1、再生障碍性贫血是白血病吗？
再生障碍性贫血（AA，简称再障）是一组由于化学、物理、生物等因素引起的骨髓造血功能衰竭，以造血干细胞受损，外周血全血细胞减少为特征的疾玻临床上常表现为较严重的贫血、出血和感染。本病中医学称为“髓劳”。
2、白血病和再生障碍性贫血有什么区别
首先再障和白血病都是血液病的一种，这两种疾病在临床症状上都会表现头晕、乏力、面色苍白、百活动后气短等贫血症状，都会有感染和不同程度的出血症状。但本质上却不同： 再障度是造血系统的良性疾病，临床治愈率高。白血问病是造血系统的恶性肿瘤，是骨髓、脾、肝等造血器官中白血病细胞的恶性增生，可进入血循环、并浸润答到全身各组织脏器中，临床可见有不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。其特征为白血病细胞在骨髓及其他造血组织中呈恶性版、无限制地增生，浸润全身各组织和脏器，产生不同症状；周围血液血细胞有量和质的变化。再障的表现是骨髓增生不权良，而白血病的表现是骨髓过度活跃。
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3、想知道白血病，血友病，再生障碍性贫血，血癌，有什么区别阿？
急性白血病
【概述】
白血病是造血系统的恶性疾病，俗称“血癌”，是国内十大高发恶性肿瘤之一，其特点为造血组织中某一类型的白血病细胞在骨髓或其他造血组织中的发生恶性增生，并浸润体内各脏器、组织，导致正常造血细胞受抑制，产生各种症状，临床表现以发热、出血、贫血、肝、脾、淋巴结肿大为特点。白血病一般按自然病程和细胞幼稚程度分为急性和慢性，按细胞类型分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等类型，临床表现各有异同之处。可经中药及化疗，大部分可达缓解，也可骨髓移植治疗，一部分可长期存活甚至治愈。
我国白血病患者约为3～4人/10万人口，小儿的恶性肿瘤中以白血病的发病率最高。据调查，我国＜10岁小儿白血病的发病率为2.28/10万，任何年龄均可发病，男性的发病率高于女性。一年四季均可发病，农村多于城市。近十余年来美国、日本、英国等国家白血病发生率和死亡率也有上升趋势，全世界约有24万急性白血病患者。
急性白血病属于中医学的“虚痨”、“血证”、“瘟病”等范畴。
【病因】
人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病发生有关。病毒可能是主要因素，此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。
1、病毒 人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。其他类白血病尚无法证实其病毒因素，并不具有传染性。
2、电离辐射 电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关，一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。
3、化学物质 苯致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急粒和红白血病为住。
4、遗传因素 某些白血病发病与遗传因素有关。
血友病
血友病甲是一种与X染色体基因有关的出血性隐性遗传病。大约每5000-10000个男性中就有一个血友病甲患者。病人因反复出现自发性出血，导致关节损伤，或畸形致残。
亲属活体脾脏移植治疗血友病甲始于20世纪60年代。据了解，国内一家医院对血友病甲患者进行脾脏移植治疗后，接受手术的病人移植的脾脏出现了不同程度的功能丧失和萎缩。
据专家介绍，同种脾脏移植术除了风险大以外，患者体内还不可避免地出现两种类型的排斥反应，还需要长期服用免疫抑制剂，费用极其昂贵。经过移植后，无一例外地出现移植的脾脏存活时间短，并出现不同程度的纤维化、萎缩。而对于提供脾脏的健康人来说，术后增加了发生脾切除后凶险感染的可能性。
目前国际通用的治疗血友病甲的方法是利用高纯化抗血友病甲球蛋白、重组8因子等进行替代治疗，在发达国家这一方法已取得很好的疗效，其治疗费用少于脾脏移植，且安全性高，已成为欧美国家血友病甲患者的主要治疗手段。利用自身干细胞转入8因子基因回输等方法治疗血友病也在探索中。
在我国，有些医院的某些医生仍在向血友病患者大力推荐这种手术，而且问题的关键在于：这一手术前，绝大多数患者并未对术后的风险及抗排异药的价格有清楚的了解，这里涉及到病人的知情权受侵害的问题。因此，我们的观点是：坚决反对用亲属活体脾脏移植治疗血友病，还病人以知情权。
再生障碍性贫血
病因及简介：
再生障碍性贫血是由多种病因所引起的骨髓造血组织明显减少，
导致骨髓造血功能衰竭的综合征。
现在认为本病可能不是一个独立疾病，而是代表一组综合征。
一、原发性发病原因不明，目前推测可能与缺乏造血干细胞和自
身免疫有关。国内大多数病例属原发性，约占本组疾病中的52%至88%
。
二、继发性临床上能查出致病因素者，称为继发性再生障碍性贫
血。能引起继发性再生障碍性贫血的有下列因素：
化学因素如苯、有机砷、抗肿瘤药物、抗生素（氯霉素）、抗甲
状腺药（他巴唑）、抗癫痫药（三甲双酮）、抗风湿药（保泰松）、
磺胺类药物以及眠尔通、氯丙嗪、利眠灵等。
物理因素各种电离辐射如X线、放射性核素等。放射性损害与接触
电离辐射的剂量有关。
感染因素严重的细菌感染（如粟粒性结核、伤寒、白喉等）、寄
生虫（黑热病、严重晚期血吸虫病等）、病毒感染（如病毒性肝炎等
）。
临床表征：
临床表现主要为进行性贫血、体表及内脏出血以及反复感染等。
根据病理、临床表现、治疗效果及疾病转归等不同，又可将本病分为
急性型和慢性型。
一、急性型进展声速，常以出血和感染发热为首见和主要表现，
随后贫血严重，几乎所有的病便都有体表及内脏出血，甚至颅内出血
。患者均有感染性发热，在口腔、咽部、肛门周围常发性坏死性溃疡
和局部感染，并由此引起败血症，以革兰阴性杆菌（包括绿脓杆菌等
