1、嗜血细胞综合症有救么？
嗜血细胞综合征可分为原发生和反应性，潜在疾患可为感染、肿瘤、免疫介导性疾病等，由于噬血细胞增多，加速了血细胞的破坏。
帮你在网上当了2个诊断标准
1发热;2肝脾肿大;3血细胞减少(外周血二或血三系细胞减少)，其中血红蛋白<90g/L，血小板<100 x 109/L，中性粒细胞<1.Ox109/L;4高甘油三醋血症和/或低纤维蛋白原血症;5骨髓、脾或淋巴结可见噬血细胞但无恶性表现。
I)发热超过1周，热峰>38.5'C;(2)肝脾大伴全血细胞减少，累计>=2个细胞系;(3)骨髓增生减少或增生异常，嗜血细胞占骨髓有核细胞>2%;(4 )肝功能异常，血乳酸脱氢酶>10 00U/L或>正常均值+3s
现在好像这个病打的有点滥了,找不出病因,看到几个吞噬细胞就是
感染性嗜血细胞综合症是一种与急性病毒感染有关的良性噬血组织细胞增生症，多发于儿童，其特点为单核-巨噬细胞增生活跃，并有明显的吞噬红细胞现象。患者多有明显高热，肝、脾和淋巴结肿大，原发病治疗好后多可自愈。患者有贫血现象，白细胞明显减少，分类可见淋巴细胞明显增高，易见异淋。血小板常减低。
骨髓多增生活跃，粒系统所占比例降低，中性粒细胞可见毒性变。幼红系统增生多正常，淋巴系统比例亦未见明显改变，可见异淋。单核巨噬系统增生活跃，常>10%，巨噬细胞大小为20~40微米，或更大，胞浆丰富，吞噬多个成熟红细胞，或幼红细胞或血小板等。巨核细胞大致正常。
从症状看还要排除下过敏性紫癫．
1. 结合临床表现和实验室检查结果，我更倾向于嗜血细胞综合征，可能为病毒感染相关性，仔细看看血片能否见到异形淋巴细胞。如果比例在临界值，你就保守一点，报“不除外嗜血细胞综合征，请结合临床考虑”。
2.关于嗜血细胞综合征骨髓象中嗜血细胞比例的问题，我认为不能对2％认得太死，因为嗜血细胞体积较大，推片时易于推至片尾和边缘，所以按常规体尾交界处分片法，可能比例较低，但片尾和边缘可能较多，我认为应该纵观全片，只要片尾和边缘嗜血细胞明显增多，甚至成堆分布，即使体尾交界处比例达不到2％，依然可以诊断，我就下过这样的诊断。
2、癌症转移到骨髓里怎么治
没有办法，只有对症处理，即使找遍全世界也不会有很好的办法，对于晚期癌症，我们都是无能为力，最好的办法就是不要让老人难受，，虽然很难听，但这是事实。
3、癌细胞是否可以扩散到骨髓？？？
癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难，首先要经过数十次变异，然后要克服细胞间粘附作用脱离出来，并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后，癌症细胞将通过微血管进入血液，在那里它还可能遭到白细胞的攻击。接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官（现被称为“微转移”）。在这里，癌细胞面临着并不友好的环境（称作“微环境”），有些细胞当即死亡，有些分裂数次后死亡，还有一些保持休眠状态，存活率仅为数亿分之一。存活下来的癌细胞能够再生和定植，成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展，它挤走了正常的细胞，破坏了器官的功能，最后足以致命。 为什么癌症细胞会向特定的组织器官转移呢？比如，乳腺癌会转移到脑部、肝脏、骨和肺部，前列腺癌常转移到骨，而大肠癌往往转移到肝脏。