溶血贫血骨髓象特点

1、慢性溶血性贫血查血常规体现在哪几项指标？

慢性溶血性贫血必须要去医院检查，其中的指标包括血常规，脊髓检查和综合指标这三大项。只有经过精密的检查，才能找出原因，对症下药。

1，血常规。

血常规溶血性贫血是一种血液系统疾病，所以我们做血常规检查。血常规不能显示红细胞明显减少和寿命缩短。如果血浆中检测到的游离血红蛋白低于40毫克升，则可以怀疑其可能是血管内溶血或细胞膜缺陷性贫血。

2、骨髓象检查：

表现明显的骨髓造血功能降低，红细胞明显减少，白细胞计数，特别是中性粒细胞计数正常，为原来的0.5倍，明显降低到原来的1/2。血清触珠蛋白明显降低到原来水平的1/3，因此检查标准可明确用作溶血性贫血的指标。

3、联合标准：

为了更准确地诊断该疾病，通过结合区域遗传因素、临床表现和实验室检查，这些标准可以被明确诊断为溶血性贫血。冷抗体自身免疫性溶血性贫血应注意冷温；铃蟾病患者应避免食用蚕豆和具有氧化性的药物，药物引起的溶血应立即停止。感染引起的溶血应积极进行抗感染治疗，继发于其他疾病的患者应积极治疗原发性疾病。

除了配合医生的治疗，在饮食上也要注意调理，保持清淡营养。并且要容易消化，减轻胃部的负担，让胃部里面的胃酸充分，才能充分的吸收铁元素，对病情有好处。

2、溶血型贫血可以治好么？

溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如要骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。

病因

根据红细胞寿命缩短的原因，可分为红细胞内在缺陷和外来因素所致的溶血性贫血。

一、红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血。

（一）红细胞膜的缺陷。

（二）血红蛋白结构或生成缺陷。

（三）红细胞酶的缺陷。

二、红细胞外在缺陷所致的溶血性贫血。

外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内，也可在血管外。

症状

溶血性贫血的临床表现与溶血的缓急、程度和场所有关。

一、急性溶血：

起病急骤、可突发寒战、高热、面色苍白、腰酸背痛、气促、乏力、烦燥、亦可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。这是由于红细胞大量破坏，其分解产物对机体的毒性作用所致。游离血红蛋白在血浆内浓度越过130mg%时，即由尿液排出，出现血红蛋白尿，尿色如浓红茶或酱油样，12小时后可出现黄疸，溶血产物损害肾小管细胞，引起坏死和血红蛋白沉积于肾小管，以及周围循环衰弱等因素，可致急性肾功能衰竭。由于贫血，缺氧、严重者可发生神志淡漠或昏迷，休克和心功能不全。

二、慢性溶血：

起病较缓慢。除乏力、苍白、气促、头晕等一般性贫血常见的症状、体征外，可有不同程度的黄疸，脾、肝肿大多见，胆结石为较多见的并发症，可发生阻塞性黄疸。下肢踝部皮肤产生溃疡，不易愈合，常见于镰形细胞性贫血患者。

检查

1、血常规：红细胞计数下降，一般呈正细胞正色素性贫血。

2、血清间接胆红素增多。

3、红细胞生存时间缩短。

4、骨髓象。

5、特殊试验：红细胞形态观察；红细胞脆性试验；抗人球蛋白试验；酸化血清溶血试验；高铁血红蛋白还原试验；自溶血试验；异丙醇试验及（或）热变性试验；血红蛋白电泳和抗碱血红蛋白试验。

治疗

溶血性贫血是一类性质不同的疾病，其治疗方法不能一概而论。总的治疗原则如下：

一、病因治疗：去除病因和诱因极为重要。如冷型抗体自体免疫性溶血性贫血应注意防寒保暖；蚕豆病患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物，药物引起的溶血，应立即停药；感染引起的溶血，应予积极抗感染治疗；继发于其他疾病者，要积极治疗原发病。

二、糖皮质激素和其他免疫抑制剂：

如自体免疫溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿等，每日强的松40－60mg，分次口服，或氢化考的松每日200－300mg，静滴，如自体免疫溶血性贫血可用环磷酰胺、硫唑嘌呤或达那唑等。

