骨髓微环境的影响

1、骨髓微环境的概念

骨髓位于骨髓腔中，约占体重的4％－6％，是人体最大的造血器官。骨髓分为红骨髓（red bone marrow）和黄骨髓（yellow bone marrow）。胎儿及婴幼儿时期的骨髓都是红骨髓，大约从5岁开始，长骨干的骨髓腔内出现脂肪组织，并随年龄增长而增多，即为黄骨髓。成人的红骨髓和黄骨髓约各占一半。红骨髓主要分布在扁骨、不规则骨和长骨骺端的骨松质中，造血功能活跃。黄骨髓内仅有少量的幼稚血细胞，故仍保持着造血潜能，当机体需要时可转变为红骨髓进行造血。
红骨髓主要由造血组织和血窦构成

2、构成骨髓微环境的细胞是什么细胞

骨髓微环境是一个由生长因子、细胞因子和基质细胞组成的动态网络，能够为白血病的发生和发展提供支持环境。
造血干细胞龛至少包括3个解剖区域（骨内膜、血窦壁和固有造血组织）和多种细胞类型（成骨细胞、血窦内皮细胞、脂肪细胞、基质细胞和免疫细胞等）。成骨细胞存在于骨内膜的表面。成骨细胞分泌的细胞因子可以对造血干细胞起正性调节作用，也可以起负性调节作用，其中起正性调节作用的包括：血管生成素-1、促血小板生成素和Jagged-1蛋白；起负性调节作用的包括：骨桥蛋白和dikkopf1（DKK1）蛋白。成骨细胞也大量表达趋化因子CXCL12，参与造血干细胞趋化、归巢和存活 。血窦是造血发生的场所。血窦腔超过60%的表面积覆盖血管内皮细胞和外膜网状细胞。在造血干细胞分化过程中，血管内皮细胞起着屏障作用，防止血液细胞未分化成熟就进入血液循环。血液细胞分化成熟后，通过血管内皮细胞进入血流。外膜网状细胞是重要的基质细胞，它是骨髓脂肪细胞的前体细胞。外膜网状细胞能与骨原细胞（骨骼干细胞和骨髓间充质干细胞）同时发挥作用，生成成骨细胞和脂肪细胞，组建骨髓血窦网络。近年的研究发现多种免疫细胞也参与造血干细胞微环境调控。

3、哪些原因可引起白细胞减少？

一般来说，常引起白细胞减少的原因包括以下几个方面的内容，下面我们分别来看一看。

1.骨髓损伤导致中性粒细胞生成减少

在前面章节中我们曾提到，血液中的白细胞、红细胞及血小板都是由骨髓产生的，那么一旦骨髓造血功能受损，则必然会影响白细胞的生成。引起骨髓造血功能异常的因素主要有以下6种。

(1)药物这是最常见的因素之一。影响骨髓造血的药物包括抗肿瘤药物、解热镇痛药、抗甲状腺药（如他巴唑）、磺胺药、抗惊厥药及一些抗菌素等。

(2）物理、化学因素物理因素包括放射X射线、γ射线和中子，它们能直接损伤造血干细胞和骨髓微环境，造成急性或慢性放射损害，使人体出现粒细胞减少。化学因素中的苯及其衍生物、二硝基酚、砷、铋等对造血干细胞有毒性作用。

(3）免疫因素自身免疫性粒细胞减少是自身抗体、T淋巴细胞或自然杀伤细胞作用于粒系分化的不同阶段，导致骨髓损伤从而阻碍粒细胞生成。常见于同时罹患风湿病和自身免疫性疾病的患者。

(4）全身感染当人体发生细菌感染，如分支杆菌（特别是结核杆菌）及病毒感染如肝炎病毒时，也可同时出现白细胞减少的现象。

（5）异常细胞浸润骨髓当癌肿发生骨髓转移、罹患造血系统恶性病及骨髓纤维化等疾病时，可同时造成患者骨髓造血功能的衰竭。

(6）细胞成熟障碍—无效造血如叶酸和维生素B12缺乏，将影响DNA合成。此时，虽然骨髓造血活跃，但细胞成熟停滞并被破坏于骨髓内。另外，当患者罹患某些先天性粒细胞缺乏症和急性非淋巴细胞白血病、骨髓异常增生综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿时，其也存在着成熟障碍，而致粒细胞减少。