科学家指出，这是因为靶器官的一些细胞“叛变”，为癌细胞扩散创造了有利的“微环境”，这既涉及组织内的正常细胞，也涉及在体内巡逻的免疫细胞。 例如，有证据表明巨噬细胞这种白细胞可能会帮助癌细胞定植。人们一度认为， 在发生癌细胞转移的地方之所以会发现大量巨噬细胞，是因为巨噬细胞在与癌细胞作 战。但现在人们认为，这些巨噬细胞在某种程度上帮助了癌细胞的扩散。据信，还有 一些正常细胞能生成令靶器官的细胞结构变得松散的酶，为癌细胞的扩散创造空间。 有些研究者在“微环境”理论的基础上更进一步，考察基因组成中哪些差异使有些癌症患者更容易出现癌细胞转移。这项研究最终可能促成一种简单的血液测试法，通过这种测试可以预测谁更可能发生癌转移，最终提供量身定制的治疗方案。转移风险更大的人将得到更积极的治疗，不太可能转移的人则可避免不必要的、对身体有害的治疗。 如何根治癌症？最有效的是阻止癌细胞的转移。据路透社报道,科学家找到了癌症从原发地向其它地方转移和扩散的途径,该发现为研究治疗这种顽疾和预防它的发生提供了新的防治办法。此研究发表在新一期的《自然》杂志上。 癌症细胞的局部浸润和远处转移称为癌症的扩散。先前医学界普遍认为，癌症的扩散是通过血管或淋巴道来转移给另一个器官的。但美国康奈尔大学科学家的最新研究发现却不是这样。 “癌症先派出‘特使’到新的地方打前锋。”美国康奈尔大学教授大卫利顿表示，癌症借助于人的骨髓细胞游走到新的脏器上,并进行自身复制，从而生长出新的肿瘤。 “我们观察到了癌细胞转移的最初阶段的情况,这是过去从来没有人到达的最前沿。”利顿教授说。 “可怕的是，癌细胞相当‘聪明’，它甚至能够动员正常的骨髓细胞，让细胞附在骨髓细胞上,移往它想要到达的目的地；并且改变本区域的环境，以吸引和促进癌症细胞的转移。” 美国国家癌症研究所专家帕特丽夏斯迪格解释说，这就像我们走到站台，乘坐开往自己目的地的汽车一样。而这些在体内游走的正常骨髓细胞，就是它们的“交通工具”。 “如果通过药物从中间截取这些‘交通工具’，或阻止它们的行动就可以防止癌症的扩散或治疗已经患有癌症的患者。换言之，阻止癌细胞着陆到健康脏器上,就可以预防其扩散和转移。”利顿教授表示。 研究表明，癌症一旦从原发地扩散到其它器官，就很难治了。 这是因为扩散到另外一处的癌症细胞性质有了改变，变得更加狰狞和凶险。研究人员发现，转移点的癌细胞不但会加倍繁殖，而且能产生一种叫纤维粘连蛋白的“粘合剂”，它们负责吸引和捕获骨髓细胞，来为癌症细胞产生一个“着陆垫”或“老巢”。 “这些巢就像真正的补给站，让癌症细胞植入，并‘哺育’它们。这不仅让癌细胞固定下来，还能让它们繁衍增生。”利顿说，一旦增生过程成功，身体该处就会形成固定的癌症发生点或第二肿瘤。 “如果没有形成这个老巢，癌症细胞就不会扩散到其它器官。”美国康奈尔大学的研究人员说,在实验室与动物实验研究中,科学家观察了乳腺癌、肺癌和食道癌是如何扩散的。测量在体内循环的“公交车”——特殊骨髓细胞的数量有助于判断癌症是否会扩散。
4、医生，癌细胞转移到骨髓，有什么药可控
病情析：您转移肿瘤患者面临问题疼痛应用延香镇痛胶囊药止痛针癌痛患者外积极效抗肿瘤治疗关键骨转移考虑放疗单纯放疗副作用较考虑放疗结合医药共同治疗加强疗效抑瘤消瘤能起短期减毒增效作用远期能抑制癌细胞控制转移复发意见建议
5、怎么知道恶性肿瘤是否转移到骨髓的？