）、金黄色葡萄球菌等为主。感染和出血常互相影响，互为因果，促
使病情日益恶化，病人常在数周或数月内进入衰竭状态，病程较短，
平均在8个月左右。
二、慢性型较多见，起病和进展大多缓慢，病程一般均在4年以上
，甚至长达10余年之久。贫血常为主要临床表现。出血较轻，多限于
皮肤粘膜。病程中也有不规则低热，但感染较轻，多在呼吸道，且易
控制。部分病人经适当治疗，可获得长期缓解以至痊愈，但也有部分
病人迁延多年不愈，个别可有急性发作，多与感染有关，致使病情急
转直下。
一般性治疗和预防：
本病过去被判为不治之症，近年来国内采用中西医结的方法治疗
本病，取得了显著的疗效。例如北京中医研究院用中西医结合治疗慢
性型再生障碍性贫血，有效率达到70.1。西安医科大学第一附属医院
内科对各型再障经中西医结合治疗，缓解率达到68.2%。上述数字也足
以说明本病并非不治之症，只要采用长期（至少3至6个月）中西医结
合综合治疗，有不少病人是可以取得长期缓解或治愈的。
防止滥用对造血系统可能有损害的药物；若必须使用时，在用药
过程中定期观察血象。
长期接触能引起本病的化学、物理因素的人员，应严格遵守操作
规程，加强防护措施；定期作预防性检查，以早期诊断，早期治疗。
血癌
血癌也就是白血病。
白血病是起源造血系统的、以骨髓中产生和积聚大量幼稚和异常白细胞为特点的恶性病。从形式看白血病细胞大多数是未成熟和形态异常的白细胞。在功能上，白血病细胞有着与肿瘤细胞相同的特点：白血病细胞呈肿瘤性增殖，无法控制，常导致骨髓造血功能的抑制和衰竭，致病人出现贫血、中性粒细胞和血小板减少；白血病细胞浸润全身各种组织与脏器，如脾、肝、淋巴结、脑膜、军九、皮肤等，产生肝、脾、淋巴结肿大，头痛、颈强直等临床症状和体征；可表现为局部的肿瘤。例如浸润骨膜下时，可聚集成淡绿色肿块，俗称绿色瘤，如乳突绿色瘤。硬脑膜绿色瘤、脊椎绿色瘤、骨盆绿色瘤等。并可早于白血病前出现于临床。由于白血病细胞源于血液系统，又具有肿瘤细胞的上述特点，所以人们习惯上称它是血癌。
4、障碍性贫血
再生障碍性贫血
【概述】
再生障碍性贫血（aplastic anemia）简称再障系多种病因引起的造血障碍，导致红骨髓总容量减少，代以脂肪髓，造血衰竭，以全血细胞减少为主要表现的一组综合征。据国内21省（市）自治区的调查，年发病率为0．74/10万人口，明显低于白血病的发病率；慢性再障发病率为0．60／10万人口，急性再障为0．14／10万人口；各年龄组均可发病，但以青壮年多见；男性发病率略高于女性。
【诊断】
1987年第四届全国再障学术会议修订的再障诊断标准如下：①全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少。②一般无脾肿大。③骨髓检查显示至少一部位增生减低或重度减低（如增生活跃，巨核细胞应明显减少，骨髓小粒成份中应见非造血细胞增多。有条件者应作骨髓活检等检查）。④能除外其他引起全血细胞减少的疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿、骨髓增生异常综合征中的难治性贫血、急性造血功能停滞、骨髓纤维化、急性白血病、恶性组织细胞病等。⑤一般抗贫血药物治疗无效。
【治疗】
包括病因治疗、支持疗法和促进骨髓造血功能恢复的各种措施。慢性型一般以雄激素为主，辅以其他综合治疗，经过长期不懈的努力，才能取得满意疗效，不少病例血红蛋白恢复正常，但血小板长期处于较低水平，临床无出血表现，可恢复轻工作。急性型预后差，上述治疗常无效，诊断一旦确立宜及早选用骨髓移植或抗淋巴细胞球蛋白等治疗。
（一）支持疗法 凡有可能引起骨髓损害的物质均应设法去除，禁用一切对骨髓有抑制作用的药物。积极做好个人卫生和护理工作。对粒细胞缺乏者宜保护性隔离，积极预防感染。输血要掌握指征，准备做骨髓移植者，移植前输血会直接影响其成功率，尤其不能输家族成员的血。一般以输入浓缩红细胞为妥。严重出血者宜输入浓缩血小板，采用单产或HLA相合的血小板输注可提高疗效。反复输血者宜应用去铁胺排铁治疗。
（二）雄激素 为治疗慢性再障首选药物。常用雄激素有四类：①17α-烷基雄激素类：如司坦唑（康力龙，Stanozolone）、甲氧雄烯醇酮、羟甲烯龙（oxymetholonE）、氟甲睾酮（fluoxymetholonE）、大力补（Dianabol）等；②睾丸素酯类：如丙酸睾酮、庚酸睾酮、环戊丙酸睾酮、十一酸睾酮（安雄）和混合睾酮酯（丙酸睾酮、戊酸睾酮和十一烷酸睾酮）又称"巧理宝"；③非17α-烷基雄激素类：如苯丙酸诺龙和葵酸诺龙等；④中间活性代谢产物：如本胆脘醇酮和达那唑（Danazol）等。睾酮进入体内，在肾组织和巨噬细胞内，通过5α-降解酶的作用，形成活力更强的5α-双氢睾酮，促使肾脏产生红细胞生成素，巨噬细胞产生粒巨噬细胞集落刺激因子；在肝脏和肾髓质内存在5β-降解酶，使睾酮降解为5β-双氢睾酮和本胆烷醇酮，后两者对造血干细胞具有直接刺激作用，促使其增殖和分化。因此雄激素必须在一定量残存的造血干细胞基础上，才能发挥作用，急性、严重再障常无效。慢性再障有一定的疗效，但用药剂量要大，持续时间要长。丙酸睾丸酮50～100Mg/d肌肉注射，康力龙6～12mg/D口服，安雄120～160mg/d口服，巧理宝250mG每周二次肌肉注射，疗程至少6个月以上。国内报告的有效率为34．9％～81％，缓解率19％～54％。红系疗效较好，一般治后一个月网织红细胞开始上升，随后血红蛋白上升，2个月后白细胞开始上升，但血小板多难以恢复。部分患者对雄激素有依赖性，停药后复发率达25％～50％。复发后再用药，仍可有效。丙酸睾酮的男性化副作用较大，出现痤疮、毛发增多、声音变粗、女性闭经、儿童骨成熟加速及骨骺早期融合，且有一定程度的水钠潴留。丙睾肌注多次后局部常发生硬块，宜多处轮换注射。17α烷基类雄激素男性化副反应较丙睾为轻，但肝脏毒性反应显著大于丙睾，多数病人服药后出现谷丙转氨酶升高，严重者发生肝内胆汁瘀积性黄疸，少数甚至出现肝血管肉瘤和肝癌，但停药后可消散。