2.周围循环粒细胞分布异常

进入血管内的中性粒细胞仅有1/2在循环池内，循环池是个医学术语，即是说这些细胞随血流循环在我们体内。另外1/2的中性粒细胞则紧贴于毛细血管和毛细血管后小静脉的内皮细胞（即在边缘池）上，它们不随血流循环，故不能在白细胞计数时被检测到。

循环池与边缘池之间的粒细胞可相互转换。在注射肾上腺素或应激状态下，粒细胞可由边缘池转入循环池，从而使粒细胞计数明显增高。如果，边缘池内粒细胞量相对大量增加时可造成假性粒细胞减少，此时粒细胞的生成和利用其实是正常的。

3.血管外组织内的粒细胞需求增加、消耗加速

粒细胞在血管内一般仅停留数小时（半数逗留期为6小时）便会移游至血管外而进入组织，执行其防御及清除“废物”的功能，约1～2天后，这些粒细胞就会死亡。

在细菌、真菌、病毒或立克次体感染、过敏反应等情况下，受粒细胞生成因子GM-CSF和G-CSF的调节，粒细胞的生成率增加，从骨髓释放至外周血及进入组织的粒细胞增多，且吞噬作用和杀菌活性增强。然而，严重感染时，机体对于正常的体液刺激缺乏足够的反应，同时中性粒细胞上的一些白细胞黏附分子（CD11/CD18等）与血管内皮细胞上的黏附分子（ICAM-1）被炎症介质所激活，这些物质使得白细胞易于黏附于血管壁并穿越内皮细胞迁移至组织。最终血液内可出现短暂的粒细胞减少。

