t细胞亚群在多发性骨髓患者表达

1、T细胞亚群检测有何临床意义

检测淋巴细胞亚群可以了解患者机体的免疫功能是否处于平衡状态。某种细胞亚群所占百分比过高或过低，都提示存在免疫功能的紊乱。

T淋巴细胞亚群在某些临床疾病，如自身免疫性疾病、免疫缺陷性疾病、变态反应性疾病、病毒感染、恶性肿瘤等均有异常改变。因此，T淋巴细胞亚群的检测对控制这些疾病的发生发展、了解疾病的机制、指导临床治疗都有极其重要的意义。

目前，最为快速和准确的T细胞亚群的检测方法是流式细胞术荧光标记法，即用抗人T细胞表面分化抗原的单克隆抗体进行免疫荧光标记，通过流式细胞仪检测T淋巴细胞各亚群的百分率或绝对计数。

(1)t细胞亚群在多发性骨髓患者表达扩展资料：

T细胞亚群检测临床上常用来观察的指标：

1、CD3＋：成熟T淋巴细胞的标志；

2、CD3＋CD4＋CD8－：T辅助／诱导细胞的标志；

3、CD3＋CD8＋CD4－：T抑制／杀伤细胞的标志；

4、CD25＋：白介素2受体的标的标志，即激活的T淋巴细胞。

健康人外周血T淋巴细胞亚群的参考范围为：CD3＋：61％～85％；CD3＋CD4＋CD8－：28％～58％；CD3＋CD8＋CD4－：19％～48％；CD4＋／CD8＋：0.9～2.0。

2、T淋巴细胞亚群的临床意义

异常结果：1.CD4淋巴细胞减少：见于恶性肿瘤、遗传性免疫缺陷病、艾滋病、应用免疫抑制剂的患者。2.CD8淋巴细胞增多：见于自身免疫病，如SLE、慢性活动性肝炎、肿瘤及病毒感染等。3.CD4/CD8比值异常：艾滋病患者比值显著降低，多在0.5以下。比值降低的还有：SLE肾病、传染性单核细胞增多症、急性巨细胞病毒感染、骨髓移植恢复期等。比值增高见于类风湿性关节炎、I型糖尿病等。此外还可用于监测器官移植的排斥反应，若移植后CD4/CD8较移植前明显增加，则可能发生排异反应。　需要检查的人群：有相关疾病患者和免疫力低下者均可检查。

3、T细胞亚群检测有何临床意义？

这个的话主要是杀掉一些细菌一些侵入机体的细菌。

4、什么是T细胞亚群和T细胞分类依据？

T细胞是高度异质性细胞，根据分化状态、TCR类型、细胞表面膜分子表达类型和介导的功能等不同角度分类。有分化型T细胞亚群和功能型T细胞亚群，分类是有重叠的。分化型T细胞亚群包括CD4+和CD8+细胞。自然调节性T细胞。功能型T细胞亚群包括Tr、Tc、Th.

