1、我想问白细胞是根据有无特殊颗粒分类但是为什么无粒白细胞里面有嗜天青颗粒这个有无颗粒是指的什么颗粒？
白细胞是有坏死的不坏死的，如果坏死的细胞吞噬正常的白细胞，就会使人得白血病。所以人在饮食上必须要注意。
2、关于淋巴细胞和嗜碱性粒细胞
淋巴细胞
lymphocyte
淋巴细胞描述：血液中主要是小淋巴细胞和一定数量的中淋巴细胞。小淋巴细胞核相对很大，细胞质极少。核内染色质多，染色较深。核圆形深染，核周围浅染，胞质蓝灰色。
白细胞的一种。由淋巴器官产生，机体免疫应答功能的重要细胞成分。淋巴器官根据其发生和功能的差异，可分为中枢淋巴器官（又名初级淋巴器官）和周围淋巴器官（又名次级淋巴器官）两类。前者包括胸腺、腔上囊或其相当器官（有人认为在哺乳动物是骨髓）。它们无须抗原刺激即可不断增殖淋巴细胞，成熟后将其转送至周围淋巴器官。后者包括脾、淋巴结等。成熟淋巴细胞需依赖抗原刺激而分化增殖，继而发挥其免疫功能。
在光学显微镜下观察淋巴细胞，按直径不同区分为大（11～18微米）、中（7～11微米）、小（4～7微米）3种。周围血液中主要是中小型细胞。根据淋巴细胞的发育部位、表面、抗原、受体及功能等不同，可将淋巴细胞分为T淋巴细胞和B淋巴细胞等多种。有人还分出抗体依赖性细胞毒细胞、双重阳性细胞以及裸细胞等。具有杀伤靶细胞作用，又称杀伤细胞或K细胞，细胞膜表面同时具有T细胞和B细胞的标记，其功能不明。裸细胞既无T细胞也无B细胞的表面标记。
T淋巴细胞（又名T细胞）和B淋巴细胞（又名B细胞）都起源于造血干细胞。T细胞随血循环到胸腺，在胸腺激素等的作用下成熟，B细胞则到脾脏或腔上囊发育成熟。然后再随血循环到周围淋巴器官，在各自既定的区域定居、繁殖。受抗原激活即分化增殖，产生效应细胞，行使其免疫功能。T淋巴细胞激活后，分化增殖形成多种具特殊性的效应T淋巴细胞株。其中“细胞毒性”T淋巴细胞（TC）是具有调节功能的T淋巴细胞，可促进或抑制B淋巴细胞或T淋巴细胞的增殖与免疫功能，分别叫做辅助性T淋巴细胞（TH）和抑制性T淋巴细胞（TS）。T淋巴细胞的免疫功能，主要是抗胞内感染、瘤细胞与异体细胞等。在特定条件下，T细胞可产生迟发型过敏反应。T淋巴细胞产生的这种特异性免疫反应，叫做细胞性免疫。
嗜碱性粒细胞这类细胞的颗粒内含有组织胺、肝素和过敏性慢反应物质等。肝素有抗凝血作用，组织胺可改变毛细血管的通透性。过敏性慢反应物质是一种脂类分子，能引起平滑肌收缩。机体发生过敏反应与这些物质有关。嗜碱性细胞在结缔组织和粘膜上皮内时，称肥大细胞，其结构和功能与嗜碱性细胞相似。
嗜碱性粒细胞【正常参考值】百分值0～0。1109/L【异常结果分析】嗜碱性粒细胞增高：嗜碱性粒细胞白血病（罕见）、慢性粒细胞性白血病常伴有嗜碱性粒细胞增高，骨髓纤维化症、慢性溶血及脾切除后也可见嗜碱性粒细胞增高。嗜碱性粒细胞减少：嗜碱性粒细胞在外周血中参考值很低，故其减少无临床意义。嗜碱性点彩红细胞计数B......