4.混合因素

如慢性特发性粒细胞减少症、周期性粒细胞减少症等。

4、K-轻链(L-LC)3.86偏高是什么原因造成的有什么影响？？？

冒烟型骨髓瘤（SMM）是一种临床异质性疾病，一部分患者临床进展缓慢，类似于意义未明的单克隆丙种球蛋白血症（MGUS），另一部分则有更为侵袭的过程，被描述成“早期骨髓瘤”。
SMM诊断需符合血清M蛋白≥3 g/L或骨髓中浆细胞≥10%，现无分子学标志可检测疾病进展相关的危险因素，目前的治疗仍是随访观察或患者自愿加入临床试验。然而，国际骨髓瘤工作组(IMWG)达成新的活动性多发性骨髓瘤定义，可能会改变SMM治疗的时机。
基于现有患者治疗的数据，对于SMM患者治疗将成为越来越热的话题。美国波士顿哈佛医学院达纳法伯癌症研究所Ghobrial等回顾了这一疾病现有的认知和疾病进展的相关危险因素，同时检测克隆性肿瘤细胞和骨髓基质微环境分子生物学见解及改变。最后，回顾了SMM患者临床试验相关结果并提出了对这一独特疾病患者的随访建议。并于2014年11月27日发表于BLOOD上。
尽管过去十年已可有效的靶向治疗多发性骨髓瘤（MM），但因耐药、克隆性演变、疾病进展阻碍了靶向治疗的临床实用性，要求我们进一步探索这一难以捉摸疾病。 然而，有争议的观点认为当MM有症状时开始治疗相当于实体瘤发生转移时才治疗。
因此即使临床上应用当前最佳药物联合方案，大部分患者仍不能治愈。所以大多数人开始探讨MM前驱无症状期是否需要治疗的问题，最终的目标是阻止疾病进展和达到痊愈。
MM可由前驱状态MGUS和SMM持续发展而来，这表示在无症状或无终末器官损害迹象时肿瘤负荷仍是一个持续进展的过程。
作者回顾了现今对SMM的了解，包括临床可促使疾病进展的危险因素。大部分患者现在的治疗仍是长期随访观察或临床注册试验。然而，活动性MM定义和治疗适应症由IMWG最新达成一致。
基于现有治疗SMM数据显示，长期和持续缓解明显改善无病进展生存期（PFS）和总生存期（OS）。基于以上合理的介绍，让我们有理由相信不久的将来治疗SMM将成为热点话题。
病案描述
一名42岁儿科医生就诊时验血，发现血清中单克隆蛋白存在，平素身体健康，近一年内频发鼻窦感染，自认由于工作中接触感染患儿引起。常规化验发现蛋白水平升高至9.5 g/dL（参考范围：6.0-8.0 g/dL）。血清蛋白电泳显示免疫球蛋白（Ig）A κ轻链为3.5 g/dL。无骨痛、发热、体重减轻。血象无异常，血清肌酐水平和钙离子浓度均在正常范围内。κ轻链升高，κ/λ比值为30。血清IgG、IgM水平降低。进一 步的检查未发现溶骨性病变，MRI未见局灶性损害。
骨髓活检见30%浆细胞，呈单一、成簇、片状分布。通过免疫表型可分离出95%异常浆细胞，这些异常浆细胞流式细胞学表达CD38、CD138、CD56，细胞质分泌过量κ轻链，染色异常。细胞遗传学和荧光原位杂交显示一条1号染色体长臂增加。
如何诊断SMM患者及初步评估
SMM是一种临床异质性疾病，疾病进展风险较MGUS更高，因缺乏符合MM诊断标准的终末器官损害，故治疗时机并不明确。在2003年，IMWG形成对MGUS和SMM统一定义，MGUS定义为血清M蛋白lt;3 g/dL，同时骨髓中单克隆浆细胞lt;10%，而SMM定义是血清M蛋白≥3g/dL或骨髓中单克隆细胞≥10%（表一），这两种疾病都无终末器官的损害。
终末器官损害CRAB定义标准：高钙血症（血清钙≥11.5mg/dL），肾衰竭（肌酐≥1.95，排除其它原因），贫血（血红蛋白≤10g/dL或者低于正常值低限2g/dL以上），骨损害（溶骨性改变、病理学骨折、脊髓压迫）。

