1、骨髓可见淋巴瘤细胞是发生转移吗
是的，转移到骨髓
淋巴瘤骨髓侵犯在临床比较常见，依据Ann Arbor分期，一旦发现患者淋巴瘤细胞侵犯骨髓，即可以判 断患者为期病变，预后不良，所以淋巴瘤是否累及骨髓与淋巴瘤的临床分期、治疗及预后密切相关，本文就淋巴 瘤骨髓浸润的诊断、治疗及预后作一综述。 关键词：淋巴瘤／诊断；骨髓／病理学；骨髓检查；预后；肿瘤浸润 中图分类号：R733 文献标识码：A 文章编号：1001－1692（2008）04一0379一04 淋巴瘤骨髓侵犯（1ymphoma bonemarrow involvement，LBMl）或并发淋巴瘤细胞白血病 （1ymphoma ceU leukemia，LMCL）临床比较常见。 在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中发生率为16％～ 75％，霍奇金淋巴瘤（HI．）中为2％～32％，其中 16％～25％可并发I。MCL〔副。依据Ann Arbor分期， 一旦发现患者淋巴瘤细胞侵犯骨髓，即可以判断患 者为淋巴瘤期，提示预后不良。所以明确诊断BMI 对于淋巴瘤治疗方案的选择和预后具有重要的临床 价值，成为淋巴瘤分期、治疗的关键。本文就BMl的 诊断、治疗及预后作一综述。 1LBMI的诊断标准 LBMI诊断标准参照FAB—MDS—RAEB（1982 年），以骨髓中原＋幼淋＞5％为浸润标准，将淋巴瘤 患者骨髓细胞中原始或幼稚淋巴细胞5％～25％诊 断为某种淋巴瘤侵犯骨髓，25％称为某种淋巴瘤 细胞白血病或称白血病性淋巴瘤，此时无论有无肝、 脾、淋巴结浸润及外周血幼稚细胞出现可诊断〔3〕。 国内判断骨髓浸润的标准多参照勇氏法〔4〕：将 NHL患者骨髓涂片中淋巴瘤细胞5％者诊断为 NHL BMI，淋巴瘤细胞20％诊断为NHI。合并淋 巴瘤细胞白血病；HL患者骨髓涂片中找到RS细胞 即诊断为HL骨髓浸润。 2BMI的检测方法 判定淋巴瘤有无BMT的方法有骨髓穿刺和骨 髓活检、免疫分子遗传学相关技术、核磁共振 （MRI）、18F标记脱氧葡萄糖一正电子发射计算机断 层显像（FDG—PET）等。 收稿日期：2008一02—25 作者简介：张蕾（1983一），女，河南商丘人，浙江大学医 学院附属第二医院硕士生，从事血液肿瘤诊断和治疗研究． 2．1骨髓穿刺（bone marrow aspirate）和骨髓活检 （bone marrow biopsy） 骨髓穿刺涂片和骨髓活检是检测BMI常用的 形态学检查方法。但是诊断BMI最准确的方法还存 在争议。BMI形态学是淋巴瘤细胞沿骨小梁浸润骨 髓的，所以它的浸润呈灶性分布。因此，认为骨髓活 检比骨髓穿刺诊断BMI阳性率更高〔5〕。国内孙碧红 等【6〕分析了57例NHI。患者骨髓活检与涂片在BMI 中的价值，结果显示21例骨髓活检存在BMI阳性率 为36．8％，而骨髓涂片阳性仅11例，阳性率为 19．3％。由于穿刺部位不一定能代表骨髓浸润部位， 一侧骨髓穿刺阴性也不能完全排除骨髓浸润，故提 出应行双侧骨髓活检，其检出率较单侧高，可提高 10％～22％，并建议进行双侧骨髓活检时活检物长 度为20 mm〔川。 2．2流式细胞术 淋巴瘤免疫表型分析是采用特异性的抗体检测 NHL克隆性细胞的一种分析技术。其中流式细胞书 （flow cytometry，FCM）是临床上进行细胞免疫表 型分析的重要方法。