5、t淋巴细胞、细胞亚群

t淋巴细胞亚群应用cd4和cd8单克隆抗体可将外周淋巴器官或外周血中的t细胞分为cd4+cd8-和cd4-cd8+两个主要的亚群。每个亚群按照某些表面标志和功能又可分为不同的功能亚群。（一）cd4阳性细胞群 1.th1和th2亚群 应用th细胞克隆培养技术和细胞因子产生的不同，已发现小鼠cd4阳性细胞群是一个不均一的亚群，可分为th1和th2，主要区别见表7-6。 th1细胞能合成il-2、ifn-γ、，lt、il-3、tnf-α和gm-csf，但不能合成il-4、iil-5、il-6、il-10和il-13；而th2能合成tnf-α、il-3、gm-csf、il-4、il-5、il-6、iil-10（细胞因子合成抑制因子，csif）和il-13，不能合成il-2、ifn-γ和lt。此外th1和th2都能分泌三巨噬细胞炎症蛋白和前脑啡肽原。th1和th2都能辅助b合成抗体，但辅助的强度和性质不同。体外实验表明，il-4明显促进b细胞合成和分泌ige，如使lps刺激小鼠b细胞合成ige能力增强10-100倍。少量ifn-γ能完全阴断il-4对ige合成的促进作用。th2分泌il-4对ige合成有正调节作用，而th1分泌ifn-γ则起负调节作用。此外，th2通过分泌il-4和il-5辅助iga合成，分泌il-10（csif）,抑制th1细胞合成细胞因子，而th1对igg1合成则有抑制作用，但辅助其它几种类型ig的合成。由于th1和th2合成淋巴因子的种类不同，因而介导不同的超敏反应。il-3和il-4均能促进肥大细胞增殖，且相互有协同作用，il-5除辅助b细胞合成iga外，还能刺激骨髓嗜酸性粒细胞的集落形成，因而th2与速发型超敏反应关系密切。th1通过产生ifn-γ阻断ige合成，对速发型超敏反应有抑制作用。th1与迟发型超敏反应有关，可能与il-2、ifn-γ等对巨噬细胞活化和促进ctl分化作用有关，此外lt也有直接杀伤靶细胞作用。两群th克隆均能诱导抗原提呈细胞（apc）表达mhcⅱ类抗原，th1通过ifn-γ诱导mφ表达ia抗原，而th2通过il-4对mφ和b细胞ia抗原表达起正调节作用。在人类th1和th2细胞亚群尚未得到最后证实。从目前发表资料来看，cd4+cd45ro+前体细胞向th2效应细胞分化，而ifn-γ则对前体细胞向th2分化过程起抑制作用，因此il-4和ifn-γ在决定cd4+cd45ro+前体细胞向th1或th2分化过程中起着重要的调节作用。人t细胞经多克隆活化后，在cd4阳性细胞中il-4mrna阳性比便不到5%，而60%的cd4+细胞有ifn-γ和il-2mrna的转录。 表7-6 小鼠th1和th2亚群的比较 th1 th2 合成淋巴因子种类 il-2 + - ifn-γ + - lt + - il-3 + + tnf-α + + gm-csf + + il-4 - + il-5 - + il-6 - + il-10 - + il-13 - + 辅助b细胞 + ++ 辅助ige合成 - + 促进肥大细胞增殖 - + 介导超敏反应类型 迟发型 速发型 促进ia表达细胞 mφ b，mφ 介导迟发型超敏反应（delayed type hypersensitivity,dth）的t细胞亚群称为tdth，表面标志cd3+cd4+cd8-，可能相当于小鼠的th1亚群。当曾被变应原致敏的tdth再次与变应原相遇后，可释放出多种细胞因子，参与迟发型（ⅳ型）超敏反应的发生。 表7-7 tdth释放细胞因子参与迟发型超敏反应 作用对象 细 胞 因 子 生物学活性 巨噬细胞 巨噬细胞趋化因子（mcf） 招引、聚集、活化巨噬细胞， 巨噬细胞移动抑制因子（mif） 增强巨噬细胞吞噬和杀伤功能 巨噬细胞活化因子（maf） ifn-γ 白细胞 白细胞移动抑制因子（lif） 招引、聚集白细胞 淋巴细胞 il-2 淋巴细胞局部浸润、增殖 ifn-γ 增强杀伤功能 皮肤血管 皮肤反应因子（srf） 增加血管通透性 靶细胞 淋巴毒素（lt） 杀伤靶细胞 mcf: macrophage chemotactic factor mif: macrophage migration inhibition factor maf: macrophage activating factor lif: leukocyte migration inhibitory factor srf: skin reactive factor lt: lymphotoxin 2.抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群 应用cd45ra、cd45ro、cd29和cd31单克隆抗体可将cd4阳性细胞群分为抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群。两个亚群的表面标志和功能比较见表7-8。（1）cd31：最近发现cd31是一种新的、激活后表达水平不发生明显变化的抑制细胞诱导亚群的表面标记。