SMM患者分级所需检查类同于MM诊断所需（表二），SMM诊断需骨髓中足够量的肿瘤细胞负荷和单克隆蛋白，但缺乏终末器官损害的症状或迹象。

最新建议包括脊柱和骨盆MRI或低剂量CT，可更及时的对疾病进行预测（详见SMM影像学研究部分）。最近扩充明显进展的MM临床诊断和早期治疗标准，包括骨髓浆细胞≥60%，受累游离轻链（FLC）与非受累轻链比值≥100，和/或通过功能性成像如PET-CT和/或MRI见局灶性骨髓病变≥2 。
SMM影像学研究
CARB标准其中一项定义有症状MM需出现溶骨性损害，既往使用骨骼平片评估，虽然安全廉价，但需当骨质减少30%-50%才可检测到。MRI能够提供实际肿瘤负荷。当SMM患者出现局灶性骨髓病变≥2个时，在极短暂的时间内即可进展为活动性MM，这也使得它成为MM开始治疗的一个新标准。
另外，CT可较早检测到骨损害，部分研究中用低剂量CT作为检测终末器官损害的手段。除此之外，功能性技术还包含如PET（PET-CT或PET-MRI）、动态增强MRI、弥散加权成像MRI，可提供功能性疾病活动信息。
SMM随访、评估危险因素及进展机率
SMM发病率和流行趋势尚不明确，估测占MM的8%到20%。最近回顾了瑞典自2008年至2011年间骨髓瘤注册中心的2494名骨髓瘤患者中，有360名（14.4%）符合SMM。在这些SMM患者中104名（28.8%）属高危型（定义M蛋白≥3 g/dL和浆细胞浸润≥10%），占所有骨髓瘤患者4.2%。以世界人口作为参考，SMM年龄标准化发生率为0.44例/100000人，高危型发病率为0.14例/100000人。
基于梅奥诊所回顾性研究显示，SMM进展为MM总体风险第一个5年为10%/每年，下一个5年为3%/每年，最后10年为1%/每年，以上显示出目前定义的SMM具有生物学和临床上高度异质性。
采用何种频率去随访这些SMM患者取决于以上提及的疾病进展危险因素。2010年IMWG指南表明SMM患者第一年应每2到3个月检测，随后每年4到6个月，若临床稳定之后，最终可6到12月进行评估。本文作者高危SMM患者应更密集的随访（若没有接受治疗至少每3个月随访一次）。
事实上，SMM是一个异质性临床疾病，指一部分患者处于非常惰性过程，类似于MGUS样阶段，然而其它患者有一个更侵袭性临床过程，即被描述成早期骨髓瘤或CRAB阴性的骨髓瘤患者。当前无分子学因素可区分这两种从临床到生物学均不同的亚群，需进一步研究确定这些进展患者的标志。
目前疾病进展相关的危险因素主要基于SMM患者肿瘤负荷水平，通过分析骨髓中肿瘤细胞累及程度和定量外周血单克隆蛋白。梅奥诊所把这两种因素广泛用于危险分层，西班牙Programa para et Tratamiento de Hemopatias Malignas (PETHEMA)研究组也对这一疾病进行了分层（表三）。
表三 SMM的危险分层