（三）骨髓移植 是治疗干细胞缺陷引起再障的最佳方法，且能达到根治的目的。一旦确诊严重型或极严重型再障，年龄＜20岁，有HLA配型相符供者，在有条件的医院应首选异基因骨髓移植，移植后长期无病存活率可达60％～80％，但移植需尽早进行，因初诊者常输红细胞和血小板，这样易使受者对献血员次要组织相容性抗原致敏，导致移植排斥发生率升高。对确诊后未输过血或输血次数很少者，预处理方案可用环磷酰胺每天50mg/kG连续静滴4天。国内已开始应用异基因骨髓移植治疗严重再障，并已有获得成功报道。凡移植成功者则可望治愈。胎肝细胞悬液输注治疗再障国内已广泛开展，有认为可促进或辅助造血功能恢复，其确切的疗效和机理尚有待于进一步研究。
（四）免疫抑制剂 适用于年龄大于40岁或无合适供髓者的严重型再障。最常用的是抗胸腺球蛋白（ATG）和抗淋巴细胞球蛋白（ALG）。其机理主要可能通过去除抑制性T淋巴细胞对骨髓造血的抑制，也有认为尚有免疫刺激作用，通过产生较多造血调节因子促进干细胞增殖，此外可能对造血干细胞本身还有直接刺激作用。剂量因来源不同而异，马ALG10～15mg/（kg?d），兔ATG2．5～4．0mg/（kg?D），共5天，用生理盐水稀释后，先皮试，然后缓慢从大静脉内滴注，如无反应，则全量在8～12小时内滴完；同时静滴氢化考的松，1／2剂量在ALG／ATG滴注前，另1／2在滴注后用。患者最好给予保护性隔离。为预防血清病，宜在第5天后口服强的松1mg/（kg?d），第15天后减半，到第30天停用。不宜应用大剂量肾上腺皮质激素，以免引起股骨头无菌性坏死。疗效要1个月以后，有的要3个月以后才开始出现。严重型再障的有效率可达40％～70％，有效者50％可获长期生存。不良反应有发热、寒颤、皮疹等过敏反应，以及中性粒细胞和血小板减少引起感染和出血，滴注静脉可发生静脉炎，血清病在治疗后7～10天出现。环孢菌素A（CSA）也是治疗严重型再障的常用药物，由于应用方便、安全，因此比ALG／ATG更常用，其机理可能选择性作用于T淋巴细胞亚群，抑制T抑制细胞的激活和增殖，抑制产生IL-2和γ干扰素。剂量为10～12mg／（kg?d），多数病例需要长期维持治疗，维持量2～5mg/（kg?d）。对严重再障有效率也可达50％～60％，出现疗效时间也需要1～2月以上。不良反应有肝肾毒性作用、多毛、牙龈肿胀、肌肉震颤，为安全用药宜采用血药浓度监测，安全有效血浓度范围为300～500ng/ml。现代免疫抑制剂治疗严重型再障疗效已可和骨髓移植相近，但前者不能根治，且有远期并发症，如出现克隆性疾病，包括MDS、PNH和白血病等。
（五）中医药 治宜补肾为本，兼益气活血。常用中药为鹿角胶、仙茅、仙灵脾、黄芪、生熟地、首乌、当归、苁蓉、巴戟、补骨脂、菟丝子、枸杞子、阿胶等。国内治疗慢性再障常用雄激素合并中医补肾法治疗。 （六）造血细胞因子和联合治疗 再障是造血干细胞疾病引起的贫血，内源性血浆EPO水平均在500u/L以上，采用重组人EPO治疗再障必需大剂量才可能有效，一般剂量是不会取得任何效果。重组人集落刺激因子包括G-CSF、GM-CSF或IL-3治疗再障对提高中性粒细胞，减少感染可能有一定效果，但对改善贫血和血小板减少效果不佳，除非大剂量应用。但造血细胞因子价格昂贵，因此目前仅限于重型再障免疫抑制剂治疗时的辅助用药，如应用ALG／ATG治疗重型再障，常因出现严重粒细胞缺乏而并发感染，导致早期死亡。若该时合并应用rHG-CSF可改善早期粒缺，降低病死率。联合治疗可提高对重型再障治疗效果，包括ALG／ATG和CSA联合治疗，CSA和雄激素联合治疗等，欧洲血液和骨髓移植组采用ALG、CSA、甲基强的松龙和rhG-CSF联合治疗，对重型再障有效率已提高到82％。
【病因学】
再障的发病可能和下列因素有关：（一）药物 药物是最常见的发病因素。药物性再障有两种类型：①和剂量有关，系药物毒性作用，达到一定剂量就会引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各种抗肿瘤药。细胞周期特异性药物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用于容易分裂的较成熟的多能干细胞，因此发生全血细胞减少时，骨髓仍保留一定量的多能干细胞，停药后再障可以恢复；白消安和亚硝脲类不仅作用于进入增殖周期的干细胞，并且也作用于非增殖周期的干细胞，因此常导致长期骨髓抑制难以恢复。此外，苯妥英钠、吩噻嗪、硫尿嘧啶及氯霉素等也可以引起与剂量有关的骨髓抑制。②和剂量关系不大，仅个别患者发生造血障碍，多系药物的过敏反应，常导致持续性再障。这类药物种类繁多，常见的有氯（合）霉素、有机砷、阿的平、三甲双酮、保泰松、金制剂、氨基比林、吡罗昔康（炎痛喜康）、磺胺、甲砜霉素、卡比马唑（甲亢平）、甲巯咪唑（他巴唑）、氯磺丙脲等。药物性再障最常见是由氯霉素引起的。据国内调查，半年内有服用氯霉素者发生再障的危险性为对照组的33倍，并且有剂量-反应关系。氯霉素可发生上述二种类型的药物性再障，氯（合）霉素的化学结构含有一个硝基苯环，其骨髓毒性作用与亚硝基-氯霉素有关，它可抑制骨髓细胞内线粒体DNA聚合酶，导致DNA及蛋白质合成减少，也可抑制血红素的合成，幼红细胞浆内可出现空泡及铁粒幼细胞增多。这种抑制作用是可逆性的，一旦药物停用，血象即恢复。氯霉素也可引起和剂量关系不大的过敏反应，引起骨髓抑制多发生于服用氯霉素后数周或数月，也可在治疗过程中突然发生。其机理可能是通过自身免疫直接抑制造血干细胞或直接损伤干细胞的染色体所致。这类作用往往是不可逆的，即使药物停用。凡干细胞有遗传性缺陷者，对氯霉素的敏感性增加。（二）化学毒物 苯及其衍化物和再障关系已为许多实验研究所肯定，苯进入人体易固定于富含脂肪的组织，慢性苯中毒时苯主要固定于骨髓，苯的骨髓毒性作用是其代谢产物所致，后者可作用于造血祖细胞，抑制其DNA和RNA的合成，并能损害染色体。改革开放以来，乡镇企业兴起，由于不注意劳动保护，苯中毒致再障发病率有所上升。苯中毒再障可呈慢性型，也可呈急性严重型，以后者居多。（三）电离辐射 X线、γ线或中子可穿过或进入细胞直接损害造血干细胞和骨髓微环境。长期超允许量放射线照射（如放射源事故）可致再障。