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嗜碱性粒细胞
【正常参考值】
全屏显示该表格 百分值 0～0.01 或（0%—1%）
绝对值 0～0.1 109/L
【异常结果分析】
嗜碱性粒细胞增高：
嗜碱性粒细胞白血病（罕见）、慢性粒细胞性白血病常伴有嗜碱性粒细胞增高，骨髓纤维化症、慢性溶血及脾切除后也可见嗜碱性粒细胞增高。
嗜碱性粒细胞减少：嗜碱性粒细胞在外周血中参考值很低，故其减少无临床意义。
嗜碱性点彩红细胞计数
Baso－philicstipplingerythrocyte count
取手指血制备血涂片
此种细胞属于尚未完全成熟的红细胞，正常人血片中极少见到。在红细胞再生加速，且有紊乱现象时，可能因为胞浆中的核糖体发生聚集变性后着色所致。
【正常参考值】
全屏显示该表格 0～0.0001 或（0.01%)
【异常结果分析】
增高：见于铅、汞、银、铋等金属中毒及苯胺、硝基苯等中毒时，溶血性贫血、巨幼红细胞性贫血、恶性肿瘤等
3、红细胞,淋巴细胞,单核细胞,嗜酸性粒细胞的作用
（一）红细胞
红细胞（erythrocyte，red blood cell）直径7～8.5μm，呈双凹圆盘状，中央较薄（1.0μm），周缘较厚（2.0μm），故在血涂片标本中呈中央染色较浅、周缘较深。在扫描电镜下，可清楚地显示红细胞这种形态特点。红细胞的这种形态使它具有较大的表面积（约140μm2），从而能最大限度地适应其功能――携O2和CO2。新鲜单个红细胞为黄绿色，大量红细胞使血液呈猩红色，而且多个红细胞常叠连一起呈串钱状，称红细胞缗线。
红细胞有一定的弹性和可塑性，细胞通过毛细血管时可改变形状。红细胞正常形态的保持需ATP供给能量，由于红细胞缺乏线粒体，ATP由无氧酵解产生；一量缺乏ATP供能，则导致细胞膜结构改变，细胞的形态也随之由圆盘状变为棘球状。这种形态改变一般是可逆的。可随着ATP的供能状态的改善而恢复。
成熟红细胞无细胞核，也无细胞器,胞质内充满血红蛋白（hemoglobin,Hb）。血红蛋白是含铁的蛋白质，约占红细胞重量的33％。它具有结合与运输O2和CO2的功能，当血液流经肺时，肺内的O2分压高，CO2分压低，血红蛋白即放出 CO2而与O2结合；当血液流经其它器官的组织时，由于该处的CO2分压高而O2分压低，于是红细胞即放出O2并结合CO2。由于血红蛋白具有这种性质，所以红细胞能供给全身组织和细胞所需的O2，带走所产生的部分CO2。
正常成人每微升血液中红细胞数的平均值，男性约400万～500万个，女性约350万～450 万个。每100ml血液中血红蛋白含量，男性约 12～15g，女性约10.5～13.5g。全身所有红细胞表面积总计，相当于人体表面积的2000倍。红细胞的数目及血红蛋白的含量可有生理性改变，如婴儿高于成人，运动时多于安静状态，高原地区居民大都高于平原地区居民，红细胞的形态和数目的改变、以及血红蛋白的质和量的改变超出正常范围，则表现为病理现象。一般说，红细胞数少于300万／μ1，血红蛋白低于10g/100ml,则为贫血。此时常伴有红细胞的直径及形态的改变，如大红细胞贫血的红细胞平均直径>9μm，小红细胞贫血的红细胞平均直径<6μm。缺铁性贫血的红细胞，由于血红蛋白的含量明显降低，以致中央淡染区明显扩大。
红细胞的渗透压与血浆相等，使出入红细胞的水分维持平衡。当血浆渗透压降低时，过量水分进入细胞，细胞膨胀成球形，甚至破裂，血红蛋白逸出，称为溶血（hemolysis）；溶血后残留的红细胞膜囊称为血影（ghost）。反之，若血浆的渗透压升高，可使红细胞内的水分析出过多，致使红细胞皱缩。凡能损害红细胞的因素，如脂溶剂、蛇毒、溶血性细菌等均能引起溶血。
红细胞的细胞膜，除具有一般细胞膜的共性外，还有其特殊性，例如红细胞膜上有ABO血型抗原。
外周血中除大量成熟红细胞以外，还有少量未完全成熟的红细胞，称为网织红细胞（reticulocyte）在成人约为红细胞总数的0.5％～1.5％，新生儿较多，可达3％～6％。网织红细胞的直径略大于成熟红细胞，在常规染色的血涂片中不能与成熟红细胞区分。用煌焦蓝作体外活体染色，可见网织红细胞的胞质内有染成蓝色的细网或颗粒，它是细胞内残留的核糖体。核糖体的存在，表明网织红细胞仍有一些合成血红蛋白的功能。红细胞完全成熟时，核糖体消失,血红蛋白的含量即不再增加。贫血病人如果造血功能良好，其血液中网织红细胞的百分比值增高。因此，网织红细胞的计数有一定临床意义，它是贫血等某些血液病的诊断、疗效判断和估计预指标之一。
红细胞的平均寿命约120天。衰老的红细胞虽无形态上的特殊樗，但其机能活动和理化性质都有变化，如酶活性降低，血红蛋白变性，细胞膜脆性增大，以及表面电荷改变等，因而细胞与氧结合的能力降低且容易破碎。衰老的红细胞多在脾、骨髓和肝等处被巨噬细胞吞噬，同时由红骨髓生成和释放同等数量红细胞进入外周血液，维持红细胞数的相对恒定。
（二）白细胞
白细胞（leukocyte,white blood cell）为无色有核的球形细胞，体积比红细胞大，能作变形运动，具有防御和免疫功能。成人白细胞的正常值为4000～10000个／μ1。男女无明显差别。婴幼儿稍高于成人。血液中白细胞的数值可受各种生理因素的影响，如劳动、运动、饮食及妇女月经期，均略有增多。在疾病状态下，白细胞总数及各种白细胞的百分比值皆可发生改变。
光镜下，根据白细胞胞质有无特殊颗粒，可将其分为有粒白细胞和无粒白细胞两类。有粒白细胞又根据颗粒的嗜色性，分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞用嗜碱性粒细胞。无粒白细胞有单核细胞和淋巴细胞两种。