一般认为NHL细胞均来源于同 一个瘤细胞克隆，如果淋巴瘤患者骨髓活检出现同 群淋巴细胞表面标记则可诊断为BMI，这样不仅能 鉴别反应性淋巴细胞增殖和恶性淋巴细胞浸润，同 时又有助于淋巴瘤的分类诊断和指导治疗。然而当 骨髓中瘤细胞数量少时仍诊断困难，故有人提出双 标记法。基于CDl和CD3或CD5常同时出现在T— ALL，而正常情况下这两种表面抗原不应在同一个 淋巴细胞上表达，如果检测出这种异常双表达细胞， 即可诊断为BMI，其敏感性可达10＿3～10叫〔引。孙晓 非等〔8〕报道41例NHL BMI骨髓标本免疫表型与其 淋巴结病理免疫组化相符合率为80．5％（33／41），不 万方数据 380相符仅19．5％（8／41）；另2例分别为巨大纵隔肿块 和腹块的患者，仅靠骨髓形态学和骨髓FCM确诊为 T—NHL和B—NHL。因此认为骨髓活检联合淋巴细 胞免疫表型分析，是为无法进行手术和不愿采取手 术治疗的患者提供了诊断依据。 2．3分子遗传学检测 LBMI的分子遗传学检测是基于淋巴瘤特有的 B细胞或T细胞抗原受体的克隆性重排和类型相关 的特异性染色体异常所致的分子生物学改变，如 70％～90％滤泡性淋巴瘤可出现染色体t（14；18） （q32；q21），90％的伯基特淋巴瘤患者可出现染色体 t（8；14）（q24；q32）〔引。骨髓细胞形态学正常时，有些 病例骨髓细胞已经出现特异性染色体异常，提示该 患者的淋巴瘤细胞已经侵犯骨髓。对免疫球蛋白重 链（IgH）和T淋巴细胞受体（TCR）基因重排的检测 不仅能发现异常优势克隆，还可鉴别BMI的淋巴瘤 亚型；B细胞淋巴瘤中有53％发生TCR受体重排，T 细胞淋巴瘤中有20％发生19H基因重排。通过淋巴 瘤细胞特异基因标记的检测，还可以发现形态学方 法不能发现的骨髓中少量瘤细胞，即微小病灶〔5〕，且 特异性强。 2．4影像学检查 2．4．1 核磁共振MRI是检测BMI非常敏感的显 像模式。在T1加权成像时，由于正常骨髓内脂肪含 量多，成像较亮，而肿瘤浸润处较暗；在抑制脂肪信 号序列成像（ST—IR）时含水分的肿瘤较亮，脂肪组 织为暗的背景，从而发现肿瘤浸润，浸润区域显示低 T1、高ST—IR信号。对骨髓活检阴性患者MRI也可 发现其阳性病变，但低度恶性淋巴瘤微小浸润也可 出现假阴性〔10〕。通常，MRI可最小检测到3～5 cm 的局限性病灶。一些有临床表现的患者，加上阳性的 MRI结果，无论骨髓活检结果如何，通常提示预后 不良。Ribrag等〔11〕研究表明全身MRI的BMI探测 阳性率可达83％，明显敏感于髂嵴活检。 2．4．2正电子发射断层技术 近年来正电子发射 断层扫描技术（positron emission tomography， PET）诊断淋巴瘤已经得到广泛应用〔1副。PET以骨 髓FDG摄取值（SUV）等于或高于肝脏FDG SUV 值为BMI的阳性指标，提供与解剖对应的肿瘤功能 性信息，可以精确定位淋巴瘤浸润病灶，以PET／CT 形式的影像更为精确。Ribrag等〔11】认为PET／CT与 全身MRl具有同样敏感性，达到93％。因此认为 PET／CT对恶性淋巴瘤的骨髓浸润更有潜力。 MaraeVer等〔13〕研究发现，PET／CT和骨髓活检结 果的阳性一致率仅占2％～5％、一致阴性达63％，认 为结合PET／CT诊断并不能增强骨髓浸润的检测 敏感度，但一些低度恶性淋巴瘤的18F—FDG摄取可 为阴性，Maraever等的研究可能与PET对低度恶性 淋巴瘤不敏感所致。 2．