骨髓内有恶性肿瘤转移时，通常患者的贫血进展迅速，有时他们的外周血中出现较多的幼稚细胞，如幼红细胞、幼粒细胞等，这主要是由于肿瘤细胞侵犯骨髓后破坏了血液的骨髓屏障，使大量幼稚细胞进入外周血所致。有时还会引起患者局部骨痛。但要确诊恶性肿瘤是否转移到骨髓，则必须进行骨髓穿刺涂片检查，尤其是在骨压痛处穿刺，涂片后寻找有无肿瘤细胞。如果发现了肿瘤细胞，骨髓涂片阳性，则可确诊恶性肿瘤已转移到骨髓。但如果未发现肿瘤细胞，也不能完全否定转移，因为肿瘤细胞多呈集团倾向，在骨髓内往往呈局灶性分布，如果骨髓穿刺的位置恰好不在肿瘤细胞聚集处，则往往造成假阴性的结果。
有经验的临床医生通常会根据患者的临床表现，及各项辅助检查综合分析，对怀疑骨髓肿瘤转移的患者会进行多次不同部位的骨髓穿刺检查以明确诊断。
6、骨肿瘤与骨转移是一样的吗
骨转移病灶的形成是原发癌经血行转移, 肿瘤细胞与宿主相互作用的结果
骨肿瘤是发生于骨骼或其附属组织（血管、神经、骨髓等）的肿瘤，是常见病。同身体其它组织一样，其确切病因不明；骨肿瘤有良性，恶性之分，良性骨肿瘤易根治，预后良好，恶性骨肿瘤发展迅速，预后不佳，死亡率高，至今尚无满意的治疗方法。
去病医疗
7、怀疑癌细胞骨髓转移做什么检查才能确定
你好。那就说明已经骨转移了。说明癌细胞已经转移了。
8、骨髓可见淋巴瘤细胞是发生转移吗
是的，转移到骨髓
淋巴瘤骨髓侵犯在临床比较常见，依据Ann Arbor分期，一旦发现患者淋巴瘤细胞侵犯骨髓，即可以判 断患者为期病变，预后不良，所以淋巴瘤是否累及骨髓与淋巴瘤的临床分期、治疗及预后密切相关，本文就淋巴 瘤骨髓浸润的诊断、治疗及预后作一综述。 关键词：淋巴瘤／诊断；骨髓／病理学；骨髓检查；预后；肿瘤浸润 中图分类号：R733 文献标识码：A 文章编号：1001－1692（2008）04一0379一04 淋巴瘤骨髓侵犯（1ymphoma bonemarrow involvement，LBMl）或并发淋巴瘤细胞白血病 （1ymphoma ceU leukemia，LMCL）临床比较常见。 在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中发生率为16％～ 75％，霍奇金淋巴瘤（HI．）中为2％～32％，其中 16％～25％可并发I。MCL〔副。依据Ann Arbor分期， 一旦发现患者淋巴瘤细胞侵犯骨髓，即可以判断患 者为淋巴瘤期，提示预后不良。所以明确诊断BMI 对于淋巴瘤治疗方案的选择和预后具有重要的临床 价值，成为淋巴瘤分期、治疗的关键。本文就BMl的 诊断、治疗及预后作一综述。 1LBMI的诊断标准 LBMI诊断标准参照FAB—MDS—RAEB（1982 年），以骨髓中原＋幼淋＞5％为浸润标准，将淋巴瘤 患者骨髓细胞中原始或幼稚淋巴细胞5％～25％诊 断为某种淋巴瘤侵犯骨髓，25％称为某种淋巴瘤 细胞白血病或称白血病性淋巴瘤，此时无论有无肝、 脾、淋巴结浸润及外周血幼稚细胞出现可诊断〔3〕。 国内判断骨髓浸润的标准多参照勇氏法〔4〕：将 NHL患者骨髓涂片中淋巴瘤细胞5％者诊断为 NHL BMI，淋巴瘤细胞20％诊断为NHI。合并淋 巴瘤细胞白血病；HL患者骨髓涂片中找到RS细胞 即诊断为HL骨髓浸润。 2BMI的检测方法 判定淋巴瘤有无BMT的方法有骨髓穿刺和骨 髓活检、免疫分子遗传学相关技术、核磁共振 （MRI）、18F标记脱氧葡萄糖一正电子发射计算机断 层显像（FDG—PET）等。 收稿日期：2008一02—25 作者简介：张蕾（1983一），女，河南商丘人，浙江大学医 学院附属第二医院硕士生，从事血液肿瘤诊断和治疗研究． 2．1骨髓穿刺（bone marrow aspirate）和骨髓活检 （bone marrow biopsy） 骨髓穿刺涂片和骨髓活检是检测BMI常用的 形态学检查方法。