1．中性粒细胞 中性粒细胞（neutrophilic granulocyte,neutrophil）占白细胞总数的50％－70％，是白细胞中数量最多的一种。细胞呈球形，直径10－12μm，核染色质呈团块状。核的形态多样，有的呈腊肠状，称杆状核；有的呈分叶状，叶间有细丝相连，称分叶核。细胞核一般为2～5叶，正常人以2～3叶者居多。在某些疾病情况下，核1～2叶的细胞百分率增多，称为核左移；核4～5叶的细胞增多，称为核右移。一般说核分叶越多，表明细胞越近衰老，但这不是绝对的，在有些疾病情况下，新生的中性粒细胞也可出现细胞核为5叶或更多叶的。杆状核粒细胞则较幼稚，约占粒细胞总数的5％～10％，在机体受细菌严重感染时，其比例显著增高。
中性粒细胞的胞质染成粉红色，含有许多细小的淡紫色及淡红色颗粒，颗粒可分为嗜天青颗粒和特殊颗粒两种。嗜天青颗粒较少，呈紫色，约占颗粒总数的 20%，光镜下着色略深，体积较大；电镜下呈圆形或椭圆形，直径0.6～0.7μm，电子密度较高，它是一种溶酶体，含有酸性磷酸酶和过氧化物酶等，能消化分解吞噬的异物。特殊颗粒数量多，淡红色，约占颗粒总数的80%，颗粒较小，直径0.3～0.4μm，呈哑铃形或椭圆形，内含碱性磷酸酶、吞噬素、溶菌酶等。吞噬素具有杀菌作用，溶菌酶能溶解细菌表面的糖蛋白。
中性粒细胞具有活跃的变形运动和吞噬功能。当机体某一部位受到细菌侵犯时，中性粒细胞对细菌产物及受感染组织释放的某些化学物质具有趋化性，能以变形运动穿出毛细血管，聚集到细菌侵犯部位，大量吞噬细菌，形成吞噬小体。吞噬小体先后与特殊颗粒及溶酶体融合，细菌即被各种水解酶、氧化酶、溶菌酶及其它具有杀菌作用的蛋白质、多肽等成分杀死并分解消化。由此可见，中性粒细胞在体内起着重要的防御作用。中性粒细胞吞噬细胞后，自身也常坏死，成为脓细胞。中性粒细胞在血液中停留约6～7小时，在组织中存活约1～3天。
2．嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞（eosinophilic granulocyte,eosinophil）占白细胞总数的0.5％－3％。细胞呈球形，直径10～15μm，核常为2叶，胞质内充满粗大、均匀、略带折光性的嗜酸性颗粒，染成桔红色。电镜下，颗粒多呈椭圆形，有膜包被，内含颗粒状基质和方形或长方形晶体。颗粒含有酸性磷酸酶、芳基硫酸酯酶、过氧化物酶和组胺酶等，因此它也是一种溶酶体。
嗜酸性粒细胞也能作变形运动，并具有趋化性。它能吞噬抗原抗体复合物，释放组胺酶灭活组胺，从而减弱过敏反应。嗜酸性粒细胞还能借助抗体与某些寄生虫表面结合，释放颗粒内物质，杀灭寄生虫。故而嗜酸性粒细胞具有抗过敏和抗寄生虫作用。在过敏性疾病或寄生虫病时，血液中嗜酸性粒细胞增多。它在血液中一般仅停留数小时，在组织中可存活8～12天。
3．嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞（basoophilic granulocyte,basophil）数量最少，占白细胞总数的0～15。细胞呈球形，直径10－12μm。胞核分叶或呈S形或不规则形，着色较浅。胞质内含有嗜碱性颗粒，大小不等，分布不均，染成蓝紫色，可覆盖在核上。颗粒具有异染性，甲苯胺蓝染色呈紫红色。电镜下，嗜碱性颗粒内充满细小微粒，呈均匀状或螺纹状分布。颗粒内含有肝素和组胺，可被快速释放；而白三烯则存在于细胞基质内，它的释放较前者缓慢。肝素具有抗凝血作用，，组胺和白三烯参与过敏反应。嗜碱性粒细胞在组织中可存活12－15天。
嗜碱性粒细胞与肥大细胞，在分布、胞核的形态，以及颗粒的大小与结构上，均有所不同。但两种细胞都含有肝素、组胺和白三烯等成分，故嗜碱性粒细胞的功能与肥大细胞相似，但两者的关系尚待研究。
4．单核细胞单核细胞（monocyte）占白细胞总数的3％～8％。它是白细胞中体积最大的细胞。直径14～20μm，呈圆形或椭圆形。胞核形态多样，呈卵圆形、肾形、马蹄形或不规则形等。核常偏位，染色质颗粒细而松散，故着色较浅。胞质较多，呈弱嗜碱性，含有许多细小的嗜天青颗粒，使胞质染成深浅不匀的灰蓝色。颗粒内含有过氧化物酶、酸性磷酸酶、非特异性酯酶和溶菌酶，这些酶不仅与单核细胞的功能有关，而且可作为与淋巴细胞的鉴别点。电镜下，细胞表面有皱褶和微绒毛，胞质内有许多吞噬泡、线粒体和粗面内质网，颗粒具溶酶体样结构。
单核细胞具有活跃的变形运动、明显的趋化性和一定的吞噬功能。单核细胞是巨噬细胞的前身，它在血流中停留1－5天后，穿出血管进入组织和体腔，分化为巨噬细胞。单核细胞和巨噬细胞都能消灭侵入机体的细菌，吞噬异物颗粒，消除体内衰老损伤的细胞，并参与免疫，但其功能不及巨噬细胞强。
5．淋巴细胞淋巴细胞（lymphocyte）占白细胞总数的20％～30％，圆形或椭圆形，大小不等。直径6～8μm的为小淋巴细胞， 9～12μm的为中淋巴细胞， 13～20μm的为大淋巴细胞。小淋巴细胞数量最多，细胞核圆形，一侧常有小凹陷，染色质致密呈块状，着色深，核占细胞的大部，胞质很少，在核周成一窄缘，嗜碱性，染成蔚蓝色，含少量嗜天青颗粒。中淋巴细胞和大淋巴细胞的核椭圆形，染色质较疏松，故着色较浅，胞质较多，胞质内也可见少量嗜天青颗粒。少数大、中淋巴细胞的核呈肾形，胞质内含有较多的大嗜天青颗粒，称为大颗粒淋巴细胞、电镜下，淋巴细胞的胞质内主要是大量的游离核糖体，其他细胞器均不发达。
以往曾认为，大、中、小淋巴细胞的分化程度不同，小淋巴细胞为终末细胞。但目前普遍认为，多数小淋巴细胞并非终末细胞。它在抗原刺激下可转变为幼稚的淋巴细胞，进而增殖分化。而且淋巴细胞也并非单一群体，根据它们的发生部位、表面特征、寿命长短和免疫功能的不同，至少可分为T细胞、B细胞、杀伤（K）细胞和自然杀伤（NK）细胞等四类。