三、脾切除术：

脾切除适应证：①遗传性球形红细胞增多症脾切除有良好疗效；②自体免疫溶血性贫血应用糖皮质激素治疗无效时，可考虑脾切除术；③地中海贫血伴脾功能亢进者可作脾切除术；④其他溶血性贫血，如丙酮酸激酶缺乏，不稳定血红蛋白病等，亦可考虑作脾切除术，但效果不肯定。

四、输血：

贫血明显时，输血是主要疗法之一。但在某些溶血情况下，也具有一定的危险性，例如给自体免疫性溶血性贫血患者输血可发生溶血反应，给PNH病人输血也可诱发溶血，大量输血还可抑制骨髓自身的造血机能,所以应尽量少输血。有输血必要者，最好只输红细胞或用生理盐水洗涤三次后的红细胞。一般情况下，若能控制溶血，可借自身造血机能纠正贫血。

五、其它：

并发叶酸缺乏者，口服叶酸制剂，若长期血红蛋白尿而缺铁表现者应补铁。但对PNH病人补充铁剂时应谨慎，因铁剂可诱使PNH病人发生急性溶血。

3、溶血性贫血骨髓象特点,下列何项是正确的

B

4、何谓溶血性贫血？其实验室最常用的诊断指标是什么？

溶血性贫血(hemolytic anemia)系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如果骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。“溶血性贫血”，红细胞过度破坏所引起的贫血，但较少见；常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”。

　溶血性贫血的临床表现与溶血的缓急、程度和场所有关。
一、急性溶血：
起病急骤、可突发寒战、高热、面色苍白、腰酸背痛、气促、乏力、烦躁、亦可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。这是由于红细胞大量破坏，其分解产物对机体的毒性作用所致。游离血红蛋白在血浆内浓度越过130mg%时，即由尿液排出，出现血红蛋白尿，尿色如浓红茶或酱油样，12小时后可出现黄疸，溶血产物损害肾小管细胞，引起坏死和血红蛋白沉积于肾小管，以及周围循环衰弱等因素，可致急性肾功能衰竭。由于贫血，缺氧、严重者可发生神志淡漠或昏迷，休克和心功能不全。
二、慢性溶血：
起病较缓慢。除乏力、苍白、气促、头晕等一般性贫血常见的症状、体征外，可有不同程度的黄疸，脾、肝肿大多见，胆结石为较多见的并发症，可发生阻塞性黄疸。下肢踝部皮肤产生溃疡，不易愈合，常见于镰形细胞性贫血患者。
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中医!~
中医认为溶血性贫血属"虚分'、"黄疸"范畴，一般无黄疸者按虚劳辨证，有黄疸者按黄疸辨证《灵枢·经脉篇》中说："脾足大阴之脉，……是主脾所生病者，溏瘕泄，水闭，黄疸。"认为黄疸为脾病。《千金要方·病源·胎胆候》对新生儿溶血性贫血的病因及症状描述甚详：'小儿在胎，其母脏气有热，熏热于胎，至生下小儿，体皆黄，谓之胎胆也。"其"又有百日、半岁小儿，非关伤寒温病，而身徽黄者，亦是胃热，慎不可炙也'的描述与家族性溶血性贫血相似。而《千金翼方》之'身目俱黄，发热恶寒、少腹满急、小便难"记载与急性溶血表现相似。《金匾要略》中说："病黄疸，……从湿得之。诸病黄家，但利其小便、…"，认为黄疸的治疗应以祛湿利小便为法。
中医辨证治疗
中医按“黄疸”、“积聚”辨证。