5 血清乳酸脱氢酶（LDH）和p：一MG浓度的检测 正常人体血清p：一MG浓度相当恒定，而代谢活 跃的恶性肿瘤细胞可产生大量的f12一MG，淋巴瘤患 者p：一MG水平的增高与淋巴瘤细胞自身合成速度 增快和机体参与肿瘤免疫的免疫细胞合成p。一MG 增加有关。Vassilakopoulos等〔14〕对232例霍奇金病 患者进行了随访观察，发现43％的Ann Arbor IV期 患者，41％的期患者，27％的期患者与15％的1 期患者一MG升高（P＜O．05）。高度恶性患者与中 度恶性患者一MG水平比较，有显著差异，表明其 可作为判断NHL恶性程度的指标。Suki等〔15〕发现， LDH，＆一MG等是有意义的独立预后指标，低危组 （二项指标无升高）无病生存率和总生存率分别为 78％和91％；中危组（一或两项指标升高）无病生存 率和总生存率41％和36％；高危组（二项指标均升 高）无病生存率和总生存率均为零。在临床工作中， 检测NHL患者血清LDH和～MG可作为判定NHL 是否有BMI的重要指标。 3LBMl侵犯的发生率、程度和浸润方式 3．1 LBMI的发生率 LBMI与细胞类型有关，HL的BMI较为少见， 检出率为2％～32％。其中淋巴细胞削减型HL BMI 发生率最高为22％～67％，混合细胞型5％～10％， 结节硬化型3％～18．8％，淋巴细胞为主型o％～ 26％，结节性淋巴细胞为主型极少发生BMI。NHL 的BMI较为多见，占16％～75％。总体上，B—NHL 较T—NHL多见n6〕。B—NHL中小B细胞淋巴瘤较大 B细胞淋巴瘤发生率高，如小淋巴细胞性淋巴瘤 （SLL）45～75％、套细胞淋巴瘤（MCL）为62．5％～ 80％，滤泡性淋巴瘤（FL）为42．9％～53．2％，而弥 漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCI。）仅为6．8％～ 23．1％，在T细胞性淋巴瘤中以外周T细胞淋巴瘤 （PTL）为高达57．1％～63．2％〔引。 3．2浸润程度和方式 按瘤细胞在骨髓组织中所占比例可分为：（1）轻 度侵犯（瘤细胞＜20％）；（2）中度侵犯（20％～ 50％）；（3）重度侵犯（＞50％）。NHI。的浸润方式有 间质型、结节型、混合型、弥漫型、窦内型等。一般问 质型、结节型浸润多为轻、中度浸润，混合型、弥漫型 万方数据 多为重度浸润，窦内型极少见。对于多数B与T细胞 淋巴瘤均可见上述四种不同类型骨髓浸润方式〔1 骨髓液涂片瘤细胞比例＞20％多表现为弥漫型浸润，重度侵犯者多见于高度恶性淋巴瘤。 4BMI与临床的关系 依据Ann Arbor分期，一旦发现患者淋巴瘤细 胞侵犯骨髓，即可以判断患者为期病变，以淋巴瘤 患者病理类型差、临床分期晚、纵隔及脾脏受累、有 全身症状、病程长者易出现BMI。国内袁宇宁等〔18〕 对312例恶性淋巴瘤分析显示BMI大多见于、 期，极少见于I、期病例，以BMI为惟一结外表现 的相关报道更为罕见。但是，早期（I、期）淋巴瘤 BMI的检测同样不容忽视。董群生等〔1 9〕对681例淋 巴瘤初诊时行骨髓穿刺检查，检出BMI 88例，占 12．99％，88例中～期患者占86．4％，I期 13．6％，也说明淋巴瘤BMI并不完全发生于淋巴瘤 晚期，如不进行骨髓检查将会延误早期诊断。国内李 金范等〔2们报道188例淋巴瘤BMI的骨髓病例， 33．o％病例表现为消瘦、出血、肝脾肿大而无淋巴结 肿大或出现其它部位的淋巴瘤，常与恶性组织细胞 病、再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征等相 混淆。 