血液中的T细胞约占淋巴细胞总数的75％，它参与细胞免疫，如排斥异移体移植物、抗肿瘤等，并具有免疫调节功能。B细胞约占血中淋巴细胞总数的10％～15％。B细胞受抗原刺激后增殖分化为浆细胞，产生抗体，参与体液免疫。
（三）血小板
血小板（blood platelet）或称血栓细胞（thrombocyte）, 正常数值为10万－～40万／μ1。它是骨髓中巨核细胞胞质脱落下来的小块，故无细胞核，表面有完整的细胞膜。血小板体积甚小，直径2～4μm，呈双凸扁盘状；当受到机械或化学刺激时，则伸出突起，呈不规则形。在血涂片中，血小板常呈多角形，聚集成群。血小板中央部分有着蓝紫色的颗粒，称颗粒区（granulomere）；周边部呈均质浅蓝色，称透明区（hyalomere）。电镜下，血小板的膜表面有糖衣，细胞内无核，但有小管系、线粒体、微丝和微管等细胞器，以及血小板颗粒和糖原颗粒等。
血小板在止血和凝血过程中起重要作用。血小板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板颗粒内含有与凝血有关的物质。当血管受损害或破裂时，血小板受刺激，由静止相变为机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成团；同时在表面第Ⅲ因子的作用下，使血浆内的凝血酶原变为凝血酶，后者又催化纤维蛋白原变成丝状的纤维蛋白，与血细胞共同形成凝血块止血。血小板颗粒物质的释放，则进一步促进止血和凝血。血小板还有保护血管内皮、参与内皮修复、防止动脉粥样硬化的作用。血小板寿命约7～14天。血液中的血小板数低于10万／μ1为血小板减少，低于5万／μ1则有出血危险。
血小板颗粒有两种：特殊颗粒和致密颗粒。特殊颗粒又称α颗粒，体积较大，圆形，电子密度中等，内含凝血因子Ⅲ、酸性水解酶等。致密颗粒较小，电子密度大，内含5－羟色胺、ADP、ATP、钙离子、肾上腺素等。两种颗粒内容物的释放均与血不板功能有关。血小板小管系也有两种：开放小管系和致密小管系。开放小管系散在分布，管腔明亮，开口于血小板表面，借此摄取血浆物质和释放颗粒内容物。致密小管系是封闭的小管，多分布在血小板周边，管腔电子密度中等，能收集钙离子和合成前列腺素等。血小板周边有环行排列的微丝和微管，与血小板的形态变化有关。
4、“嗜酸性和嗜碱性粒细胞”中是否含“嗜天青颗粒”？
你好！
不含，它们当中的颗粒分别叫做嗜酸性颗粒和嗜碱性颗粒。
希望对你有所帮助，望采纳。
5、急性白血病分那些类型？
【分类】国际上常将急性白血病分为急性淋巴细胞白血病（简称急淋自血病或急淋，ALL）和急性非淋巴细胞白血病（简称急非淋白血病或急非淋，ANLL）两大类，再在此基础上分成亚型：
1．急性非淋巴细胞白血病
（1）M0（急性髓细胞白血病微分化型）：骨髓原始细胞＞30％，无嗜天青颗粒及Auer小体，核仁明显，髓过氧化物酶（MPO）及苏丹黑B阳性细胞＜3％；电镜下MPO阳性。
（2）M1（急性粒细胞白血病未分化型）：原粒细胞占骨髓非红系有核细胞（NEC）的90％以上，其中＞3％的细胞为MPO阳性。
（3）M2（急性粒细胞白血病部分分化型）：原粒细胞占骨髓非红系有核细胞的30％～89％，其他粒细胞＞10％，单核细胞＜20％。
（4）M3（急性早幼粒细胞白血病，APL）：骨髓中以颗粒增多的早幼粒细胞为主，此类细胞在NEC中＞30％。
（5）M4（急性粒-单核细胞自血病，AMML）：骨髓中原始细胞在NEC中＞30％，各阶段粒细胞占30％～80％，各阶段单核细胞＞20％。
（6）M5（急性单核细胞白血病，AMoL）：骨髓NEC中原单核、幼单核及单核细胞≥80％。如果原单核细胞≥80％为M5a，＜80％为M5b。
（7）M5（急性红白血病，EL）：骨髓中幼红细胞≥50％，NEC中原始细胞≥30％。
（8）M7（急性巨核细胞白血病，AMeL）：骨髓中原始巨核细胞≥30％。血小板抗原阳性，血小板过氧化物酶阳性。
2．急性淋巴细胞白血病
（1）L1：原始和幼淋巴细胞以小细胞（直径≤12μm）为主。
（2）L2：原始和幼淋巴细胞以大细胞（直径≥12μm）为主。
（3）L3（Burkitt型）：原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致，细胞内有明显空泡，胞质嗜碱性，染色深。
【临床表现】起病缓急不一。急者可突发高热，甚至严重的出血。缓慢者常常面色苍白、皮肤青紫，月经过多或拔牙后出血不止而就医被发现。
1．正常骨髓造血功能受抑制表现主要有不同程度贫血、发热、出血表现。
2．白血病细胞增殖浸润表现常见有肝、脾、淋巴结的肿大，骨骼和关节的疼痛与压痛，牙龈增生、肿胀，中枢神经系统有头痛、头晕，重者呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。
6、骨髓会引起的疾病