（四）病毒感染 病毒性肝炎和再障的关系已较肯定，称为病毒性肝炎相关性再障，是病毒性肝炎最严重的并发症之一，发生率不到1．0％，占再障患者的3．2％。引起再障的肝炎类型至今尚未肯定，约80％由非甲非乙型肝炎引起，可能为丙型肝炎，其余由乙型肝炎引起。肝炎相关性再障临床上有两种类型：急性型居多数，起病急，肝炎和再障发病间期平均10周左右，肝炎已处于恢复期，但再障病情重，生存期短，发病年龄轻，大多系在非甲非乙型肝炎基础上发病；慢性型属少数，大多在慢性乙型肝炎基础上发病，病情轻，肝炎和再障发病间期长，生存期也长。其发病机理仍不清楚。肝炎病毒对造血干细胞有直接抑制作用，还可致染色体畸变，并可通过病毒介导的自身免疫异常。病毒感染尚可破坏骨髓微循环。（五）免疫因素 再障可继发于胸腺瘤、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等，患者血清中可找到抑制造血干细胞的抗体。部分原因不明的再障可能也存在免疫因素。（六）遗传因素 Fanconi 贫血系常染色体隐性遗传性疾病，有家族性。贫血多发现在5～10岁，多数病例伴有先天性畸形，特别是骨骼系统，如拇指短小或缺如、多指、桡骨缩短、体格矮小、小头、眼裂小、斜视、耳聋、肾畸形及心血管畸形等，皮肤色素沉着也很常见。本病HBF常增高，染色体异常发生率高，DNA修复机制有缺陷，因此恶性肿瘤，特别是白血病的发生率显著增高。10％患儿双亲有近亲婚配史。（七）阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）PNH和再障关系相当密切，20％～30％FNH可伴有再障，15％再障可发生显性PNH，两者都是造血干细胞的疾病。明确地从再障转为PNH，而再障表现已不明显；或明确地从PNH转为再障，而PNH表现已不明显；或PNH伴再障及再障伴PNH红细胞，都可称谓再障-PNH综合征。（八）其他因素 罕有病例报告，再障在妊娠期发病，分娩或人工流产后缓解，第二次妊娠时再发，但多数学者认为可能是巧合。此外，再障尚可继发于慢性肾功能衰竭、严重的甲状腺或前（腺）脑垂体功能减退症等。
【症状体征】
分先天性和获得性两大类，以获得性居绝大多数。先天性再障甚罕见，其主要类型为Fanconi贫血。获得性再障可分原发和继发性两型，前者系原因不明者，约占获得性再障的50％；又可按临床表现、血象和骨髓象不同综合分型，分为急性和慢性两型；国外按严重度划分出严重型再障，后者划分标准须血象具备以下三项中之二项：①中性粒细胞绝对值＜500／mm 3，②血小板数＜2万／mm 3，③网织红细胞（红细胞压积纠正值）＜1％；骨髓细胞增生程度低于正常的25％，如＜50％，则造血细胞＜30％。其中中性粒细胞绝对值＜200／mm 3者称极重型再障。1987年第四届全国再障学术会议上将急性再障称重型再障I型，慢性再障后期发生急变者称重型再障Ⅱ型。
（一)急性型再障 起病急，进展迅速，常以出血和感染发热为首起及主要表现。病初贫血常不明显，但随着病程发展，呈进行性进展。几乎均有出血倾向，60%以上有内脏出血，主要表现为消化道出血、血尿、眼底出血（常伴有视力障碍）和颅内出血。皮肤、粘膜出血广泛而严重，且不易控制。病程中几乎均有发热，系感染所致，常在口咽部和肛门周围发生坏死性溃疡，从而导致败血症。肺炎也很常见。感染和出血互为因果，使病情日益恶化，如仅采用一般性治疗多数在一年内死亡。
（二）慢性型再障 起病缓慢，以分血为首起和主要表现；出血多限于皮肤粘膜，且不严重；可并发感染，但常以呼吸道为主，容易控制。若治疗得当，坚持不懈，不少患者可获得长期缓解以至痊愈，但也有部分病人迁延多年不愈，甚至病程长达数十年，少数到后期出现急性再障的临床表现，称为慢性再障急变型。
5、类风湿会引起严重的贫血么
不是最主要的 大便隐血是胃的问题 可能是胃有溃疡慢性出血
6、人体的白细胞降低是什么原因？红细胞升高是什么原因？对人体有怎样的危害？
1、白细胞减少：白细胞是由粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等组成。一般所说的白细胞减少最是指粒细胞减少。常见原因有四类：一是药物，如服用解热镇痛药、磺胺类药等，此时如白细胞减少过于明显，则应停服或换药；二是病毒感染，如流行性感冒、病毒性感染等，此时一方面应积极进行抗病毒治疗，另方面可酌情服用增加白细胞的药物；三是患有免疫系统疾病，如类风湿性关节炎等，此时也应作同样干预，选服能增加白细胞的药物。四是白细胞减少同时伴有红细胞和（或）血小板减少时，需要进一步做骨髓检查，以排除有无其他血液病。
2、红细胞相对性增多：血浆容量减少，使红细胞容量相对增加，见于呕吐、腹泻、大量出汗、大面积灼伤、尿崩症、肾上腺皮质功能减退、甲状腺危象、糖尿病酮症酸中毒等。
3、红细胞绝对性增多：
(1)继发性红细胞增多症见于高原地区居民，严重的心肺疾患、携氧能力低的异常血红蛋白病等，血氧饱和度低，使红细胞生成素代偿性增加；肾癌、肝细胞癌、子宫肌瘤、卵巢癌、多囊肾等，促红细胞生成素非代偿性增多，也可引起继发性红细胞增多。(2)真性红细胞增多症。真性红细胞增多症（PV）是一种多能造血干细胞克隆性紊乱，以红系细胞异常增殖为主的慢性骨髓增殖性疾病，临床特点为发病缓慢、病程较长、红细胞明显增多、全血容量增多，常伴以白细胞总数和血小板增多，皮肤及黏膜红紫色，脾肿大、血管及神经系统症状。
7、生成障碍性贫血是白血病吗
不是。
再生障碍性贫血（aplastic anemia, AA，再障）是一种骨髓造血功能衰竭症，主要表现为骨髓造血功能低下、抄全血细胞减少和贫血、出血、感染征袭候群。
骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes, MDS)是起源于造血干细胞的一组异质性髓系克隆性疾病，特点是髓系细胞分化及发育异常，表现为无效造血、难治性血细胞减少、造血功能衰竭，高风险向急性髓系白血病（百AML）转化。
再生障碍性贫血不会转变为度白血病，骨髓增生异常综合征（MDS）会转白。
所以就要明确鉴别 AA 和MDS 和 白血病。
8、贫血主要可分为哪几种类型(按发病机理和病因)?