cd31是一种血小板-内皮细胞胞粘附分子（pecam,gpⅱa），分子量为140kda，其结构属于免疫球蛋白超家族成员。从外周血新鲜分离的cd4细胞中，cd31mcab主要与cd45ra亚群反应，对b细胞合成igg辅助作用不明显，对cona和自身mhc（自身mlr）反应较为敏感；而cd31-的cd4细胞群中，发现有大量辅助b细胞合成igg的活性和对某些抗原刺激的回忆反应。cd45ra+的cd4细胞大激活后，尽管细胞表面丢失cd45ra，但表面cd31的表达仍不发生明显变化；而cd45ro+cd45ra-的cd4细胞激活后不能获得cd31表达。由于cd31在cd4细胞激活后仍不变化，对于鉴别抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群是一种有用的标志。迄今为止，许多粘附分子如 cd11a/cd18(lfa-1),lfa-3,cd2和cd29（vlaβ链）主要表达在cd45ro+t细胞表面。而cd31则表达在cd45ra+cd4细胞表面。抗cd31mcab作用于naive t细胞能触发其vla-4介导的粘附作用。内皮细胞表面cd31及其配体与t细胞表面cd31及其配体相互作用很可能触发整合素介导的粘附作用。cd31如何参与cd45ra+cd4+t细胞功能以及诱导抑制性t细胞产生还有待进一步研究。（2）cd45：cd45为异构型分子。cd45细胞膜外部多肽链可由a、b和c三种外显子编码。人幼稚t细胞只表达被抗cd45ra识别的cd45a型；记忆t细胞不表达任何a、b、c外显子产物而被抗cd45ro识别。抗cd45ra和抗cd45ro识别的都是休止型细胞，抗cd45ro所识别的记忆t细胞往往也可低水平表达一系列活化表面标记，如cd25、mhcⅱ类抗原、cd54、cd26等，提示这类细胞可能新近被激活过，由此推论记忆t细胞可能是由于持久性抗原或交叉抗原的低剂量、持续刺激得以维持其长时间存活。体外实验观察到细胞活化后见有从cd45ra向cd45ro的单向性转变，这与幼稚t细胞向记忆t细胞分化相平行。表7-8 抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群的比较 抑制细胞诱导亚群 辅助细胞诱导亚群 表 型 cd4 + + cd29 低密度 高密度 cd31 + - cd45 cd45ra cd45ro 粘附分子（lfa、icam） + +++ 增殖功能 cd2mcab + +++ cd3mcab + +++ cona +++ + 抗原刺激再次反应 - +++ 同种异体抗原 +++ +++ 自身mlc +++ + 诱导和辅助功能 辅助b细胞产生抗体 ± +++ 诱导ts +++ - 诱导细胞介导的淋巴细胞溶解作用（cml） ± +++ 细胞发育阶段 天然（naive） 记忆（memory） （3）自身混合淋巴细胞反应：外周血b细胞和单核细胞等非t细胞在体外培养时能诱导某些自身t细胞发生增殖反应，称为自身混合淋巴细胞的应（autologous mixed lymphocyte reaction ,amlr）。这一部分t细胞称为自身反应性t细胞。作为刺激细胞的b细胞和单核细胞主要是通过其细胞表面的mhcⅱ类抗原来刺激自身反应性t细胞，在体外培养时加入抗mhcⅱ类抗原的抗体可阻断amlr。关玩弄amlr的生理意义尚不清楚，可能是机体的一种免疫调节机制。 （2）cd8阳性细胞群根据cd28阳性或阴性可将cd8+细胞分为细胞毒性t细胞（cd8+cd28+）和抑制性t细胞（cd28+cd28-）。cd28mcab能与60-80%t细胞发生反应，包括全部cd4细胞和部分cd8细胞。 1.tc(ctl) 在人类ctl表型为cd3+cd4-8+cd28+。小鼠ctl表型为thy-1+、lyt-1+、lyt-2+/lyt-3+。（1）ctl的分化：静止的ctl以前体细胞（precursor）(ctl-p)形式存在，外来抗原进入机体被抗原提呈细胞（apc）加工处理，形成外来抗原与apc自身mhc i类抗原的复合物，被相应ctl克隆细胞膜表面tcr/cd3所识别，抗原刺激信号和apc释放il-1共同存在的条件下，ctl-p被活化，并表达il-2r、il-4r、il-6r等多种细胞因子受体，在il-2、il-4、il-6、ifn-γ等细胞因子诱导下，迅速增殖，并分化为成熟的效应杀伤性t细胞（effector ctl）。ctl具有识别抗原的特异性，即能杀伤具有特定的外来抗原（如病毒感染靶细胞膜表面的病毒抗原）与自身mhc i类抗原结合的复合物的靶细胞。有关ctl杀伤靶细胞受到mhc i类抗原的限制，参见第五章“主要组织相容性复合体”第四节。从肿瘤组织周围分离获得的ctl称为肿瘤浸润淋巴细胞（tumor infiltrating lymphocyte , til）。til在体外加il-2培养后，具有很高的杀伤肿瘤作用，目前已用于临床的肿瘤治疗。 （2）ctl的识别机制：多种粘附分子参与ctl对靶细胞的识别和粘附，主要有：①lfa-1/icam-1、icam-2、icam-3，可溶性icam-1（sicam-1）可抑制ctl杀伤肿瘤细胞；②cd2/lfa-3（cd58），抗cd2 mcab或抗cd58 mcab均可抑制ctl效应细胞对靶细胞的杀伤；③cd8/mhc i类抗原的非多态性结构域。 （3）ctl的杀伤机制：tcl杀伤靶细胞的机理目前认为主要通过释放多种的介质和因子介导的。 ①穿孔素（perforin）:又称成孔蛋白（pore-foming protein,pfp）、c9相关蛋白（c9 related protein）或溶细胞素（cytolysin），贮存于电子稠密胞浆颗粒（electron-densecytoplasmic granules），成熟的穿孔素分子由534个氨基酸残基组成，分子量为56-75kda，ip为6.4，穿孔素分子中央部位170-390之间的氨基酸序列与c9 328-560氨酸酸序列约有20%同源性，这个区域与穿孔素和c9的多聚化和以管状形式插入到细胞膜有关。在杀伤相时，ctl细胞脱颗粒，穿孔素从颗粒中释放，在ca2+存在下，插入靶细胞膜上，并多聚化形成管状的多聚穿孔素（polyperforin），约含12-16个穿孔素分子，分子量可达1000kda。多聚穿孔素在靶细胞膜上形成穿膜的管状结构，内径平均16nm。这种异常的通道使na+、水分进入靶细胞内，k+及大分子物质（如蛋白质）从靶细胞内流出，改变细胞渗透压，最终导致细胞溶解。此过程与补体介导的溶细胞过程类似，溶解细胞过程比较迅速。ctl本身可能释放a型硫酸软骨素蛋白聚糖（proteoglycans of chondroitinsulphate a type）、硫酸软骨素a限制因子（homologous restriction factor,hrf），因此可避免穿孔素对ctl自身细胞的攻击。 图7-3 ctl释放穿孔素杀伤靶细胞机理示意图 ②丝氨酸酯酶（serine estersse）:活化ctl释放多种丝氨酸酯酶，如ctla-1（又称ccp1或granzyme b）、ctla-3（又称h因子或granzyme a），其作用可能类似补体激活过程中的酯酶作用，通过活化穿孔素而促进杀伤作用。 ③淋巴毒素（lymphotoxin,lt）:又称肿瘤坏死因子-β（tnf-β），lt可直接杀伤靶细胞，但杀伤过程较慢，其杀伤机理参见第四章“细胞因子及其受体”第二节中肿瘤坏死因子。 2.ts和ts亚群 抑制性t细胞（suppressor t lymphocyte,ts）对免疫应答有重要的负调节功能，抑制性t细胞功能的异常，常与t自身免疫性疾病、第i型超敏反应等疾病发生有关。 （1）抑制性t细胞的证实：绵羊红细胞（sheep red blood cell , srbc）对于小鼠是良好的免疫原，合适剂量的srbc可诱导小鼠产生高效价的抗srbc抗体。当过高剂量srbc免疫小鼠时，则抗体合成水平反而明显下降，称为高剂量免疫耐受。动物实验研究发现，将高剂量免疫耐受小鼠脾细胞转移到免疫原剂量刺激的小鼠体内时，则小鼠抗体应答水平明显下降。如高剂量免疫耐受小鼠脾细胞经抗thy-1和补体处理后再转移到免疫原剂量免疫的小鼠体内，则高剂量免疫耐受小鼠脾细胞的抑制作用消失。实验证明了在高剂量免疫耐受小鼠的脾细胞中存在有抑制作用的t细胞。 表7-9 抑制性t细胞的证实 （1） 免疫原剂量---→抗体应答+++ srbs免疫小鼠 （2）高剂量srbc---------------------------------→抗体应答+ 免疫耐受小鼠 （3）高剂量免疫-→转移未处理脾细胞-→免疫原剂量-→抗体应答+ 耐受小鼠 免疫小鼠 （4）高剂量免疫-→转移抗thy-1+ ----→免疫原剂量-→抗体应答+++ 耐受小鼠 补体处理脾细胞 免疫小鼠 进一步研究证明，这种抑制细胞的表型为cd3+cd4-cd8+（小鼠cd8单抗常用lyt-2）。人的抑制性t细胞表型为cd3+cd4-cd8+cd28-。ts细胞不仅对b细胞合成和分泌抗体有抑制作用，而且对th辅助作用、迟发型超敏反应以及tc介导的细胞毒作用都有负调节作用。 (2)ts细胞的亚群：ts细胞还可分为ts1、ts2和ts3不同亚群，分别起着诱导抑制、转导抑制和发挥抑制效应的作用。它们之间相互作用的确切机理还不十分清楚，可能是通过释放可溶性介质相互作用的。ts1（tsi，抗原特异性抑制性t细胞）分泌tsf1（tsif，抑制诱导因子）→作用于ts2（tst，抑制转导细胞），分泌tsf2（tst f）→作用于ts3（tse，抑制效应细胞），分泌ts3f（tsef），作用于th细胞，通过对th的抑制作用，从而对各种免疫功能起负调节作用。ts细胞群具有高度异质性，除ts1 、ts2、ts3亚群外，还有一群反抑制性t细胞亚群（contra-suppressor t cel，tcsl）。tcs活化后分泌反抑制性t细胞因子tcsf，直接作用于th细胞，解除ts细胞的抑制作用，使th细胞恢复辅助活性。