目前白血病的确切原因尚不十分清楚，但大量科学研究表明，放射线、某些化学品、病毒和遗传因素等可诱发白血病。放射线如γ线、X线等是放射物质发出的一种肉眼看不到的射线，人一次大量地或多次少量地接触放射线均可导致白血病。这里应说明我们到医院拍片、透视、放射线剂量非常小不会引发白血病。许多化学物质对造血系统有害，有的可诱发白血病。这里列举一些比较肯定的化学物质和药品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染发剂（含苯胺）等等；药物致病如氯霉素、保泰松等，还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病。病毒可导发白血病已被公认，如人类T淋巴细胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引发白血病，人们感染了这种病毒，不会立刻发生白血病，只有当一些危险因素存在时才可促发本病，这些危险因素是放射线、化学品和某些药物，大量病毒的多次接触，机体免疫功能降低以及患者的年龄等都是危险"催化"因素。白血病的病因中与遗传因素相关，这里的"遗传"不是指的父母患病可以遗传给子女，而指的是染色体和基因的异常白血病的发病率明显高于正常人。如PH、染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关。双胞胎中，一人患白血病另一人危险性就很大。
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急性白血病
白血病是造血系统的恶性疾病，俗称“血癌”，是国内十大高发恶性肿瘤之一，其特点为造血组织中某一类型的白血病细胞在骨髓或其他造血组织中的发生恶性增生，并浸润体内各脏器、组织，导致正常造血细胞受抑制，产生各种症状，临床表现以发热、出血、贫血、肝、脾、淋巴结肿大为特点。白血病一般按自然病程和细胞幼稚程度分为急性和慢性，按细胞类型分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等类型，临床表现各有异同之处。可经中药及化疗，大部分可达缓解，也可骨髓移植治疗，一部分可长期存活甚至治愈。
我国白血病患者约为3～4人/10万人口，小儿的恶性肿瘤中以白血病的发病率最高。据调查，我国＜10岁小儿白血病的发病率为2.28/10万，任何年龄均可发病，男性的发病率高于女性。一年四季均可发病，农村多于城市。近十余年来美国、日本、英国等国家白血病发生率和死亡率也有上升趋势，全世界约有24万急性白血病患者。
急性白血病属于中医学的“虚痨”、“血证”、“瘟病”等范畴。
人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病发生有关。病毒可能是主要因素，此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。
1、病毒 人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。其他类白血病尚无法证实其病毒因素，并不具有传染性。
2、电离辐射 电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关，一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。
3、化学物质 苯致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急粒和红白血病为住。
4、遗传因素 某些白血病发病与遗传因素有关。
急性白血病在临床上分急性髓细胞白血病（Acute myeloblastic leukemia, AML）及急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphocytic Leukemia,ALL）
1、 起病 白血病起病急骤或缓慢，儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括：发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力，面色苍白、劳累后心慌气短，食欲缺乏，体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外，少数患者可以抽搐、失明、牙痛、齿龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。
2、 发热和感染
A、 发热是白血病最常见的症状之一，可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染，其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见，肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到，感染严重者还可发生败血症、脓毒血症等。
B、 感染的病原体以细菌多见，在发病初期，以革兰阳性球菌为主。病毒感染虽较少见但常较凶险，巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎，须注意。
3、 出血 出血亦是白血病的常见症状，出血部位可遍及全身，以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见，也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见并可是首发症状。AML的M3和M5亚型出血更严重，尤其是M3病人易并发弥散性血管内凝血（DIC）和颅内出血而死亡。
4、 贫血 早期即可出现，少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血，以后在发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各类型的白血病，但更多见老年AML病人，不少病人常以贫血为首发症状。
5、 白血病细胞浸润体征
A、 肝、脾肿大，淋巴结肿大
B、 神经系统：主要病变为出血和白血病浸润