5BMI的预后 一般认为淋巴瘤患者合并BMI多数处于疾病 晚期，具有治疗难、易复发、生存期短、死亡率高的特 点，比淋巴瘤侵犯肝、肺、骨预后更差〔z。研究表明 BMI的预后也与患者一般情况、淋巴瘤分期、分型 有关。Duggan等〔z2〕认为I期和局限性期的BMI， 即使是惰性淋巴瘤都也是可以治愈的。Campben 等m〕报道47例DLCL患者中，随着BMI的增加，无 病生存率（progression—free survival，PFS）和总生 存率（overall survival，0S）明显的下降。骨髓中＜ 50％大淋巴瘤细胞浸润患者的PFS和OS与无骨髓 浸润者元明显差异，13例DLCL大淋巴瘤细胞浸润 ＞50％者预后显著不良，PFS、0S危险系数分别为 2．07和2．09（无BMI者为1．O）。 BMI的方式和程度不同，其预后也不一样。结 节型、轻度侵犯者预后较好，弥漫型、重度侵犯者预 后差〔z〕。国内陈树辉报道间质型及结节型（多属于 轻、中度浸润）完全缓解率分别为100％和80％，显著 高于缓解率35．7％的重度组（混合型和弥漫型）〔2引。 Yan等〔25〕对60例BMI患者进行分析，3年0S和 PFS分别为36％、23％，5年OS和PFS分别为30％、 12％，并对国际预后指标（international prognostic 38lindex，IPI）和浸润方式进行多变量分析，结果提示 IPI对0S和PFS具有独立预后价值（P＝O．o005）， 但弥漫型／间质型骨髓浸润仅对OS具独立预后价 值，对PFS无重要影响（P＝o．03）。Gronich等口6〕比 较了低度恶性NHL单纯用FCM检测BMI患者与 FCM和形态学证实的组织学上BMI患者的临床预 后，结果显示BM—FCM一患者的生存时间明显长于 BM＋／BM—FCM＋组，分别为129个月和89个月， 提示FCM证实的NHL的BMI与形态学检测的BMI 的临床价值不可忽视。中度、高度恶性淋巴瘤合并 BMI比低度恶性淋巴瘤合并BMI预后要差，并且在 这些恶性淋巴瘤中，骨髓侵犯的预后比侵犯任何其 它器官都差。Chung等【271报道弥漫性组织细胞性淋 巴瘤的BMI预后不良，而且异质性强的BMI的预后 更差。Colan等口们比较了元BMI的其它、期淋 巴瘤患者，观察中度、高度恶性淋巴瘤合并的BMI 并不影响患者生存率。期患者无论有无BMI其生 存率无明显差异。说明某些类型BMI是否影响患者 生存率期待更大量临床病例的研究。
2、免疫组化在淋巴瘤诊断中的意义
恶性淋巴瘤是一组来源于淋巴组织的恶性肿瘤，IHC的应用对其鉴别诊断和分型有独到之处。恶性淋巴瘤一般会出现异常的免疫表型，如出现Ig限制性轻链；正常情况不表达或只表达少数的T、B细胞标记的异常表达；不成熟细胞的表达或部分抗原的丢失等等。
现就临床上常见的恶性淋巴瘤免疫表型特征作一简略介绍。
1.B细胞恶性淋巴瘤：
(1)前B淋巴母细胞淋巴瘤(B-LBL)：瘤细胞表达TdT、HLA-DR，CD79a，几乎全部病例表达CD19、大多数病例表达CD10，还不同程度表达cCD22。LCA、CD20常阴性。
(2)B前淋巴细胞淋巴瘤(B-PLL)：强表达B细胞相关抗原，1/3病例可异常表达CD5，SIg阳性。不表达CD23可与CLL/SLL鉴别。