6、T细胞亚群分析结果

如何分析流式细胞仪检测t淋巴细胞亚群结果称为“胸腺依赖性淋巴细胞”胸腺衍生的淋巴细胞，简称为“T细胞”是鸟类和哺乳动物由胸腺衍生的淋巴细胞。分布于胸腺依赖性区外周淋巴组织，并通过淋巴，血液和组织液再循环。为约70％在血液淋巴细胞，更长的寿命帐户。参与细胞的免疫反应，也可能会影响体液免疫。各自不同的免疫应答的功能，T细胞可以被分成几个亚组：①辅助性T细胞;辅助T细胞和B细胞识别抗原的免疫应答; ②抑制性T细胞;抑制细胞免疫和体液免疫功能; ③效应T细胞;参与细胞免疫（DTH），用淋巴细胞活素功能的释放;杀伤T细胞杀伤靶细胞的功能。  B淋巴细胞（囊依赖性淋巴细胞）也称为B细胞。从骨髓的多能干细胞。发展在家禽滑囊内产生，故称为袋依赖性淋巴细胞/髓淋巴细胞称为B细胞依赖性的，是从淋巴骨髓干细胞分化。

7、T细胞亚群，请高人看看。

血常规我不懂，淋巴细胞方面的会一些

CD4代表体液免疫状态，可由il-4（白介素-4）测定

CD8代表细胞免疫状态，可有IFn-y（干扰素-y）测定

你的那个CD4 34.69、CD8 44.07 是百分比例

你所列的NK细胞应该指的是正常NK细胞中的NKT细胞，这个已包含在CD4CD8数值中

若要分析，应该看二者的比例而不是数目，数目偏高只能说明有炎症存在，

CD8+/CD4+所占的细胞分型比例反映了机体免疫状况。CD8+/CD4+ > 2%则表示正常，若CD8+/CD4+<2%，则表示体液免疫占主导。

你的数值CD8/CD4大约是1.3<2.0，除去NK后CD8+/CD4+约1.5.不属于正常范围。

CD4相对较多，这个一般可以认为是处于体液免疫阶段（病毒感染初期，一般只要是病毒，包括流感，都会有这个现象），不过如果你要想理解为感染HIV（HIV是侵染T细胞，降低细胞免疫，CD8减少）也说的过去，主要看有没接触史，还要进一步检测，不过那个就不能用这么低下的手段了，要用到免疫（或基因）探针

胸腺肽是给免疫力低下的人使用的，如果不是长期抱病的话用这个不太合适（大材小用，太贵）

关于T细胞分型，现在一般都是做流式细胞术（FCM？），你的那个T细胞亚群不知道是拿什么做的，我只能做一些较简单的分析，具体情况，请遵医嘱。。。。

8、什么是T细胞亚群和T细胞分类依据

什么是T细胞亚群和T细胞分类依据.
初始、效应、记忆T细胞
从未接受过抗原刺激的成熟T细胞为初始T细胞，接受抗原刺激而活化，分化为效应T细胞和记忆T细胞。
αβT细胞和γδT细胞
根据表达的TCR类型，T细胞可分为αβ+T即细胞和γδ+T细胞。αβ+T细胞分布广泛，识别抗原具有MHC限制性，抗原识别受体具有多样性，既可分化为辅助性T细胞（Th）也可分化为细胞毒性T细胞（CTL）；γδ+T细胞分布于皮肤粘膜组织，识别抗原无MHC限制性，抗原识别受体缺乏多样性，只识别多种病原体表达的共同抗原，效应细胞为CTL。
CD4+和CD8+T细胞
αβT细胞又可分为CD4+T细胞和CD8+T细胞。CD4+T细胞识别MHCⅡ类分子所提呈的外源性抗原肽，活化后主要分化为Th。CD8+T细胞识别MHCⅠ类分子所提呈的内源性抗原肽，活化后主要分化为CTL。
Th、CTL和Tr细胞
根据功能可将T细胞分为Th、CTL和调节性T细胞（Tr细胞），均为效应细胞。Th细胞可分化为Th1、Th2、Th3三类细胞，分别分泌不同的细胞因子，Th1和Th2在细胞和体液免疫中发挥作用；Th3对免疫应答起负调节作用。CTL细胞可分化为Tc1和Tc2，分泌细胞因子不同，Tc1与Th1相似；Tc2与Th2相似。Tr细胞参与免疫应答的负调节及在自身免疫耐受中发挥作用。