根据发病机理和病因可将贫血分成红细胞生成减少、红细胞破坏增多为主、失血过多三大类。(1)红细胞生成减少的贫血又可分成两类：①骨髓功能衰竭：骨髓造血功能衰竭，若骨髓产生的多能干细胞数量太少，即发生再生障碍性贫血；若定向干细胞缺陷，即可发生纯红细胞再生障碍性贫血；若调节功能障碍，即可发生肾功能衰竭的贫血、内分泌功能紊乱的贫血；以及其他直接原因不明的慢性感染、炎症、恶性肿瘤的贫血，骨髓浸润的贫血。这类贫血大多是正常细胞型的。②造血所需原料缺乏或利用障碍：缺乏血红蛋白所必需的铁，可发生缺铁性贫血，严重的缺铁性贫血是小细胞低色素型的；虽不缺铁但不能利用，可发生铁粒幼细胞性贫血；起辅酶作用的叶酸、维生素B12等缺乏或利用障碍，以致DNA合成障碍，患者骨髓中的幼红细胞是巨幼细胞性的，所以把这类贫血叫做“巨幼细胞贫血”。这类贫血大多属大细胞型。缺乏的原因可以是摄入不足、吸收不良、需要增加、丧失过多或利用障碍。(2)红细胞破坏增多为主的贫血，包括各种先天的或后天获得的溶血性贫血。红细胞在形态上可以有明显的异常，但MCV大多仍是正常的，MCHC正常或轻度增高。溶血的原因可以是红细胞先天性的内在缺陷或外来因素对红细胞的损害。①红细胞先天性的内在缺陷：包括红细胞膜遗传性缺陷、红细胞酶缺乏引起代谢障碍、血红蛋白异常、红细胞对补体过敏。红细胞膜遗传性缺陷可引起遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性棘刺细胞增多症、遗传性口形细胞增多症；红细胞酶缺乏引起代谢障碍，如葡萄糖六磷酸脱氢酶、丙酮酸激酶、磷酸己糖旁路、谷胱甘肽代谢或糖无氧酵解径路中其他酶缺乏所引起的溶血性贫血；血红蛋白异常，如珠蛋白链结构异常可发生镰形细胞贫血，血红蛋白C、D、E病等不稳定血红蛋白引起的溶血性贫血，珠蛋白链合成减少可引起各型海洋性贫血；红细胞对补体过敏，则可发生阵发性睡眠性血红蛋白尿。②外来因素损害红细胞：包括免疫反应、机械损伤。免疫反应有三种：由自体免疫引起的有温抗体自体免疫溶血性贫血、冷凝集素病、阵发性冷性血红蛋白尿；由药物诱发的免疫溶血性贫血；同种免疫，如新生儿Rh溶血病、新生儿ABO 溶血病、血型不合的输血后溶血病。机械损伤引起的溶血性贫血，如行军性血红蛋白尿、微血管病性溶血性贫血、创伤性心源性溶血性贫血。物理因素、化学物质和微生物感染引起的贫血，如烧伤所致溶血性贫血，药物和化学毒物所致溶血性贫血，寄生虫、细菌、病毒感染所致溶血性贫血。脾功能亢进所致贫血。(3)失血失血过多的贫血包括急性和慢性失血的贫血。急性失血引起贫血的红细胞形态属正常细胞型；慢性失血常同时伴有缺铁，故贫血大多为缺铁性贫血，属小细胞低色素型。由于这种贫血分类是以发病机理和病因为依据的，所以临床上对个别病例的贫血到底属于哪一类型，必须深入了解其病史、体征和各种有关检验结果后才能作出判断。这种分类法的优点是能说明发生贫血的直接原因和发病机理，便于治疗。其不足之处是，有些贫血的原因还尚不太清楚，或发病机理比较复杂，可能有多种因素与贫血的发生都有关系，而在分类时只能按主要病因和发病机理进行分类，因此这种分类法有一定的缺陷。
9、再生障碍性贫血的病因、临床表现与诊断治疗方法有哪些？
再生障碍性贫血（简称再障），是由多种原因和不同机制引起骨髓造血功能衰竭，导致全血细胞生成减少的一种综合病证。再障的发病机理较复杂，至今尚未完全明了，近年来国内外进行了大量研究，认为本病的发病与造血干细胞受损，造血微环境缺陷，以及免疫介导因素有关。我国将再障分为：①急性型（又称重型再障-Ⅰ型）；②慢性型；③重型（再障-Ⅱ型）。
中医认为本病属中医学“虚劳”、“血证”、“亡血”之范畴。是虚证，病在脾、肾。小儿再障临床表现多为气血两虚，尤以脾气虚较为突出。
一、病因病机再生障碍性贫血是由多种病因所引起的骨髓造血组织明显减少，导致骨髓造血功能衰竭的综合征。
现在认为本病可能不是一个独立疾病，而是代表一组综合征。
（1）原发性再生障碍性贫血发病原因不明，目前推测可能与缺乏造血干细胞和自身免疫有关。国内大多数病例属原发性，约占本组疾病中的52％～88％。
（2）临床上能查出致病因素者，称为继发性再生障碍性贫血。
能引起继发性再生障碍性贫血的有下列因素。
①化学因素：如苯、有机砷、抗肿瘤药物、抗生素（氯霉素）、抗甲状腺药（甲巯咪唑）、抗癫痫药（三甲双酮）、抗风湿药（保泰松）、磺胺类药物以及眠尔通、氯丙嗪等。
②物理因素：各种电离辐射如X线、放射性核素等。放射性损害与接触电离辐射的剂量有关。
③感染因素：严重的细菌感染（如粟粒性结核、伤寒、白喉等）、寄生虫（黑热病、严重晚期血吸虫病等）、病毒感染（如病毒性肝炎等）。
二、临床表现与诊断
1．主要表现再生障碍性贫血主要表现为贫血、出血、感染及发热，但病情的严重程度有很大区别。