但是诊断BMI最准确的方法还存 在争议。BMI形态学是淋巴瘤细胞沿骨小梁浸润骨 髓的，所以它的浸润呈灶性分布。因此，认为骨髓活 检比骨髓穿刺诊断BMI阳性率更高〔5〕。国内孙碧红 等【6〕分析了57例NHI。患者骨髓活检与涂片在BMI 中的价值，结果显示21例骨髓活检存在BMI阳性率 为36．8％，而骨髓涂片阳性仅11例，阳性率为 19．3％。由于穿刺部位不一定能代表骨髓浸润部位， 一侧骨髓穿刺阴性也不能完全排除骨髓浸润，故提 出应行双侧骨髓活检，其检出率较单侧高，可提高 10％～22％，并建议进行双侧骨髓活检时活检物长 度为20 mm〔川。 2．2流式细胞术 淋巴瘤免疫表型分析是采用特异性的抗体检测 NHL克隆性细胞的一种分析技术。其中流式细胞书 （flow cytometry，FCM）是临床上进行细胞免疫表 型分析的重要方法。一般认为NHL细胞均来源于同 一个瘤细胞克隆，如果淋巴瘤患者骨髓活检出现同 群淋巴细胞表面标记则可诊断为BMI，这样不仅能 鉴别反应性淋巴细胞增殖和恶性淋巴细胞浸润，同 时又有助于淋巴瘤的分类诊断和指导治疗。然而当 骨髓中瘤细胞数量少时仍诊断困难，故有人提出双 标记法。基于CDl和CD3或CD5常同时出现在T— ALL，而正常情况下这两种表面抗原不应在同一个 淋巴细胞上表达，如果检测出这种异常双表达细胞， 即可诊断为BMI，其敏感性可达10＿3～10叫〔引。孙晓 非等〔8〕报道41例NHL BMI骨髓标本免疫表型与其 淋巴结病理免疫组化相符合率为80．5％（33／41），不 万方数据 380相符仅19．5％（8／41）；另2例分别为巨大纵隔肿块 和腹块的患者，仅靠骨髓形态学和骨髓FCM确诊为 T—NHL和B—NHL。因此认为骨髓活检联合淋巴细 胞免疫表型分析，是为无法进行手术和不愿采取手 术治疗的患者提供了诊断依据。 2．3分子遗传学检测 LBMI的分子遗传学检测是基于淋巴瘤特有的 B细胞或T细胞抗原受体的克隆性重排和类型相关 的特异性染色体异常所致的分子生物学改变，如 70％～90％滤泡性淋巴瘤可出现染色体t（14；18） （q32；q21），90％的伯基特淋巴瘤患者可出现染色体 t（8；14）（q24；q32）〔引。骨髓细胞形态学正常时，有些 病例骨髓细胞已经出现特异性染色体异常，提示该 患者的淋巴瘤细胞已经侵犯骨髓。对免疫球蛋白重 链（IgH）和T淋巴细胞受体（TCR）基因重排的检测 不仅能发现异常优势克隆，还可鉴别BMI的淋巴瘤 亚型；B细胞淋巴瘤中有53％发生TCR受体重排，T 细胞淋巴瘤中有20％发生19H基因重排。通过淋巴 瘤细胞特异基因标记的检测，还可以发现形态学方 法不能发现的骨髓中少量瘤细胞，即微小病灶〔5〕，且 特异性强。 2．4影像学检查 2．4．1 核磁共振MRI是检测BMI非常敏感的显 像模式。在T1加权成像时，由于正常骨髓内脂肪含 量多，成像较亮，而肿瘤浸润处较暗；在抑制脂肪信 号序列成像（ST—IR）时含水分的肿瘤较亮，脂肪组 织为暗的背景，从而发现肿瘤浸润，浸润区域显示低 T1、高ST—IR信号。对骨髓活检阴性患者MRI也可 发现其阳性病变，但低度恶性淋巴瘤微小浸润也可 出现假阴性〔10〕。通常，MRI可最小检测到3～5 cm 的局限性病灶。一些有临床表现的患者，加上阳性的 MRI结果，无论骨髓活检结果如何，通常提示预后 不良。Ribrag等〔11〕研究表明全身MRI的BMI探测 阳性率可达83％，明显敏感于髂嵴活检。 2．4．