　鉴别诊断
1、萎黄：姜黄是气血亏虚耗，失于荣养所致，表现为皮肤干黄无泽，伴头晕、心悸，与黄疸的根本区别在于白睛与小便均不黄。
2、黄汗：黄汗临床表现为汗出色黄染衣，但无黄疸之白睛色黄。如《金匾要略·水气篇》指出：“黄汗之为病，身体肿，发热汗出而渴，状如风水，汗沾衣，色正黄，如柏汁，脉自沉’及“黄汗之病，两径自冷……又从腰以上必汗出，下无汗，腰髓弛痛，如有物在皮中状，剧者不能食，身疼重，小便不利。”
辩证要点
本病起病慢，常反复发作，症见乏力、黄疸、小便色深等，部分患者有急性发作史，症见畏寒发热、黄疸、腰背酸痛、小便色深等。本病以本虚标实为特征，正虚贯穿整个疾病始终。症见身目俱黄，小便色深、甚如酱油色，乏力气短，头晕心悸，唇甲色淡甚见恶寒发热，腰背酸痛，舌淡苔黄或黄燥，脉滑数者为湿热内蕴型；症见面色苍白或萎黄，乏力，心悸，气短，头晕，唇甲色淡，神疲懒言，舌质淡，苔白，脉细弱者为气血两虚型；湿热之邪未清者可见白睛轻度发黄，小便色深。以乏力，心悸气短，面色黧黑或萎黄，唇甲色淡，胁下积块，肢体疼痛或腹痛，固定不移，白睛色黄，舌质暗或有瘀点瘀斑，脉细涩为主症者为正虚瘀阻型；以面色苍白，头晕乏力，食少便溏，夜尿频多，形寒肢冷，腰背酸痛，甚则口唇爪甲青紫，麻木甚至刺痛，身目俱黄，小便色深，遇寒加重，舌淡胖，有齿痕，脉沉细为主症者为肾虚寒凝型。

5、溶血性贫血的症状、体征、病因病机及体格检查有哪些？

症状 溶血性贫血的临床表现与溶血的缓急、程度和场所有关。 一、急性溶血： 起病急骤、可突发寒战、高热、面色苍白、腰酸背痛、气促、乏力、烦躁、亦可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。这是由于红细胞大量破坏，其分解产物对机体的毒性作用所致。游离血红蛋白在血浆内浓度越过130mg%时，即由尿液排出，出现血红蛋白尿，尿色如浓红茶或酱油样，12小时后可出现黄疸，溶血产物损害肾小管细胞，引起坏死和血红蛋白沉积于肾小管，以及周围循环衰弱等因素，可致急性肾功能衰竭。由于贫血，缺氧、严重者可发生神志淡漠或昏迷，休克和心功能不全。 二、慢性溶血： 起病较缓慢。除乏力、苍白、气促、头晕等一般性贫血常见的症状、体征外，可有不同程度的黄疸，脾、肝肿大多见，胆结石为较多见的并发症，可发生阻塞性黄疸。下肢踝部皮肤产生溃疡，不易愈合，常见于镰形细胞性贫血患者。 病因 根据红细胞寿命缩短的原因，可分为红细胞内在缺陷和外来因素所致的溶血性贫血。 一、红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血。 （一）红细胞膜的缺陷。 （二）血红蛋白结构或生成缺陷。 （三）红细胞酶的缺陷。 (四) 血型为O的女性与非O型男性产下的孩子 二、红细胞外在缺陷所致的溶血性贫血。 外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内，也可在血管外。 检查 1、血常规：红细胞计数下降，一般呈正细胞正色素性贫血。 2、血清间接胆红素增多。 3、红细胞生存时间缩短。 4、骨髓象。 5、特殊试验：红细胞形态观察；红细胞脆性试验；抗人球蛋白试验；酸化血清溶血试验；高铁血红蛋白还原试验；自溶血试验；异丙醇试验及（或）热变性试验；血红蛋白电泳和抗碱血红蛋白试验。 治疗 溶血性贫血是一类性质不同的疾病，其治疗方法不能一概而论。总的治疗原则如下： 一、病因治疗：去除病因和诱因极为重要。如冷型抗体自体免疫性溶血性贫血应注意防寒保暖；蚕豆病患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物，药物引起的溶血，应立即停药；感染引起的溶血，应予积极抗感染治疗；继发于其他疾病者，要积极治疗原发病。 二、糖皮质激素和其他免疫抑制剂： 如自体免疫溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿等，每日强的松40－60mg，分次口服，或氢化考的松每日200－300mg，静滴，如自体免疫溶血性贫血可用环磷酰胺、硫唑嘌呤或达那唑等。 三、脾切除术： 脾切除适应证：①遗传性球形红细胞增多症脾切除有良好疗效；②自体免疫溶血性贫血应用糖皮质激素治疗无效时，可考虑脾切除术；③地中海贫血伴脾功能亢进者可作脾切除术；④其他溶血性贫血，如丙酮酸激酶缺乏，不稳定血红蛋白病等，亦可考虑作脾切除术，但效果不肯定。 四、输血： 贫血明显时，输血是主要疗法之一。但在某些溶血情况下，也具有一定的危险性，例如给自体免疫性溶血性贫血患者输血可发生溶血反应，给PNH病人输血也可诱发溶血，大量输血还可抑制骨髓自身的造血机能,所以应尽量少输血。有输血必要者，最好只输红细胞或用生理盐水洗涤三次后的红细胞。一般情况下，若能控制溶血，可借自身造血机能纠正贫血。 五、其它： 并发叶酸缺乏者，口服叶酸制剂，若长期血红蛋白尿而缺铁表现者应补铁。但对PNH病人补充铁剂时应谨慎，因铁剂可诱使PNH病人发生急性溶血。 六、中医辨证： 本病为先天不足、后天失养引起的。治疗上我们以补虚、活血化淤、清利湿热并重。黄疸明显时以清利湿热为主；晚期后积聚形成时加用活血化淤药。积极消除诱因,预防溶血发作,对已发作者应尽快控制溶血及纠正贫血，诱导肝细胞微粒体中葡萄糖醛酰转移酶的活性，从而加速间接胆红素的转化，一般服药一周左右后，血胆红素明显下降，黄疸明显减轻。不治已病治未病。临床验证疗效满意。