（1）急性型①多发病急，进展迅速。
②贫血多较严重，常进行性加重，虽经大量输血，往往也不能改善。
③发热，半数病人体温在38℃以上，每次发热的持续时间也较长。
④出血，均有体表及内脏出血，体表出血表现为皮肤出血点及大片瘀斑，口腔黏膜有小血肿，此外，有鼻衄，牙龈出血，眼结合膜出血点。内脏出血常见为呕吐、便血、尿血，咯血虽可发生但少见。
⑤感染，常发生败血症，感染难控制。
⑥皮肤苍白，有出血点，大片瘀斑和血肿，四肢及躯干均可见。
⑦球结膜出血多见，眼底可有视网膜出血，鼻出血反复填塞止血导致鼻黏膜出现糜烂面并继发感染。
⑧肝、脾、淋巴结一般不大，个别病人，肝在肋下可及。
⑨心率增快，可出现贫血性心血管杂音。
（2）慢性型①起病和进展缓慢，病程长。
②贫血，多不十分严重，经输血可改善，血红蛋白可升高，但短时间后又下降。
③发热，可有发热，以中度发热多见，每次发热时间短。
④较少合并感染，如有感染，以上呼吸道感染及难以发现的感染灶最为常见，感染较急性型者易控制。
⑤出血，较轻，以表浅出血为主，内脏出血少见。
⑥皮肤苍白，皮下出血以散在的小出血点为主，四肢、躯干均可见。
⑦眼、鼻腔、口腔可有黏膜出血，较易止血，眼底视网膜也可有点状或片状出血。
⑧晚期病人有心脏扩大、心率增快，大部分病人可出现贫血性心血管杂音。
⑨少数病例可有轻度肝大，脾及淋巴结无肿大。
（3）重型（再障-Ⅱ型）：慢性再障在病程中病情恶化，其临床表现与急性型相同。
2．诊断再生障碍性贫血根据其临床发病情况、病程、病情、严重程度、血常规、骨髓象和转归等分为急性再生障碍性贫血和慢性再生障碍性贫血。
（1）急性再生障碍性贫血多见于儿童。起病急，多数有明确的发病日期。起病前常有明确的诱因。来诊时表现为严重的出血与感染。起病时贫血不明显，但随着病程的延长出现进行性贫血；起病原因为感染，发热占绝大多数；出血均为皮肤和黏膜，表现为皮肤出血点、大片瘀斑、口腔血泡、齿龈出血、眼底出血等，约半数患者可出现颅内出血，预后不佳。
（2）慢性再生障碍性贫血成人多于儿童。起病缓慢，多以贫血发病。贫血呈慢性过程。合并感染者较少；以皮肤出血点多见，预后较好。
（3）再生障碍性贫血的实验室检查特点有下面几方面。
①血常规：呈全血细胞减少，贫血为正细胞正色素性。急性再生障碍贫血血红蛋白随贫血的进展而降低；网织红细胞计数＜0．01，绝对值＜15×109／L；中性粒细胞绝对值＜0．5×109／L；血小板数＜20×109／L。慢性再生障碍贫血、血红蛋白和红细胞平行下降，多为中度贫血；网织红细胞计数＞0．01，但绝对值低于正常值；白细胞明显减少，淋巴细胞比例上升。
②骨髓象：特点为造血细胞减少，脂肪增多。粒红两系细胞均减少，淋巴细胞相对增多；细胞形态大致正常；巨核细胞明显减少。
骨髓活检其病理改变为红髓脂肪病变，其间可见淋巴细胞、浆细胞、网状细胞。
③其他：造血细胞培养可见红系祖细胞、粒-单系祖细胞均明显减少；免疫功能检测淋巴细胞值降低；T细胞量减少等。
三、辨证施治
1．肾阴虚型
【辨证】心悸气短，周身乏力，面色苍白无华，唇淡。伴有低热，足心热，盗汗，口渴思饮，出血明显，便结，脉细稍数。舌质淡，舌苔薄，或有舌尖红等。
【施治】滋阴补肾。
【方药】归芍地黄汤加减：生地12g，当归、白芍、枸杞子、地骨皮各10g，知母、人参、丹皮各6g，甘草3g。
【加减】阴虚重者，可再选加玄参、黄精、龟版胶、鳖甲、天门冬等。
2．肾阳虚型
【辨证】心悸气短，周身乏力，面色苍白无华，唇淡。伴有怕冷喜暖、手足冷凉，腰酸，夜尿频，大便稀溏，面浮肢肿，多无出血，既有亦轻，脉细无力。舌体胖嫩，舌质淡，舌苔薄白。
【施治】补肾助阳。
【方药】十四味建中汤加减：当归、白芍、白术、甘草9g，人参3g，麦冬、川芎、肉桂、附子、肉苁蓉、半夏、黄芪、茯苓、熟地各10g。
【加减】阳虚重者，可选加仙灵脾、仙茅、补骨脂、菟丝子、海马、鹿角制剂（如鹿茸、鹿角胶、鹿角霜）、巴戟天、锁阳等。
3．肾阴阳两虚型
【辨证】既有阴虚，又有阳虚，证候错综复杂，或阴阳两虚症状均不明显。
【施治】滋阴助阳。
【方药】右归饮加减：熟地、黄芪各20g，炒白术、山药、枸杞子、杜仲各10g，肉桂、附子（先煎）各3g。
【加减】病情重者，可增加龟版胶等补肾阴及仙灵脾等补肾阳药。
四、辅助治疗
1．成药方银翘散、普济消毒饮、锡类散、养阴生肌散。
2．验方
（1）鹿茸40g，入黄酒2000g，浸1周后，每日100ml，分2～3口服；20日后，每日50ml，早、晚分服，服完为止。
（2）鲜藕节120g，鲜茅根120g。把藕洗净、切薄片，茅根淘净、切碎，同入锅，加水适量。把锅放于武火上烧沸，用文火熬30分钟，稍放凉，装入罐中即成。不拘时，当茶喝。