(3)慢性淋巴细胞白血病/小细胞淋巴瘤(CLL/SLL)：同时表达CD5、CD23、CD43及B细胞相关抗原，但CD20表达可能很弱。不表达CD10、CyclinD1。CD5异常表达为其持征，但CD5对组织处理，尤其是组织固定要求较高，要注意假阴性。
(4)套细胞淋巴瘤(MCL)：
同时表达CyclinD1、CD5和B细胞相关抗原，但CyclinD1敏感性较差，组织固定和抗原修复方式是染色的关键。近年推出的兔源性单抗效果好些。KI-67的高表达与不良预后有关。此型不表达CD10、CD23，可与CLL/SLL、FL鉴别。
(5)滤泡性淋巴瘤(FL)：
淋巴滤泡生发中心BCL-2100%阳性表达，肿瘤性滤泡强表达CD10。PCNA的高表达虽对分型无特异性，但可提示预后差。FL不表达CD43，可与Burkitt淋巴瘤区别。目前认为BCL-6是生发中心B细胞特异性标志。但也有研究认为，FL中BCL-6无过度表达，FL发生恶性转化可能与P53突变有关，与BCL-6无明显的相关性。
(6)边缘区淋巴瘤(包括MZL、SMZL、MALT)：无特异性抗原表达，在B细胞相关抗原表达的同时可表达边缘区细胞相关抗原CD21、CD35。CD20广泛强阳性是其特征，SIg阳性，一般不表达CD43。
(7)淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL)：特征为表达B细胞抗原的同时表达CD138、kappa+/Lambda-或kappa-/Lambda+，即B细胞抗原与浆细胞抗原同时存在，可与多发性骨髓瘤等浆细胞疾病区别。CIg阳性。
(8)毛细胞白血病(HCL)：表达B细胞抗原，同时强表达CD103、CD25、CD11C，一般不表达CD43。有报导称，CycLin D1 CyclinD1在毛白病例中约50～70%阳性，因此种病例少，我们还无资料证实。
(9)多发性骨髓瘤(MM)：
CD138是目前浆细胞疾病较好的标记物，约50～100%MM病例表达CD138。但CD138在血管内皮细胞，上皮细胞也可部分表达，阳性判定时须注意鉴别。MM还表达其它浆细胞标记物，如kappa或Lambda，CD38，约50%病例表达CD79a，CIg阳性。特征为不表达B细胞相关抗原和CD45。
(10)弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)：
无特征性免疫标志和遗传特征。肿瘤性大细胞多表达B细胞相关抗原，但可能丢失部分全B标记，大部分病例还表达CD10、KI-67。当间变性大细胞变型时也可表达CD30，但不表达CD15、ALK、EMA可与HL、ALCL区别。有报导称，BCL-6在DLBCL中阳性率可达95%，提示DLBCL中BCL-6过表达。
(11)Burkitt淋巴瘤：全B细胞标记阳性，100%表达KI-67，部分表达CD10，CD43阳性而不表达CD5、BCL-2。由于存在吞噬核碎片的巨噬细胞，CD68阳性细胞可呈星空样分布。 小B细胞恶性淋巴瘤免疫表型比较
2.T细胞和NK细胞淋巴瘤
(1)前体T淋巴母细胞淋巴瘤(T-LBL)：此型淋巴瘤TDT，CD7，cCD3表达最具特征。同时还可表达CD38，CD2，CD5，CD10；LCA，CD3常阴性。髓系相关抗原CD13和/或CD33在此型中常有表达。
(2)T前淋巴细胞淋巴瘤(T-PLL)：表达T细胞相关抗原，约60%病例CD4+/CD8-，而CD4+/CD8+或CD4-/CD8+较少，不表达TDT，CD10可与T-LBL区别。