6、缺铁性贫血和巨幼红细胞贫血在骨髓象中的特点和异同

缺铁性贫血：为增生性贫血骨髓象，骨髓有核细胞增生活跃或明显活跃，个别患者减低。
主要以红系增生为主，粒红比值降低。增生的红系细胞以中、晚幼红为主，其体积较正常为小，胞质少而着色偏蓝，边缘不整，呈锯齿状或如破布，显示胞质发育落后，血红蛋白合成不足。胞核小而致密、深染，甚至在核的局部呈浓缩块状；表现为“核老质幼”的核质发育不平衡改变。分裂象易见。粒细胞比例相对降低，各阶段间比例及形态基本正常；巨核细胞系正常；淋巴/单核细胞正常。

巨幼细胞贫血：骨髓增生活跃或明显活跃。以三系细胞出现巨幼变为特征
①红细胞系统：红系明显增生伴显著巨幼样变，粒红比值降低或倒置。正常形态的幼红细胞减少或不见，各阶段的巨幼红细胞出现，其比例常大于10%。可见核畸形、碎裂和多核巨幼红细胞。由于发育成熟受阻，原巨幼红细胞和早巨幼红细胞比例增高，在有的病例中占幼红细胞的比例可高达50%。核分裂象和豪焦小体易见，胞核的形态和“核幼质老”的改变是识别巨幼样变的两大特点；

②粒细胞系统：略有增生或正常，粒系细胞比例相对降低。中性粒细胞自中幼阶段以后可见巨幼变，以巨晚幼粒和巨杆状核细胞多见，可见巨多核叶中性粒细胞；

③巨核细胞系统：数量正常或减少，可见巨核细胞胞体过大，分叶过多（正常在5叶以下）与核碎裂；胞质内颗粒减少。

相同点：骨髓增生活跃或明显活跃，以红系为主，粒红比值降低甚至倒置，核浆发育不平衡（但一个是胞浆发育不良，一个是胞核发育不良）

7、如何治疗“增加性贫血骨髓象”

缺铁性贫血是因为铁摄入不足或者铁排除过多，找出具体原因才能有效控制，单纯补铁效果并不是太好。白细胞减少也有个程度，要看白细胞数量的多少来分析病情的严重程度，白细胞减少时，一旦感染就很难控制