（3）阿胶30g，黄酒、赤砂糖适量。把阿胶、黄酒放入锅中，加水适量，放火上炖融化后，调入赤砂糖。每日2次分服。7日为1个疗程。
（4）鲜白茅根不拘多少。把白茅根洗净泥沙，用干净布包好，绞成汁液，再冲入少量的冰糖水和匀饮服。每次10～20ml，每日2次。
五、调护
（1）再生障碍性贫血病人应尽量避免与可能引起骨髓损害或骨髓抑制的化学物品、放射性物质和药物接触。
（2）饮食方面应注意营养，少食辛辣助热食物，以避免血管扩张引起出血。
（3）病重者则须卧床休息，病轻者亦需要注意休息，同时要有适当的室内外活动。
（4）应重视个人和周围环境的卫生。
（5）注意口腔卫生，饭后、睡前须漱口，宜用软牙刷刷牙，防止牙龈损伤出血。
（6）保持皮肤清洁，洗澡时擦洗皮肤不宜过重，以免引起皮下出血。
（7）预防感冒及其他感染，不去人多的场所，以免交叉感染。
（8）秋、冬季节气候干燥，可用甘油类润滑剂涂鼻，以防鼻出血。根据病情轻重、缓急而选择适宜的运动。
10、再生障碍性贫血有可能会转化为白血病吗？除了骨髓移植还有其他的办法吗？急需答案
1．病因预防护理禁用抑制骨髓的药物及可致再生障碍性贫血的药物，如：氯霉素、四环素、他巴哇、消炎痛等等。患病后一定要在医生的指导下用药，不可擅自用药。可用可不用的药尽量不用。防上与物理及化学毒物接触，避免周围环境中有可能导致骨髓损害的因素。必须接触能致本病的化学。物理因素者，要严格执行劳动防护措施，定期作预防性检查。
2．贫血的护理见贫血的家庭护理，注意休息，防止晕倒和摔伤，注意保暖等。
3．预防感染再生障碍性贫血病人，因白细胞生成减少而导致抵抗力下降，易感冒、发烧，受伤后易发生感染等。所以应注意观察和预防各种感染。
（1）平时根据天气变化注意加减衣物；避免接触患有感冒、肝炎。等传染性疾病的病人；尽量不要去人流量大的公共场所；日常饮食起居保持清洁卫生；保持口腔、阴部、肛门和全身的清洁；不吃不洁食物。每次饭后漱口、刷牙；每日细致地搞好个人卫生；清洗会阴时，先清洗外阴部，后清洗肛门；避免创伤，防止感染。
（2）防止便秘。若有便秘，及时服用通便的药物。解除便秘，以防排便困难造成肛门裂伤而感染、出血；多饮水，防止泌尿系感染。如有排便疼痛、尿频、尿急、尿疼等症状，可能是肛门和泌尿系发生感染；若有口腔粘膜糜烂等现象，可能有口腔感染；要及时找医生治疗。
4．出血的预防与护理。见出血的预防和护理。
5．饮食护理要进食高热量、高蛋白质、高维生素、易消化的食物。注意饮食清洁。
6．心理护理该病病期相对较长，病情较前几种贫血重，病人及亲属要做好充分的思想准备，积极而耐心地配合医生治疗。病人要保持心境平和、精神乐观，在保证休息和不影响病情恢复的前提下，合理安排生活，使生活充实而愉快，有利于病情的好转。亲属要给予足够的关心、鼓励和适当的照顾，切勿表现出不耐烦或没有信心，给病人造成心理压力，影响病情，甚至使病人产生厌世想法。
7．定期到医院复查和接受治疗，按医嘱用药。
注意事项
长期应用雄激素类药物治疗可出现以下副作用，应正确对待和处理。
1；皮肤出现痤疮，毛发增多，儿童及女性声音变粗，女性可出现停经和男性化表现，男性会出现性欲亢进等。
2．肌肉注射雄激素药丙酸辜丸酮，可造成局部疼痛和局部硬块甚至脓肿，要配合医务人员，经常更换注射部位，局部硬块可湿热敷或用金黄散贴敷。
3．应用糖皮质激素者，要注意观察副作用（见原发性血小板减少性紫癜的护理）。
一、可选用的西药
1．雄激素：治疗时间最低不少于3—6个月，有效病例一般于用药后3—4个月方可出现病情改善。此类药物可使患者男性化，但停药后可消失，约有近一半的患者会有肝功能损害。
(1)丙酸睾酮；每次50—100mg，一日1次，肌肉注射。
(2)苯丙酸诺龙：每次25mg，一日1次，肌肉注射。
(3)去氢甲基睾丸酮：每次5—10mg，一日口服2—3次。病情控制后改为维持量，一日5—10mg。
(4)吡唑甲氢龙(康力龙)；每次2—4mg，一日口服3次。
2．肾上腺糖皮质激素：可改善造血微环境及免疫抑制作用，但对多数干细胞无刺激作用。个别病人用后贫血减轻，但多数病人效果不明显。
(1)泼尼松：每日口服20。40mg，分3次口服。口服4—6周或间断用药。2个月仍无效者应停药，有效者延长应用时间，维持量为每日10—15mg。
(2)泼尼松龙：大剂量冲击疗法，前3天按每千克体重用药20mg，静脉滴注，后4天各用10mg、5mg、2mg、1mg，再用每日每千克体重1mg维持30天。
3．神经兴奋剂及血管扩张剂：对于慢性再生障碍性盆血患者可采用神经兴奋剂或血管扩张剂，以改善造血调节及骨髓造血微环境。
(1)硝酸土的宁：每周肌肉注射5日，然后休息2日。剂量依次为，1mg、2mg、3mg、3mg、4mg，直至缓解。
(2)一叶秋碱：每次8mg，一日1次，肌肉注射。如无不良反应，一周后可增加剂量至每次16mg，一日1次，肌肉注射。疗程宜持续至6个月以上。
