1、骨髓坏死初期出什么药好?
拍片确定病情，骨坏死不可怕，中药治疗效果最好。
2、白血病的病变是什么
西医诊断与鉴别论断 〖诊断〗
1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。
（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。
（2）体征：
①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。
②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。
③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。
2、实验室检查
（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。
（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。
（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。
（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。
（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。。
3、慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。
4、诊断标准
（1）临床表现：
①可有疲乏，体力下降，消瘦、低热，贫血或出血表现。
②可有淋巴结（包括头颈部，腋窝，腹股沟）、肝、脾肿大。
（2）实验室检查：
①外周血WBC＞10×109/L，淋巴细胞比例≥50％，绝对值≥5×109／L，形态以成熟淋巴细胞为主，可见幼稚淋巴细胞或不典型淋巴细胞。
②骨髓象：骨髓增生活跃或明显活跃，淋巴细胞≥40％，以成熟淋巴细胞为主。
（3）免疫分型：
①B－CLL：小鼠玫瑰花结试验阳性：SIg弱阳性，呈K或λ单克隆轻链型；CD5，CD19、CD20阳性；CD10、CD22阴性。
②T—CLL：绵羊玫瑰花结试验阳性：CD2、CD3、CD8（或CD4）阳性，CD5阴性。
（4）形态学分型：B—CLL分为3种亚型：
①典型CLL：90％以上为类似成熟的小淋巴细胞。
②CLL伴有幼淋巴细胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴细胞＞10％，但＜50％。
③混合细胞型：有不同比例的不典型淋巴细胞，细胞体积大，核/浆比例减低，胞浆呈不同程度嗜碱性染色，有或无嗜天青颗粒。
T－CLL细胞形态分为以下4种：
①大淋巴细胞型：细胞体积较大，胞浆为淡蓝色，内有细或粗的嗜天青颗粒，胞核圆形或卵圆形，常偏向一侧，染色质聚集成块，核仁罕见。
②幼稚T细胞型：胞核嗜碱性增强，无颗粒，核仁明显。
③呈脑回样细胞核的小或大淋巴细胞。
④细胞形态多样，胞核多有分叶。
（5）临床分期标准：
①I期：淋巴细胞增多，可伴有淋巴结肿大。
②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板减少＜100×109／L。
③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加贫血（Hb＜100g／L）。
除外淋巴瘤合并白血病和幼淋巴细胞白血病，外周血淋巴细胞持续增高≥3个月，并可排除病毒感染、结核、伤寒、传染性单核细胞增多症等引起淋巴细胞增多的疾病，应高度怀疑本病。在较长期连续观察下，淋巴细胞仍无下降，结合临床、血象、骨髓象和免疫表型，可诊断为本病。
〖鉴别诊断〗
就淋巴结肿大，白细胞增多和肝脾肿大的特征，临床上需要与下列疾病相鉴别。
（1）慢性粒细胞白血病：白细胞升高明显（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒细胞增生为主，中性粒细胞碱性磷酸酶减少或消失，有Ph’染色体阳性，脾肿大显著。 （2）慢性单核细胞白血病：白细胞计数轻、中度增高，肝、脾、淋巴结肿大不显著，血象和骨髓象以成熟单核细胞为主，偶见幼单核细胞。