C、 骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。
D、 皮肤；可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。
E、 口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。
F、 心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。
G、 肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。
H、 胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。
I、 肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。
J、 其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。
1、 临床症状 急骤高热，进行性贫血或显著出血，周身酸痛乏力。
2、 体征 皮肤出血斑点，胸骨压痛，淋巴结、肝脾肿大。
3、 实验室：
A、血象 白细胞总是明显增多（或减少），可出现原始或幼稚细胞。
B、骨髓象 骨髓有核红细胞占全部有核细胞50%以下，原始细胞≥30%，可诊断为急性白血病；如骨髓有核红细胞≥50%，原始细胞占非红系细胞的比例≥30%，可诊断为急性红白血病。
鉴别诊断：
A、再生障碍性贫血；
B、骨髓增生异常综合征；
C、恶性组织细胞病；
D、特发性血小板减少性紫癜
西医治疗主要是化疗，在使用化疗药物的同时，必须加强支持治疗，减少并发症，才能使病情好转至缓解，
治疗分为三期
1、诱导缓解期治疗
2、巩固期治疗
3、维持期治疗
难治性AML的定义为
1、初治病例对一线诱导治疗无效；
2、在首次缓解6个月内的早期复发；
3、采用与常用药物作用机理不同的抗白血病新药。对ALL可选用其他方案。
急性白血病初治患者70%~90%经治疗，可达缓解，经巩固强化中西医结合治疗，可达长期无病生存甚至治愈。急性白血病是一种血液病中的急危重症，一部分病例因化疗耐药，效果不佳，并发症多者预后较差。应积极预防治疗并发症，提高机体抗病能力，以挽救患者生命。
慢性白血病
慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。.慢性髓细胞性白血病，简称慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病。他是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病，表现为髓系祖细胞池扩展，髓细胞系及其祖细胞过度生长。90%以上的病例均具有CML的标记染色体——ph1染色体的分子生物学基础则是ber/abl基因重排。CML临床上以乏力、消瘦、发热、脾肿大及白细胞异常增高为主要表现。CML在世界范围的发病率并不一致。我国的CML发病率调查结果为年发病率036/10万，在我国CML约占各类白血病的20%，占慢性白血病的95%。发病年龄分布较广，但发病率随年龄的增长有逐步上升的趋势。男性发病率高于女性。 慢性淋巴细胞白血病，简称慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是机体的淋巴细胞在体内异常增生和积蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我国CLL发病率低，一般只占白血病发病总数的10%以下，居白血病类型的第4位。由于慢淋患者淋巴细胞寿命极长，并经常伴有免疫反应缺陷，故又称“免疫无能淋巴细胞蓄积病”。
临床主要表现是以淋巴结肿大为主，常伴有肝脾肿大，贫血及出血等症状，少数患者还伴有皮肤损害。本病中老年人居多，偶见青年，男性多于女性。
根据慢性白血病的临床淋巴结肿大，肝脾肿大及乏力等特征，属中医“症瘕”、“积聚”、“瘰疬”、“虚劳“等范畴。
1、 中医
①七情内伤，情志不调，致气机不畅，肝气郁结，气郁日久，则气滞血瘀，脉络壅聚， 瘀血内停，久积成块。
②饮食失调，过食肥甘酒食，伤及脾胃，脾虚失运，输布津液无权，湿浊内生，凝聚成积，痰气相搏，血流不畅，瘀块内生。
③起成无常，寒温不调，感受外邪。
2、 西医
（一） 慢性粒细胞白血病的发病机理
（1） 细胞遗传学
（2） G-6-PD同工酶
（3） 细胞动力学
（4） 脾脏因素 脾在CML发病机制中所起的作用，许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居、增殖和急变。脾内粒细胞增殖状态有所不同，脾脏不仅“捕捉”白血病细胞，而且还是白血病细胞的“仓库”和“隐蔽所”，并为其增殖转移提供了一个有利的环境，且使白血病细胞在骨髓、血液与脾脏间的往返循环增加，使细胞正常的释放调节过程受到破坏。
（二） 慢性淋巴细胞白血病的发病机理
（1） 染色体异常
（2） 白血病的克隆发生
（3） 细胞动力学异常
慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。
1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。
（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。
（2）体征：①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。