2正电子发射断层技术 近年来正电子发射 断层扫描技术（positron emission tomography， PET）诊断淋巴瘤已经得到广泛应用〔1副。PET以骨 髓FDG摄取值（SUV）等于或高于肝脏FDG SUV 值为BMI的阳性指标，提供与解剖对应的肿瘤功能 性信息，可以精确定位淋巴瘤浸润病灶，以PET／CT 形式的影像更为精确。Ribrag等〔11】认为PET／CT与 全身MRl具有同样敏感性，达到93％。因此认为 PET／CT对恶性淋巴瘤的骨髓浸润更有潜力。 MaraeVer等〔13〕研究发现，PET／CT和骨髓活检结 果的阳性一致率仅占2％～5％、一致阴性达63％，认 为结合PET／CT诊断并不能增强骨髓浸润的检测 敏感度，但一些低度恶性淋巴瘤的18F—FDG摄取可 为阴性，Maraever等的研究可能与PET对低度恶性 淋巴瘤不敏感所致。 2．5 血清乳酸脱氢酶（LDH）和p：一MG浓度的检测 正常人体血清p：一MG浓度相当恒定，而代谢活 跃的恶性肿瘤细胞可产生大量的f12一MG，淋巴瘤患 者p：一MG水平的增高与淋巴瘤细胞自身合成速度 增快和机体参与肿瘤免疫的免疫细胞合成p。一MG 增加有关。Vassilakopoulos等〔14〕对232例霍奇金病 患者进行了随访观察，发现43％的Ann Arbor IV期 患者，41％的期患者，27％的期患者与15％的1 期患者一MG升高（P＜O．05）。高度恶性患者与中 度恶性患者一MG水平比较，有显著差异，表明其 可作为判断NHL恶性程度的指标。Suki等〔15〕发现， LDH，＆一MG等是有意义的独立预后指标，低危组 （二项指标无升高）无病生存率和总生存率分别为 78％和91％；中危组（一或两项指标升高）无病生存 率和总生存率41％和36％；高危组（二项指标均升 高）无病生存率和总生存率均为零。在临床工作中， 检测NHL患者血清LDH和～MG可作为判定NHL 是否有BMI的重要指标。 3LBMl侵犯的发生率、程度和浸润方式 3．1 LBMI的发生率 LBMI与细胞类型有关，HL的BMI较为少见， 检出率为2％～32％。其中淋巴细胞削减型HL BMI 发生率最高为22％～67％，混合细胞型5％～10％， 结节硬化型3％～18．8％，淋巴细胞为主型o％～ 26％，结节性淋巴细胞为主型极少发生BMI。NHL 的BMI较为多见，占16％～75％。总体上，B—NHL 较T—NHL多见n6〕。B—NHL中小B细胞淋巴瘤较大 B细胞淋巴瘤发生率高，如小淋巴细胞性淋巴瘤 （SLL）45～75％、套细胞淋巴瘤（MCL）为62．5％～ 80％，滤泡性淋巴瘤（FL）为42．9％～53．2％，而弥 漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCI。）仅为6．8％～ 23．1％，在T细胞性淋巴瘤中以外周T细胞淋巴瘤 （PTL）为高达57．1％～63．2％〔引。 3．2浸润程度和方式 按瘤细胞在骨髓组织中所占比例可分为：（1）轻 度侵犯（瘤细胞＜20％）；（2）中度侵犯（20％～ 50％）；（3）重度侵犯（＞50％）。NHI。的浸润方式有 间质型、结节型、混合型、弥漫型、窦内型等。一般问 质型、结节型浸润多为轻、中度浸润，混合型、弥漫型 万方数据 多为重度浸润，窦内型极少见。对于多数B与T细胞 淋巴瘤均可见上述四种不同类型骨髓浸润方式〔1 骨髓液涂片瘤细胞比例＞20％多表现为弥漫型浸润，重度侵犯者多见于高度恶性淋巴瘤。 