（3）淋巴瘤：淋巴结呈进行性的无痛性肿大，深部淋巴结肿大可压迫邻近器官，血象无特殊变化，骨髓涂片和活检找到Reed—sternbery细胞或淋巴瘤细胞。淋巴结活检可见：正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏；被膜周围组织同样有异常淋巴细胞或组织细胞浸润；被膜及被膜下窦也被破坏。
（4）淋巴结结核：常为颈部局限性淋巴结肿大，淋巴结质地较软，有压痛及粘连，甚至坏死或破溃。淋巴结活检：有结核杆菌或干酪样坏死。抗结核治疗有效。
（5） 病毒感染：淋巴细胞增多为多克隆性的，增多是暂时性的，随着感染的控制，淋巴细胞数量恢复正常。
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3、骨髓液化坏死哪里看的好，有什么治疗方法
骨髓坏死不是一种独立病变的，一般是90%为恶性肿瘤所并发，其中恶性血液肿瘤占60%，其他转移性肿瘤占30%［1］，非肿瘤疾病中，也有重度感染、DIC、镰状贫血、Evans综合征、抗磷脂综合征（APS）、骨髓纤维化（MF）、系统性红斑狼疮（SLE）、再生障碍性贫血（AA）等引起所以治疗的话，主要是积极查找原因，积极治疗病因
4、如果骨髓片可见大量骨髓细胞成溶解状态，意味着什么？
4.3.2 超微结构下将坏死细胞分为三级 Ⅰ级（轻度坏死）:细胞膜结构不完整，细胞结构部分消失，少部分线粒体脊排列紊乱，可见粗面内质网和核糖体，核不规则，以异染色质为主。Ⅱ级（中度坏死）:细胞膜结构明显破坏，细胞器模糊，仅见少量空泡化的线粒体和一些颗粒样物质，偶见核糖体，核孔增大，以异染色质为主。Ⅲ级（重度坏死）:细胞膜完全破坏，细胞器结构不清，胞核固缩。
5 骨髓坏死的组织病理学表现
骨髓坏死累及的范围大小不一，有的仅累及少数细胞，大者可占整个活检标本[15]。坏死表现为嗜伊红染，呈颗粒状，重者表现为嗜伊红均质片状，有的细胞轮廓还隐约可见，严重者支架亦受影响。坏死周围在有些病例可有细胞反应，有的边缘区可见到渐进性坏死表现，对于胶样变性及淀粉样变有混淆可能，可做镍蓝染色及刚果红染色作鉴别，但一般均可从坏死边缘的变化及其分布情况做出诊断。根据坏死的程度及范围可以分为三级:Ⅰ级（轻度坏死），骨髓坏死总范围小于整个骨髓标本的20%，在高倍镜下仅见小区域的坏死灶。Ⅱ级中度坏死），骨髓坏死总范围介于整个骨髓标本的20%～50%，每个坏死灶占据整个高倍镜视野。Ⅲ级（重度坏死），骨髓坏死总范围大于整个骨髓标本的50%。光镜下大量溶解状态的细胞是本病诊断的主要依据，而超微结构及细胞化学染色过氧化物酶阴性脱氧核糖核酸阴性或阳性有助于鉴定坏死细胞的等级和活性。骨髓活检可以看出骨髓坏死范围的大小。
6 诊断标准
目前骨髓坏死无统一的诊断标准，据以往的文献报道，本症应包括:（1）临床上表现骨关节疼痛、发热和急剧进展的贫血症状;（2）体征有肝和（或）脾肿 大、淋巴结肿大、骨关节压痛、高热、贫血等;（3）外周 血中见两系减少并可幼粒幼红细胞;（4）最终诊断应为骨髓检查有典型骨髓坏死细胞学改变;（5）血清乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶、谷丙转氨酶等升高;（6）骨髓呈干抽或抽吸呈果酱样、粉红色、白色或呈脓性者;（7）多次骨穿涂片有“模糊状外貌”、瑞氏染色示每个细胞可辨认的特征消失，细胞边缘不规则且模糊，细胞核成碱性，可见核固缩、破裂、溶解，周围被无定形的嗜酸性物质所填充;（8）放射性核素及核磁共振检查在诊断和确定骨髓坏死的范围时可能较为重要。
5、骨瓤肿,就是骨髓坏死了,好像是因为感冒而起的！什么意思
通常感冒不至于引起骨坏死，一定是还有其他的原因，建议积极治疗，河南协和医院骨坏死科独创的“原位移植疗法”治疗股骨头坏死效果很好，所谓的“原位移植疗法”并不是手术，而是在治疗时把股骨头坏死分为“三期九型”，采用药物有效清除PAF因子、建立新鲜骨床、刺激滋养动脉侧肢形成，并进一步促进血液循环，使血管畅通，疼痛跛行等症状慢慢减轻到消失，促使新鲜健康骨组织形成，并在原位爬行替代、覆盖坏死骨组织，从而达到原位移植治愈股骨头坏死的目的。药物分为内服药物和外贴药物，对于治疗股骨头坏死效果很好
6、骨髓坏死是一种什么病
骨髓坏死是指骨髓中造血细胞发生原位死亡和基质的大面积坏死 。引起骨髓坏死的原因多种多样。其主要症状有骨痛、发热、骨髓抽吸及活检有特征性改变。该症主要治疗是对原发病的治疗。