9、T淋巴细胞的亚群

应用CD4和CD8单克隆抗体可将外周淋巴器官或外周血中的T细胞分为CD4 CD8-和CD4-CD8 两个主要的亚群。每个亚群按照某些表面标志和功能又可分为不同的功能亚群。一CD4阳性细胞群
⒈　应用Th细胞克隆培养技术和细胞因子产生的不同，已发现小鼠CD4阳性细胞群是一个不均一的亚群，可分为Th1和Th2，主要区别见表7-6。
Th1细胞能合成IL-2、IFN-γ、，LT、IL-3、TNF-α和GM-CSF，但不能合成IL-4、ⅡL-5、IL-6、IL-10和IL-13；而Th2能合成TNF-α、IL-3、GM-CSF、IL-4、IL-5、IL-6、ⅡL-10（细胞因子合成抑制因子，CSIF）和IL-13，不能合成IL-2、IFN-γ和LT。此外Th1和Th2都能分泌三巨噬细胞炎症蛋白和前脑啡肽原。Th1和Th2都能辅助B合成抗体，但辅助的强度和性质不同。体外实验表明，IL-4明显促进B细胞合成和分泌IgE，如使LPS刺激小鼠B细胞合成IgE能力增强10-100倍。少量IFN-γ能完全阴断IL-4对IgE合成的促进作用。Th2分泌IL-4对IgE合成有正调节作用，而Th1分泌IFN-γ则起负调节作用。此外，Th2通过分泌IL-4和IL-5辅助IgA合成，分泌IL-10（CSIF），抑制Th1细胞合成细胞因子，而Th1对IgG1合成则有抑制作用，但辅助其它几种类型Ig的合成。由于Th1和Th2合成淋巴因子的种类不同，因而介导不同的超敏反应。IL-3和IL-4均能促进肥大细胞增殖，且相互有协同作用，IL-5除辅助B细胞合成IgA外，还能刺激骨髓嗜酸性粒细胞的集落形成，因而Th2与速发型超敏反应关系密切。Th1通过产生IFN-γ阻断IgE合成，对速发型超敏反应有抑制作用。Th1与迟发型超敏反应有关，可能与IL-2、IFN-γ等对巨噬细胞活化和促进CTL分化作用有关，此外LT也有直接杀伤靶细胞作用。两群Th克隆均能诱导抗原提呈细胞（APC）表达MHCⅡ类抗原，Th1通过IFN-γ诱导Mφ表达Ia抗原，而Th2通过IL-4对Mφ和B细胞Ia抗原表达起正调节作用。在人类Th1和Th2细胞亚群尚未得到最后证实。从发表资料来看，CD4 CD45RO 前体细胞向Th2效应细胞分化，而IFN-γ则对前体细胞向Th2分化过程起抑制作用，因此IL-4和IFN-γ在决定CD4 CD45RO 前体细胞向Th1或Th2分化过程中起着重要的调节作用。人T细胞经多克隆活化后，在CD4阳性细胞中IL-4mRNA阳性比便不到5%，而60%的CD4 细胞有IFN-γ和IL-2mRNA的转录。
⒉抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群　应用CD45RA、CD45RO、CD29和CD31单克隆抗体可将CD4阳性细胞群分为抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群。
⑴CD31：发现CD31是一种新的、激活后表达水平不发生明显变化的抑制细胞诱导亚群的表面标记。CD31是一种血小板-内皮细胞胞粘附分子（PECAMgpⅡa），分子量为140kDa，其结构属于免疫球蛋白超家族成员。从外周血新鲜分离的CD4细胞中，CD31McAb主要与CD45RA亚群反应，对B细胞合成IgG辅助作用不明显，对ConA和自身MHC（自身MLR）反应较为敏感；而CD31-的CD4细胞群中，发现有大量辅助B细胞合成IgG的活性和对某些抗原刺激的回忆反应。CD45RA 的CD4细胞大激活后，尽管细胞表面丢失CD45RA，但表面CD31的表达仍不发生明显变化；而CD45RO CD45RA-的CD4细胞激活后不能获得CD31表达。由于CD31在CD4细胞激活后仍不变化，对于鉴别抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群是一种有用的标志。