2、实验室检查
（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。
（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。
（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。
（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。
（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。
3．慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。
西医诊断与鉴别论断 〖诊断〗
1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。
（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。
（2）体征：
①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。
②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。
③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。
2、实验室检查
（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。
（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。
（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。
（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。
（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。。
3、慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。
4、诊断标准
（1）临床表现：
①可有疲乏，体力下降，消瘦、低热，贫血或出血表现。
②可有淋巴结（包括头颈部，腋窝，腹股沟）、肝、脾肿大。
（2）实验室检查：
①外周血WBC＞10×109/L，淋巴细胞比例≥50％，绝对值≥5×109／L，形态以成熟淋巴细胞为主，可见幼稚淋巴细胞或不典型淋巴细胞。
②骨髓象：骨髓增生活跃或明显活跃，淋巴细胞≥40％，以成熟淋巴细胞为主。
（3）免疫分型：
①B－CLL：小鼠玫瑰花结试验阳性：SIg弱阳性，呈K或λ单克隆轻链型；CD5，CD19、CD20阳性；CD10、CD22阴性。
②T—CLL：绵羊玫瑰花结试验阳性：CD2、CD3、CD8（或CD4）阳性，CD5阴性。
（4）形态学分型：B—CLL分为3种亚型：
①典型CLL：90％以上为类似成熟的小淋巴细胞。
②CLL伴有幼淋巴细胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴细胞＞10％，但＜50％。
③混合细胞型：有不同比例的不典型淋巴细胞，细胞体积大，核/浆比例减低，胞浆呈不同程度嗜碱性染色，有或无嗜天青颗粒。
T－CLL细胞形态分为以下4种：
①大淋巴细胞型：细胞体积较大，胞浆为淡蓝色，内有细或粗的嗜天青颗粒，胞核圆形或卵圆形，常偏向一侧，染色质聚集成块，核仁罕见。
②幼稚T细胞型：胞核嗜碱性增强，无颗粒，核仁明显。
③呈脑回样细胞核的小或大淋巴细胞。
④细胞形态多样，胞核多有分叶。
（5）临床分期标准：
①I期：淋巴细胞增多，可伴有淋巴结肿大。
②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板减少＜100×109／L。
③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加贫血（Hb＜100g／L）。
除外淋巴瘤合并白血病和幼淋巴细胞白血病，外周血淋巴细胞持续增高≥3个月，并可排除病毒感染、结核、伤寒、传染性单核细胞增多症等引起淋巴细胞增多的疾病，应高度怀疑本病。在较长期连续观察下，淋巴细胞仍无下降，结合临床、血象、骨髓象和免疫表型，可诊断为本病。
〖鉴别诊断〗
就淋巴结肿大，白细胞增多和肝脾肿大的特征，临床上需要与下列疾病相鉴别。
（1）慢性粒细胞白血病：白细胞升高明显（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒细胞增生为主，中性粒细胞碱性磷酸酶减少或消失，有Ph’染色体阳性，脾肿大显著。 （2）慢性单核细胞白血病：白细胞计数轻、中度增高，肝、脾、淋巴结肿大不显著，血象和骨髓象以成熟单核细胞为主，偶见幼单核细胞。
（3）淋巴瘤：淋巴结呈进行性的无痛性肿大，深部淋巴结肿大可压迫邻近器官，血象无特殊变化，骨髓涂片和活检找到Reed—sternbery细胞或淋巴瘤细胞。淋巴结活检可见：正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏；被膜周围组织同样有异常淋巴细胞或组织细胞浸润；被膜及被膜下窦也被破坏。
（4）淋巴结结核：常为颈部局限性淋巴结肿大，淋巴结质地较软，有压痛及粘连，甚至坏死或破溃。淋巴结活检：有结核杆菌或干酪样坏死。抗结核治疗有效。
