CD19、CD20阳性；CD10、CD22阴性。
②T—CLL：绵羊玫瑰花结试验阳性：CD2、CD3、CD8（或CD4）阳性，CD5阴性。
（4）形态学分型：B—CLL分为3种亚型：
①典型CLL：90％以上为类似成熟的小淋巴细胞。
②CLL伴有幼淋巴细胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴细胞＞10％，但＜50％。
③混合细胞型：有不同比例的不典型淋巴细胞，细胞体积大，核/浆比例减低，胞浆呈不同程度嗜碱性染色，有或无嗜天青颗粒。
T－CLL细胞形态分为以下4种：
①大淋巴细胞型：细胞体积较大，胞浆为淡蓝色，内有细或粗的嗜天青颗粒，胞核圆形或卵圆形，常偏向一侧，染色质聚集成块，核仁罕见。
②幼稚T细胞型：胞核嗜碱性增强，无颗粒，核仁明显。
③呈脑回样细胞核的小或大淋巴细胞。
④细胞形态多样，胞核多有分叶。
（5）临床分期标准：
①I期：淋巴细胞增多，可伴有淋巴结肿大。
②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板减少＜100×109／L。
③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加贫血（Hb＜100g／L）。
除外淋巴瘤合并白血病和幼淋巴细胞白血病，外周血淋巴细胞持续增高≥3个月，并可排除病毒感染、结核、伤寒、传染性单核细胞增多症等引起淋巴细胞增多的疾病，应高度怀疑本病。在较长期连续观察下，淋巴细胞仍无下降，结合临床、血象、骨髓象和免疫表型，可诊断为本病。
〖鉴别诊断〗
就淋巴结肿大，白细胞增多和肝脾肿大的特征，临床上需要与下列疾病相鉴别。
（1）慢性粒细胞白血病：白细胞升高明显（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒细胞增生为主，中性粒细胞碱性磷酸酶减少或消失，有Ph’染色体阳性，脾肿大显著。 （2）慢性单核细胞白血病：白细胞计数轻、中度增高，肝、脾、淋巴结肿大不显著，血象和骨髓象以成熟单核细胞为主，偶见幼单核细胞。
（3）淋巴瘤：淋巴结呈进行性的无痛性肿大，深部淋巴结肿大可压迫邻近器官，血象无特殊变化，骨髓涂片和活检找到Reed—sternbery细胞或淋巴瘤细胞。淋巴结活检可见：正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏；被膜周围组织同样有异常淋巴细胞或组织细胞浸润；被膜及被膜下窦也被破坏。
（4）淋巴结结核：常为颈部局限性淋巴结肿大，淋巴结质地较软，有压痛及粘连，甚至坏死或破溃。淋巴结活检：有结核杆菌或干酪样坏死。抗结核治疗有效。
（5） 病毒感染：淋巴细胞增多为多克隆性的，增多是暂时性的，随着感染的控制，淋巴细胞数量恢复正常。
http://.baidu.com/question/5493268.html