(3)成人T细胞白血病/淋巴瘤(ATLL)：表达T细胞相关抗原，绝大部分病例呈CD4+/CD8-，通常不表达CD7，特征为几乎全部病例CD25阳性，粒酶B，TIA-1阴性。
(4)NK-T细胞淋巴瘤：瘤细胞表达CD56、CD3，多数病例表达粒酶B、穿孔系，约90%以上病例表达细胞毒性颗粒相关蛋白TIA-1。一般不表达CD4/CD8、CD25、CD57，B细胞和组织细胞分化抗原阴性。
(5)血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AILT)：CD45R0、CD3阳性，通常CD4阳性细胞多于CD8+，滤泡树突状细胞标记物CD21阳性，常可异常表达CD5、CD7。
(6)外周T细胞淋巴瘤(PTL)：T细胞相关抗原阳性，但常有部分丢失，尤以CD7、CD5多见，以大细胞为主者，可见CD30+/-，但ALK、EMA阴性可与ALCL区别。
(7)间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)：特征性肿瘤大细胞表达CD30，多数表达EMA，约10-20%表达CD15，须注意与HL区别。60-80%表达ALK，据报导此标记物阳性表达者5年生成率可达80%，儿童常ALK、EMA共表达，成人多为 ALK+/EMA-或ALK－/EMA+。ALCL在多数情况下仅表达少数T细胞相关抗原，通常CD45R0，CD2、CD4阳性，而CD3、CD5、CD7常不表达。
3.经典型霍奇金淋巴瘤(CHL)
95%的HL为此型，以出现少量H/RS细胞和大量炎症背景细胞为特征。WHO按临床特点将CHL分为四个亚型，但四个亚型肿瘤细胞的免疫表型特征是一致的。肿瘤细胞表达CD30，约75-80%病例表达CD15，不表达EMA，ALK可与ALCL区别。多数病例无T、B免疫表型，约20-40%病例H/RS细胞CD20+，须与DLBCL区别。CHL的背景非肿瘤细胞大部分为T细胞，少数为B细胞。CHL常不表达LCA。最近上市的FASCIN对霍奇金细胞有特异性，可用于HL的鉴别诊断。有报导称，70%的CHL还表达CyclinD1，但我们在临床检测中还未注意到。
4.结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)
本型仅占HL的5%，免疫表型与B-NHL相似。肿瘤细胞多呈CD45、CD20、BCL-6阳性而CD30表达不稳定。常不表达CD15，极易与DLBCL混淆。但此型大多数病例表达CD75，约50%表达EMA，较为特征的是，背景中CD21阳性的滤泡树突状细胞呈网络状结节。 几种大细胞恶性淋巴瘤的免疫表型比较：
3、白血病/淋巴瘤免疫分型
问题太专业，就是一般不是同科医生也不一定能说清楚，
T细胞性的淋巴瘤可以有αβ受体重排或是γδ受体重排，是哪一种重排就需要做基因重排来检测！
具体的分类可以在网上查一下一个世界卫生组织淋巴造血肿瘤新分类（2008版），有详细说明
4、“免疫组化”是什么意思？诊断淋巴瘤为什么要作免疫组化检查？