梅奥诊所主要基于血清蛋白标志物水平（血清蛋白电泳和FLC分析）和骨髓中浆细胞百分比。PETHEMA研究组危险分层重点应用骨髓多参数流式细胞学定量骨髓中异常浆细胞比值，和未累及球蛋白的减少。但两个组织的评估结果存在明显差异，即很多患者一种标准提示高危，另一种标准却提示低危。
其它可检测的危险因素包括IgA（vs IgG型）型、蛋白尿、外周血浆细胞数、骨髓中浆细胞高度增生率及异常MRI表现。
最新研究显示浆细胞染色体异常也是SMM进展的关键因素。两项研究表明17q缺失或t（4；14）与最短的进展时间（TTP）有关，同时三倍体也是进展的危险因素。1q21染色体增加突变也可提高SMM患者进展风险。
因此，患者诊断SMM首先应进行危险分层（同时应用梅奥标准和PETHEMA标准）。另外，其它高风险进展因素如细胞遗传学、外周血浆细胞数量、血清蛋白电泳M峰值变化及MRI影像学改变均要考虑到。
显然，旧的分类方法中“超高危”应重新分类为具有明显进展风险的MM，需要临床干预治疗。这些患者包括：骨髓浆细胞≥60%，异常FLC比值≥100（κ链累及）或lt;0.01（λ链累及），和/或PET-CT和/或MRI成像见局灶性骨病变≥2个。
上文提及的患者根据梅奥诊所和PETHEMA评估标准诊断为高危。因此，该患者可能有更快速的临床进展，5年进展发生率为70%到80%。
选择SMM治疗方案：观察或早期治疗
对于诊断SMM患者现今标准疗法是观察等待策略。然而，对于临床试验显示出SMM患者不同的PFS和OS，使得这一治疗标准可能要发生改变。
上文提及的这例SMM患者随访一年后显示快速的进展，骨髓活检提示浆细胞达70%。基于CRAB标准，该患者未出现其它有症状MM的证据，但根据现今重新定义高危SMM患者，即伴有“骨髓瘤定义事件（MDE）”的具有明显进展风险骨髓瘤，故需开始接受治疗。
因此，最新的分类改变将符合MDE的患者，按照有症状MM的标准进行治疗。未来进行SMM临床试验研究应排除这类患者。
早期干预治疗可明显改善疗效的设想已检验了许多年。对于干预治疗有两个主要的想法，第一阻止疾病进展；第二病因治疗，即尝试在疾病早期阶段根除亚克隆细胞达完全缓解，甚至治愈目的。
早期干预的主要障碍是如何定义真正能从早期治疗获益的患者人群。事实上，如果SMM是早期骨髓瘤和MGUS样骨髓瘤混合的疾病，早期MM才是真正需干预治疗的患者。不幸的是，除了危险分层中肿瘤负荷指标，并无生物学标志提示SMM疾病进展。
上世纪90年代，第一个应用马法兰和强的松验证早期干预治疗假说，但并未在生存率上显示出优势。随后SMM研究中，应用双膦酸盐类药物（包括2个随机对照研究）在OS或进展时间上没有改善，但骨相关事件有所减少。
下一个试验药物是沙利度胺。沙利度胺/唑来膦酸组较仅应用唑来膦酸组可明显改善PFS，分别为29个月和14个月，但根据CRAB事件定义两组PFS(分别49 、40 个月)或OS（6年OS, 70%）没有差异。
关于SMM最重要的研究—PETHEMA研究组将来那度胺和地塞米松定为干预治疗组，并与观察组进行比较，它的试验结果燃起了极大兴趣。Mateos等进行一项开放性临床随机试验，119名高危SMM患者，随机分配至观察组或治疗组（来那度胺联合地塞米松），治疗组有更高的3年无进展生存（分别为77%、30%）及OS（分别为94% 、80%）。
然而，入选需满足2套高危疾病定义（梅奥诊所或PETHEMA危险分层标准）标准1个或1个以上。但对这项试验概括性结论存在一些担忧，需注意比较不同临床试验及试验结果。因此，应尽力收集所有疾病进展危险因素的信息。另外，这项研究不足之处在于未明确两组无症状生物学进展情况、放弃组短暂OS及放弃组挽救性治疗情况。
基于以上原因，在贯彻高危SMM干预治疗标准前，还需进一步的研究。然而，这项研究具有足够的挑战性，激发了许多研究高危SMM治疗临床试验发展。很多药物已进行了试验，包括卡非佐米/来那度胺联合地塞米松，最新的免疫疗法如靶向信号淋巴细胞激活分子家族成员7—elotuzumab、CD38靶向抗体、程序性细胞死亡-1靶向抗体等。
建议
基于现在SMM定义，SMM不是一种独特生物学疾病，而是骨髓微环境中肿瘤细胞持续克隆演化、进展，最终导致有症状MM中的一步。然而，通过对SMM的认识，给予我们了解疾病进展的生物学步骤，故在显著的克隆异质性发生、免疫紊乱及骨髓微环境调节异常前，通过对肿瘤细胞靶向攻击从而干预性治疗，阻止/延迟疾病进展甚至治愈。
之前，科学家尝试验证早期干预治疗阻止进展或治愈骨髓瘤的假说都以失败告终。直到来那度胺联合地塞米松显示出可喜的研究结果，即早期干预有生存优势。然而，在临床上采纳这一研究结果之前，需要更多试验研究。
SMM目前最大的实践变化是一部分高危SMM患者重新分类为具有MDE的明显进展风险 MM，这些患者的治疗应等同有症状的患者。对于所有其他SMM患者，本文作者建议还应仔细监测或参加临床试验以便更好的评估这类疾病早期干预的作用。
我们相信更有意义的分子学特征可用于识别需要治疗的具有高危进展至有症状MM的早期骨髓瘤患者，以及不能从治疗中获益的MGUS样阶段。尽管还需要正式检测和证实，我们猜测早期骨髓瘤在基因方面不利因素较少，一些患者应用现有的有效药物能够达到治愈。正在进行的和未来的研究有望提供这些问题答案。

5、骨髓瘤细胞与骨髓微环境中哪些细胞有相互作用

多发性骨髓瘤(MM)是一种起源于B细胞系的恶性单克隆性浆细胞 疾病,临床主要表现为贫血、溶骨性病变、骨痛、免疫缺陷和肾功能不全.MM的发病机制目前尚不清楚,但其发生发展与骨髓微环境密切相关.骨髓微环境由造血 细胞、非造血细胞、细胞外基质、细胞因子等组成.笔者就骨髓微环境在MM发病中的作用及进展进行综述.