4BMI与临床的关系 依据Ann Arbor分期，一旦发现患者淋巴瘤细 胞侵犯骨髓，即可以判断患者为期病变，以淋巴瘤 患者病理类型差、临床分期晚、纵隔及脾脏受累、有 全身症状、病程长者易出现BMI。国内袁宇宁等〔18〕 对312例恶性淋巴瘤分析显示BMI大多见于、 期，极少见于I、期病例，以BMI为惟一结外表现 的相关报道更为罕见。但是，早期（I、期）淋巴瘤 BMI的检测同样不容忽视。董群生等〔1 9〕对681例淋 巴瘤初诊时行骨髓穿刺检查，检出BMI 88例，占 12．99％，88例中～期患者占86．4％，I期 13．6％，也说明淋巴瘤BMI并不完全发生于淋巴瘤 晚期，如不进行骨髓检查将会延误早期诊断。国内李 金范等〔2们报道188例淋巴瘤BMI的骨髓病例， 33．o％病例表现为消瘦、出血、肝脾肿大而无淋巴结 肿大或出现其它部位的淋巴瘤，常与恶性组织细胞 病、再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征等相 混淆。 5BMI的预后 一般认为淋巴瘤患者合并BMI多数处于疾病 晚期，具有治疗难、易复发、生存期短、死亡率高的特 点，比淋巴瘤侵犯肝、肺、骨预后更差〔z。研究表明 BMI的预后也与患者一般情况、淋巴瘤分期、分型 有关。Duggan等〔z2〕认为I期和局限性期的BMI， 即使是惰性淋巴瘤都也是可以治愈的。Campben 等m〕报道47例DLCL患者中，随着BMI的增加，无 病生存率（progression—free survival，PFS）和总生 存率（overall survival，0S）明显的下降。骨髓中＜ 50％大淋巴瘤细胞浸润患者的PFS和OS与无骨髓 浸润者元明显差异，13例DLCL大淋巴瘤细胞浸润 ＞50％者预后显著不良，PFS、0S危险系数分别为 2．07和2．09（无BMI者为1．O）。 BMI的方式和程度不同，其预后也不一样。结 节型、轻度侵犯者预后较好，弥漫型、重度侵犯者预 后差〔z〕。国内陈树辉报道间质型及结节型（多属于 轻、中度浸润）完全缓解率分别为100％和80％，显著 高于缓解率35．7％的重度组（混合型和弥漫型）〔2引。 Yan等〔25〕对60例BMI患者进行分析，3年0S和 PFS分别为36％、23％，5年OS和PFS分别为30％、 12％，并对国际预后指标（international prognostic 38lindex，IPI）和浸润方式进行多变量分析，结果提示 IPI对0S和PFS具有独立预后价值（P＝O．o005）， 但弥漫型／间质型骨髓浸润仅对OS具独立预后价 值，对PFS无重要影响（P＝o．03）。Gronich等口6〕比 较了低度恶性NHL单纯用FCM检测BMI患者与 FCM和形态学证实的组织学上BMI患者的临床预 后，结果显示BM—FCM一患者的生存时间明显长于 BM＋／BM—FCM＋组，分别为129个月和89个月， 提示FCM证实的NHL的BMI与形态学检测的BMI 的临床价值不可忽视。中度、高度恶性淋巴瘤合并 BMI比低度恶性淋巴瘤合并BMI预后要差，并且在 这些恶性淋巴瘤中，骨髓侵犯的预后比侵犯任何其 它器官都差。Chung等【271报道弥漫性组织细胞性淋 巴瘤的BMI预后不良，而且异质性强的BMI的预后 更差。Colan等口们比较了元BMI的其它、期淋 巴瘤患者，观察中度、高度恶性淋巴瘤合并的BMI 并不影响患者生存率。期患者无论有无BMI其生 存率无明显差异。说明某些类型BMI是否影响患者 生存率期待更大量临床病例的研究。