许多粘附分子如CD11a/CD18(LFA-1)LFA-3,CD2和CD29（VLAβ链）主要表达在CD45RO T细胞表面。而CD31则表达在CD45RA CD4细胞表面。抗CD31McAb作用于naiveT细胞能触发其VLA-4介导的粘附作用。内皮细胞表面CD31及其配体与T细胞表面CD31及其配体相互作用很可能触发整合素介导的粘附作用。CD31如何参与CD45RA CD4 T细胞功能以及诱导抑制性T细胞产生还有待进一步研究。
⑵CD45：CD45为异构型分子。CD45细胞膜外部多肽链可由A、B和C三种外显子编码。人幼稚T细胞只表达被抗CD45RA识别的CD45A型；记忆T细胞不表达任何A、B、C外显子产物而被抗CD45RO识别。抗CD45RA和抗CD45RO识别的都是休止型细胞，抗CD45RO所识别的记忆T细胞往往也可低水平表达一系列活化表面标记，如CD25、MHCⅡ类抗原、CD54、CD26等，提示这类细胞可能新近被激活过，由此推论记忆T细胞可能是由于持久性抗原或交叉抗原的低剂量、持续刺激得以维持其长时间存活。体外实验观察到细胞活化后见有从CD45RA向CD45RO的单向性转变，这与幼稚T细胞向记忆T细胞分化相平行。
⑶自身混合淋巴细胞反应：外周血B细胞和单核细胞等非T细胞在体外培养时能诱导某些自身T细胞发生增殖反应，称为自身混合淋巴细胞的应（autologousmixed　lymphocytereactionAMLR）。这一部分T细胞称为自身反应性T细胞。作为刺激细胞的B细胞和单核细胞主要是通过其细胞表面的MHCⅡ类抗原来刺激自身反应性T细胞，在体外培养时加入抗MHCⅡ类抗原的抗体可阻断AMLR。可能是机体的一种免疫调节机制。
二CD8阳性细胞群
根据CD28阳性或阴性可将CD8 细胞分为细胞毒性T细胞（CD8 CD28+）和抑制性T细胞（CD8 CD28-）。CD28McAb能与60-80%T细胞发生反应，包括全部CD4细胞和部分CD8细胞。
⒈在人类CTL表型为CD3 CD4-8 CD28。小鼠CTL表型为Thy-1 、Lyt-1 、Lyt-2 /Lyt-3。
⑴CTL的分化：静止的CTL以前体细胞（precursor）（CTL-P）形式存在，外来抗原进入机体被抗原提呈细胞（APC）加工处理，形成外来抗原与APC自身MHcI类抗原的复合物，被相应CTL克隆细胞膜表面TCR/CD3所识别，抗原刺激信号和APC释放IL-1共同存在的条件下，CTL-p被活化，并表达IL-2R、IL-4R、IL-6R等多种细胞因子受体，在IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ等细胞因子诱导下，迅速增殖，并分化为成熟的效应杀伤性T细胞（effectorCTL）。CTL具有识别抗原的特异性，即能杀伤具有特定的外来抗原（如病毒感染靶细胞膜表面的病毒抗原）与自身MHcI类抗原结合的复合物的靶细胞。有关CTL杀伤靶细胞受到MHCI类抗原的限制，从肿瘤组织周围分离获得的CTL称为肿瘤浸润淋巴细胞（）。TIL在体外加IL-2培养后，具有很高的杀伤肿瘤作用，已用于临床的肿瘤治疗。
⑵CTL的识别机制：多种粘附分子参与CTL对靶细胞的识别和粘附，主要有：①LFA-1/ICAM-1、ICAM-2、ICAM-3，可溶性ICAM-1（sICAM-1）可抑制CTL杀伤肿瘤细胞；②CD2/LFA-3（CD58），抗CD2McAb或抗CD58McAb均可抑制CTL效应细胞对靶细胞的杀伤；③CD8/MHcI类抗原的非多态性结构域。
⑶CTL的杀伤机制：TCL杀伤靶细胞的机理认为主要通过释放多种的介质和因子介导的。