6、影响细胞膜通透性的因素有哪些

细胞膜的通透性易受表面活性剂、脂、糖、超声波等化学、物理等因素的影响，并非稳定不变；随细胞自身生命历程的延续，如衰老等，细胞膜的通透性也会改变。在某些病理情况下（如过敏、创伤、烧伤、缺氧等），由于破坏了生物半透膜的正常结构和功能，也会使其通透性增加。

(6)骨髓微环境的影响扩展资料：

生物半透膜对体内某些分子的通透性大致可分为以下三种情况：

1、自由通过的有水分子；

2、可以透过的有葡萄糖、氨基酸、尿素、氯离子等；

3、不易透过的有蛋白质、钠、钾等。

通透性的存在，对细胞内外水的移动，各种物质的交换，酸碱度和渗透压的维持，均有着重要的生理意义。

7、骨髓造血功能慢能治好吗？

一、可选用的西药 1．雄激素：治疗时间最低不少于3—6个月，有效病例一般于用药后3—4个月方可出现病情改善。此类药物可使患者男性化，但停药后可消失，约有近一半的患者会有肝功能损害。 (1)丙酸睾酮；每次50—100mg，一日1次，肌肉注射。 (2)苯丙酸诺龙：每次25mg，一日1次，肌肉注射。 (3)去氢甲基睾丸酮：每次5—10mg，一日口服2—3次。病情控制后改为维持量，一日5—10mg。 (4)吡唑甲氢龙(康力龙)；每次2—4mg，一日口服3次。 2．肾上腺糖皮质激素：可改善造血微环境及免疫抑制作用，但对多数干细胞无刺激作用。个别病人用后贫血减轻，但多数病人效果不明显。 (1)泼尼松：每日口服20。40mg，分3次口服。口服4—6周或间断用药。2个月仍无效者应停药，有效者延长应用时间，维持量为每日10—15mg。 (2)泼尼松龙：大剂量冲击疗法，前3天按每千克体重用药20mg，静脉滴注，后4天各用10mg、5mg、2mg、1mg，再用每日每千克体重1mg维持30天。 3．神经兴奋剂及血管扩张剂：对于慢性再生障碍性盆血患者可采用神经兴奋剂或血管扩张剂，以改善造血调节及骨髓造血微环境。 (1)硝酸土的宁：每周肌肉注射5日，然后休息2日。剂量依次为，1mg、2mg、3mg、3mg、4mg，直至缓解。 (2)一叶秋碱：每次8mg，一日1次，肌肉注射。如无不良反应，一周后可增加剂量至每次16mg，一日1次，肌肉注射。疗程宜持续至6个月以上。 (3)东莨菪碱：每次20mg，一日1次，肌肉注射。 6．抗淋巴细胞球蛋白(ALG)或抗胸腺细胞球蛋白(ATG)：适用于急性再生障碍性盆血。每次15—20mg加氢化可的松0.1g，溶于5％葡萄糖注射液500m1中静脉滴注(用药前应做皮试)，滴速每分钟5—10滴，观察15分钟，如无反应可增加滴速，一日1次，连用5天，间歇2—3周，可再重复用药1次。用药后反应根据病情需要输注新鲜血液或血小板混悬液。 7．胸腺肽加吡唑甲氢龙：适用于慢性再生障碍性盆血。胸腺肽每日6mg，皮试后肌肉注射，用药1个月；吡唑甲氢龙每次2—3mg，一日口服2—3次，用药6个月以上。 8．普萘洛尔：每次口服10mg，一日3次，可逐渐增加用量至每次30—50mg，一日3次。 9．铜蛋白：每次15—45mg，静脉滴注，一日1次，同时加用氢化可的松。 10．碳酸锂：本品对造血系统有兴奋作用，每次口服0．3g，一日3次，7—10天为一 疗程。 