(3)东莨菪碱：每次20mg，一日1次，肌肉注射。
6．抗淋巴细胞球蛋白(ALG)或抗胸腺细胞球蛋白(ATG)：适用于急性再生障碍性盆血。每次15—20mg加氢化可的松0.1g，溶于5％葡萄糖注射液500m1中静脉滴注(用药前应做皮试)，滴速每分钟5—10滴，观察15分钟，如无反应可增加滴速，一日1次，连用5天，间歇2—3周，可再重复用药1次。用药后反应根据病情需要输注新鲜血液或血小板混悬液。
7．胸腺肽加吡唑甲氢龙：适用于慢性再生障碍性盆血。胸腺肽每日6mg，皮试后肌肉注射，用药1个月；吡唑甲氢龙每次2—3mg，一日口服2—3次，用药6个月以上。
8．普萘洛尔：每次口服10mg，一日3次，可逐渐增加用量至每次30—50mg，一日3次。
9．铜蛋白：每次15—45mg，静脉滴注，一日1次，同时加用氢化可的松。
10．碳酸锂：本品对造血系统有兴奋作用，每次口服0．3g，一日3次，7—10天为一
疗程。
11．氯化钻：钻剂能兴奋骨髓制造红细胞的作用，适用于儿童再生障碍性盆血或脾切后疗效欠佳者。每次20—50mg，一日3次。
12．左旋咪唑：每次50m8，一日口服3次。本品与其他药物合用可提高疗效。
13．利血生：每次20mg，一日口服3次，1个月为一疗程。
14，多抗甲素口服液；每次口服10ml，一日3次。1个月为一疗程。
15．对症治疗：血红蛋白在每升60g以下者应考虑输血治疗；有明确感染者应及时应用广诺抗生素。
二、可选用的中成药
1．明虚型：
(1)左归丸：每次1丸，一日2次，温开水送服。
(2)六味地黄丸：大蜜丸每次1丸，或小蜜丸每次9g，或水蜜丸每次6g，均为一日2次，温开水送服。
(3)知柏地黄丸：大蜜丸每次1丸，或小蜜丸每次9g，或水蜜丸每次6g，或浓缩丸每次8丸，一日2—3次，空腹温开水送服。
再生障碍性贫血能治好吗？
病因及简介：
再生障碍性贫血是由多种病因所引起的骨髓造血组织明显减少，
导致骨髓造血功能衰竭的综合征。
现在认为本病可能不是一个独立疾病，而是代表一组综合征。
一、原发性发病原因不明，目前推测可能与缺乏造血干细胞和自
身免疫有关。国内大多数病例属原发性，约占本组疾病中的52%至88%
。
二、继发性临床上能查出致病因素者，称为继发性再生障碍性贫
血。能引起继发性再生障碍性贫血的有下列因素：
化学因素如苯、有机砷、抗肿瘤药物、抗生素（氯霉素）、抗甲
状腺药（他巴唑）、抗癫痫药（三甲双酮）、抗风湿药（保泰松）、
磺胺类药物以及眠尔通、氯丙嗪、利眠灵等。
物理因素各种电离辐射如X线、放射性核素等。放射性损害与接触
电离辐射的剂量有关。
感染因素严重的细菌感染（如粟粒性结核、伤寒、白喉等）、寄
生虫（黑热病、严重晚期血吸虫病等）、病毒感染（如病毒性肝炎等
）。
临床表征：
临床表现主要为进行性贫血、体表及内脏出血以及反复感染等。
根据病理、临床表现、治疗效果及疾病转归等不同，又可将本病分为
急性型和慢性型。
一、急性型进展声速，常以出血和感染发热为首见和主要表现，
随后贫血严重，几乎所有的病便都有体表及内脏出血，甚至颅内出血
。患者均有感染性发热，在口腔、咽部、肛门周围常发性坏死性溃疡
和局部感染，并由此引起败血症，以革兰阴性杆菌（包括绿脓杆菌等
）、金黄色葡萄球菌等为主。感染和出血常互相影响，互为因果，促
使病情日益恶化，病人常在数周或数月内进入衰竭状态，病程较短，
平均在8个月左右。
二、慢性型较多见，起病和进展大多缓慢，病程一般均在4年以上
，甚至长达10余年之久。贫血常为主要临床表现。出血较轻，多限于
皮肤粘膜。病程中也有不规则低热，但感染较轻，多在呼吸道，且易
控制。部分病人经适当治疗，可获得长期缓解以至痊愈，但也有部分
病人迁延多年不愈，个别可有急性发作，多与感染有关，致使病情急
转直下。
一般性治疗和预防：
本病过去被判为不治之症，近年来国内采用中西医结的方法治疗
本病，取得了显著的疗效。例如北京中医研究院用中西医结合治疗慢
性型再生障碍性贫血，有效率达到70.1。西安医科大学第一附属医院
内科对各型再障经中西医结合治疗，缓解率达到68.2%。上述数字也足
以说明本病并非不治之症，只要采用长期（至少3至6个月）中西医结
合综合治疗，有不少病人是可以取得长期缓解或治愈的。
防止滥用对造血系统可能有损害的药物；若必须使用时，在用药
过程中定期观察血象。
长期接触能引起本病的化学、物理因素的人员，应严格遵守操作
规程，加强防护措施；定期作预防性检查，以早期诊断，早期治疗。
慢性再生障碍性贫血
方药 〔党参10、白术10、甘草6、陈皮6、熟地12、肉桂3、补骨脂12、鹿角片6、黄芪15、当归10、巴戟天10、阿胶10（烊化）〕，或另吞服红参粉3、鹿茸粉0.3。