答：“免疫组化”是“免疫组织化学”的简称，是一种利用抗原、抗体的特异性结合反应来检测组织中有无相应抗原物质存在的一种组织化学染色方法。淋巴瘤的病理诊断，免疫组化检查是一项不可或缺的重要辅助手段。免疫组化在淋巴瘤诊断和治疗中的意义主要体现在以下几个方面：（1）帮助区分肿瘤起源细胞系（例如，所患非霍奇金淋巴瘤是B细胞肿瘤还是T细胞肿瘤）。（2）通过肿瘤免疫表型分析来帮助判断肿瘤具体类型（例如，滤泡性淋巴瘤CD5-、CD10+、CD23-、BCL6+，小淋巴细胞淋巴瘤CD5+、CD10-、CD23+、BCL6-）。（3）检测某些肿瘤特有的遗传学改变以助确诊（例如，套细胞淋巴瘤多有11号和14号染色体易位而导致cyclin D1基因转位和cyclin D1蛋白异常高表达，所以免疫组化染色cyclin D1阳性则提示为套细胞淋巴瘤）。（4）帮助指导治疗和判断疾病预后（例如，CD20阳性B细胞淋巴瘤患者可选择使用“美罗华”治疗，又如，通过对弥漫性大B细胞淋巴瘤病例进行CD10、BCL6、MUM1等抗原检测可大致区分是预后相对较好的“生发中心B细胞型”还是预后相对差一些的“非生发中心B细胞型”）。（5）对于区分某些良、恶性淋巴组织增生性病变也有一定帮助。
5、请教医生“弥漫性大B细胞淋巴瘤”的具体分型是什么？
弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）病理上分为：中心母细胞DLBCL，免疫母细胞DLBCL，富于T细胞/组织细胞淋巴瘤，间变性大细胞淋巴瘤，浆母细胞DLBCL， 伴有ALK表达的DLBCL等。最新的WHO把血管内DLBCL及纵隔的DLBCL也归入此类别。
根据你的免疫组化表现，是不能确定亚型的。我需要你的病理切片中细胞表现及u组织学行为才能分出亚型。免疫组化上还应该加做ALK\CD30，但您的病理医生没有做这些，估计是从肉眼已经排除了间变性或伴有ALK表达的DLBCL，CD3的表达又排除了富于T细胞的DLBCL。Ki-67的增殖指数不是非常高，应该可以排除浆母细胞DLBCL；剩下中心母和免疫母DLBCL，中国人的弥漫大B细胞淋巴瘤绝大多数是免疫母细胞型的（约90%）。[此段内容仅推测，最终解释以切片所在单位为准]
美罗华适用于CD20+单克隆增生的所有肿瘤或良性病变。您的使用方法及剂量，化疗安排得需要你的身体情况，临床分期等情况来确定（所谓的个体化化疗方案），这需要你与你的医生仔细协商。
祝你早日康复。
6、骨头坏死---淋巴瘤引起【淋巴瘤】
家长你好！看了你提供的简单病史，你去的医院也都是血液专业比较强的医院，骨髓活检与常规未能确诊淋巴瘤或骨髓炎，但骨髓存在14%左右的异常细胞，骨髓免疫分型以T淋巴细胞为主，所以，我考虑孩子可能是某种因素，如病毒感染等，诱发了T淋巴细胞的活化与增殖，这种增殖不像淋巴瘤是恶性细胞增殖，而是正常细胞的增殖，产生淋巴因子，破坏、吞噬血细胞及骨髓其它成分，引起类似嗜血细胞综合症样的改变。与其到处诊断不了，等待疾病不断进展，不如先给予试验性治疗，用VP16等药物治疗，然后观察疗效。
（武警总医院刘秋玲大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
7、请从免疫组化结果判断是何种淋巴瘤（T细胞淋巴瘤或B细胞淋巴瘤）
你好，你认为在网上会有比医生更专业的人嘛，所以请谨慎参考。
如果你们不是很放心，去当地省肿瘤医院再监测一下，R-chop是比较好的方案，也很强，R是美罗华，是针对CD20（+）的单克隆抗体，你母亲可以试试这个方案，还有不是每个方案用了一次就有效的，有些要用4个周期才有效，一般2-3个周期，所以请你们谨慎考虑。
化疗你们是必须做的，而且不能中断，首先患者已属晚期，年龄偏大，如果中断治疗，病情可能迅速发展的，当然患者不仅晚期，而且有淋巴瘤的B症状，预后较差，如果家庭经济不好，我建议维持治疗，让患者痛苦更小的离开。
谢谢。