11．氯化钻：钻剂能兴奋骨髓制造红细胞的作用，适用于儿童再生障碍性盆血或脾切后疗效欠佳者。每次20—50mg，一日3次。 12．左旋咪唑：每次50m8，一日口服3次。本品与其他药物合用可提高疗效。 13．利血生：每次20mg，一日口服3次，1个月为一疗程。 14，多抗甲素口服液；每次口服10ml，一日3次。1个月为一疗程。 15．对症治疗：血红蛋白在每升60g以下者应考虑输血治疗；有明确感染者应及时应用广诺抗生素。 二、可选用的中成药 1．明虚型： (1)左归丸：每次1丸，一日2次，温开水送服。 (2)六味地黄丸：大蜜丸每次1丸，或小蜜丸每次9g，或水蜜丸每次6g，均为一日2次，温开水送服。 (3)知柏地黄丸：大蜜丸每次1丸，或小蜜丸每次9g，或水蜜丸每次6g，或浓缩丸每次8丸，一日2—3次，空腹温开水送服。 家庭护理要点 1．病因预防护理禁用抑制骨髓的药物及可致再生障碍性贫血的药物，如：氯霉素、四环素、他巴哇、消炎痛等等。患病后一定要在医生的指导下用药，不可擅自用药。可用可不用的药尽量不用。防上与物理及化学毒物接触，避免周围环境中有可能导致骨髓损害的因素。必须接触能致本病的化学。物理因素者，要严格执行劳动防护措施，定期作预防性检查。 2．贫血的护理见贫血的家庭护理，注意休息，防止晕倒和摔伤，注意保暖等。 3．预防感染再生障碍性贫血病人，因白细胞生成减少而导致抵抗力下降，易感冒、发烧，受伤后易发生感染等。所以应注意观察和预防各种感染。 （1）平时根据天气变化注意加减衣物；避免接触患有感冒、肝炎。等传染性疾病的病人；尽量不要去人流量大的公共场所；日常饮食起居保持清洁卫生；保持口腔、阴部、肛门和全身的清洁；不吃不洁食物。每次饭后漱口、刷牙；每日细致地搞好个人卫生；清洗会阴时，先清洗外阴部，后清洗肛门；避免创伤，防止感染。 （2）防止便秘。若有便秘，及时服用通便的药物。解除便秘，以防排便困难造成肛门裂伤而感染、出血；多饮水，防止泌尿系感染。如有排便疼痛、尿频、尿急、尿疼等症状，可能是肛门和泌尿系发生感染；若有口腔粘膜糜烂等现象，可能有口腔感染；要及时找医生治疗。 4．出血的预防与护理。见出血的预防和护理。 5．饮食护理要进食高热量、高蛋白质、高维生素、易消化的食物。注意饮食清洁。 6．心理护理该病病期相对较长，病情较前几种贫血重，病人及亲属要做好充分的思想准备，积极而耐心地配合医生治疗。病人要保持心境平和、精神乐观，在保证休息和不影响病情恢复的前提下，合理安排生活，使生活充实而愉快，有利于病情的好转。亲属要给予足够的关心、鼓励和适当的照顾，切勿表现出不耐烦或没有信心，给病人造成心理压力，影响病情，甚至使病人产生厌世想法。 7．定期到医院复查和接受治疗，按医嘱用药。 注意事项 长期应用雄激素类药物治疗可出现以下副作用，应正确对待和处理。 1；皮肤出现痤疮，毛发增多，儿童及女性声音变粗，女性可出现停经和男性化表现，男性会出现性欲亢进等。 2．肌肉注射雄激素药丙酸辜丸酮，可造成局部疼痛和局部硬块甚至脓肿，要配合医务人员，经常更换注射部位，局部硬块可湿热敷或用金黄散贴敷。 3．应用糖皮质激素者，要注意观察副作用（见原发性血小板减少性紫癜的护理）。