①穿孔素（perforin）：又称成孔蛋白（pore-fomingprotein,PFP）、C9相关蛋白（C9relatedprotein）或溶细胞素（cytolysin），贮存于电子稠密胞浆颗粒（electron-densecytoplasmicgranules），成熟的穿孔素分子由534个氨基酸残基组成，分子量为56-75kDa，IP为6.4，穿孔素分子中央部位170-390之间的氨基酸序列与C9328-560氨酸酸序列约有20%同源性，这个区域与穿孔素和C9的多聚化和以管状形式插入到细胞膜有关。在杀伤相时，CTL细胞脱颗粒，穿孔素从颗粒中释放，在Ca2 存在下，插入靶细胞膜上，并多聚化形成管状的多聚穿孔素（polyperforin），约含12-16个穿孔素分子，分子量可达1000kDa。多聚穿孔素在靶细胞膜上形成穿膜的管状结构，内径平均16nm。这种异常的通道使Na 、水分进入靶细胞内，K 及大分子物质（如蛋白质）从靶细胞内流出，改变细胞渗透压，最终导致细胞溶解。此过程与补体介导的溶细胞过程类似，溶解细胞过程比较迅速。CTL本身可能释放A型硫酸软骨素蛋白聚糖（）、硫酸软骨素A限制因子（homologousrestrictionfactor,HRF），因此可避免穿孔素对CTL自身细胞的攻击。
②丝氨酸酯酶（serineestersse）：活化CTL释放多种丝氨酸酯酶，如CTLA-1（又称CCP1或granzymeB）、CTLA-3（又称H因子或granzymeA），其作用可能类似补体激活过程中的酯酶作用，通过活化穿孔素而促进杀伤作用。
⒉Ts和Ts亚群　抑制性T细胞（suppressorTlymphocyteTs）对免疫应答有重要的负调节功能，抑制性T细胞功能的异常，常与T自身免疫性疾病、第I型超敏反应等疾病发生有关。
⑴抑制性T细胞的证实：绵羊红细胞（sheepredbloodcellSRBC）对于小鼠是良好的免疫原，合适剂量的SRBC可诱导小鼠产生高效价的抗SRBC抗体。当过高剂量SRBC免疫小鼠时，则抗体合成水平反而明显下降，称为高剂量免疫耐受。动物实验研究发现，将高剂量免疫耐受小鼠脾细胞转移到免疫原剂量刺激的小鼠体内时，则小鼠抗体应答水平明显下降。如高剂量免疫耐受小鼠脾细胞经抗Thy-1和补体处理后再转移到免疫原剂量免疫的小鼠体内，则高剂量免疫耐受小鼠脾细胞的抑制作用消失。实验证明了在高剂量免疫耐受小鼠的脾细胞中存在有抑制作用的T细胞。
这种抑制细胞的表型为CD3 CD4-CD8 （小鼠CD8单抗常用Lyt-2）。人的抑制性T细胞表型为CD3 CD4-CD8 CD28-。Ts细胞不仅对B细胞合成和分泌抗体有抑制作用，而且对Th辅助作用、迟发型超敏反应以及Tc介导的细胞毒作用都有负调节作用。
⑵Ts细胞的亚群：Ts细胞还可分为Ts1、Ts2和Ts3不同亚群，分别起着诱导抑制、转导抑制和发挥抑制效应的作用。它们之间相互作用的确切机理还不十分清楚，可能是通过释放可溶性介质相互作用的。Ts1（Tsi，抗原特异性抑制性T细胞）分泌TsF1（TsiF，抑制诱导因子）→作用于Ts2（Tst，抑制转导细胞），分泌TsF2（TstF）→作用于Ts3（Tse，抑制效应细胞），分泌Ts3F（TseF），作用于Th细胞，通过对Th的抑制作用，从而对各种免疫功能起负调节作用。Ts细胞群具有高度异质性，除Ts1、Ts2、Ts3亚群外，还有一群反抑制性T细胞亚群（contra-suppressorTcel，Tcsl）。Tcs活化后分泌反抑制性T细胞因子TcsF，直接作用于Th细胞，解除Ts细胞的抑制作用，使Th细胞恢复辅助活性。

10、T细胞亚群的介绍

T细胞是一个不均一的细胞群体,分类方法有多种.按细胞表面分化抗原(CD)的不同,可分为CD4+和CD8+两大亚群;按T细胞表面受体(TCR)的不同,可分为αβT细胞γδT细胞;按功能可分为辅助性T细胞(Th 细胞)、抑制性T细胞(Ts细胞)、细胞毒T细胞(CTL或Tc细胞)和迟发型超敏反应T细胞(TDTH细胞);按对抗原应答的不同,分为初始T细胞(naive T cell)、活化的T细胞(activated T cell)和记忆性T细胞(memory T cell);以及区别于传统T细胞的NKT细胞等等