（5） 病毒感染：淋巴细胞增多为多克隆性的，增多是暂时性的，随着感染的控制，淋巴细胞数量恢复正常。
慢粒临床可分慢性期、加速期、急变期三个阶段，各阶段临床表现各有不同，慢性期治疗可以中药为主，配合化疗药治疗，加速期和急变期应以化疗为主，配合中药治疗。
西医治疗
（一） 慢性粒细胞白血病
1、 疗效标准：对CML治疗效果的判定可分为在血液形态学、细胞遗传学及分子生物学等不同水同上的评价。CML血液学缓解的标准为：临床无贫血、出血、感染及白细胞浸润表现；血象：血红细胞高于100g/L,白细胞数低于10×109/L，分类无不成熟细胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML细胞遗传学缓解的标准是标志CML克隆的ph1染色体的消失。
2、 单一化疗药物治疗 单一药物治疗CML可应用的药物包括烷化剂如：马利兰、马法兰、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代谢药如羟基脲、6-巯基嘌呤（6-MP）、6-硫鸟漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯碱以及中国医学科学院血液学研究和应用的中药靛玉红和异靛甲等。
3、 联合化疗 受急性白血病治疗中联合化疗于单药治疗的启示，对于CML人们近年来也尝试了采用联合化疗的治疗方法。
4、 干扰素 干扰素（IFN）具有抗病毒、抑制细胞增殖、诱导分化、免疫调节等IFN 可分为α、β、γ三大类，IFN-α和IFN-β对酸稳定，具有相同的受体，均由白细胞和成纤维细胞产生。
5、 骨髓移植及外周血造血干细胞移植
（1） 自体骨髓移植（ABMT）或自体外周血造血干细胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治疗CML的目的主要是延长慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，从而延长病人的生存期。
（2） 同基因骨髓移植：此种BMT是对CML病进行BMT治疗和最早尝试。
（3） 同种异基因骨髓移植：同种异基因骨髓移植（ALLo-BMT）几乎是目前能够彻底治愈CML的惟一手段，也是CML治疗的最佳方法。
（4）加速期和急变期的治疗 CML 一旦进入加速期病期病情多不稳定，约有2/3的病人会继而发生急变。此阶段已为CML的晚期，治疗比较困难。
目前认为年龄小于40岁，脾肿大不明显，外周血中血小板较低，原始细胞百分比不高，CR小于1年以及BMT前时间短均为CML的有利因素。 CML最终可合并骨髓纤维化、急性白血病及多脏器衰竭，并发感染，出血等严重并发症而死亡。 慢淋病程悬殊不一，短至1~2年，长至5~10年，甚至20年。病程长短与病情缓急、全身病状、肝脾肿大、血象和骨髓象变化等有关。一般年龄偏大，预后为好，就诊前无症状期，生存期长，反之预后较差,常见死亡原因为感染 ，尤以肺部感染多见。慢性急变而死亡较罕见
参考资料：
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白细胞（leukocyte,white blood cell）为无色有核的球形细胞，体积比红细胞大，能作变形运动，具有防御和免疫功能。成人白细胞的正常值为4000～10000个/μ1即4--10*10^9/L。男女无明显差别。婴幼儿稍高于成人。血液中白细胞的数值可受各种生理因素的影响，如劳动、运动、饮食及妇女月经期，均略有增多。在疾病状态下，白细胞总数及各种白细胞的百分比值皆可发生改变。
临床意义： （1）增多：常见于急性细菌性感染、严重组织损伤、大出血、中毒和白血病等。 (2)减少：镇痛药、磺胺类药的服用；病毒感染；免疫系统衰弱；放化疗的影响。
红细胞(RBC)与白细胞(WBC)
光镜下，根据白细胞胞质有无特殊颗粒，可将其分为有粒白细胞和无粒白细胞两类。有粒白细胞又根据颗粒的嗜色性，分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞用嗜碱性粒细胞。无粒白细胞有单核细胞和淋巴细胞两种。
1．中性粒细胞
中性粒细胞（neutrophilic granulocyte,neutrophil）占白细胞总数的50%－70%，是白细胞中数量最多的一种。细胞呈球形，直径10－12μm，核染色质呈团块状。核的形态多样，有的呈腊肠状，称杆状核；有的呈分叶状，叶间有细丝相连，称分叶核。细胞核一般为2～5叶，正常人以2～3叶者居多。在某些疾病情况下，核1～2叶的细胞百分率增多，称为核左移；核4～5叶的细胞增多，称为核右移。一般说核分叶越多，表明细胞越近衰老，但这不是绝对的，在有些疾病情况下，新生的中性粒细胞也可出现细胞核为5叶或更多叶的。杆状核粒细胞则较幼稚，约占粒细胞总数的5%～10%，在机体受细菌严重感染时，其比例显著增高。 中性粒细胞的胞质染成粉红色，含有许多细小的淡紫色及淡红色颗粒，颗粒可分为嗜天青颗粒和特殊颗粒两种。嗜天青颗粒较少，呈紫色，约占颗粒总数的 20%，光镜下着色略深，体积较大；电镜下呈圆形或椭圆形，直径0.6～0.7μm，电子密度较高，它是一种溶酶体，含有酸性磷酸酶和过氧化物酶等，能消化分解吞噬的异物。特殊颗粒数量多，淡红色，约占颗粒总数的80%，颗粒较小，直径0.3～0.4μm，呈哑铃形或椭圆形，内含碱性磷酸酶、吞噬素、溶菌酶等。吞噬素具有杀菌作用，溶菌酶能溶解细菌表面的糖蛋白。 中性粒细胞具有活跃的变形运动和吞噬功能。当机体某一部位受到细菌侵犯时，中性粒细胞对细菌产物及受感染组织释放的某些化学物质具有趋化性，能以变形运动穿出毛细血管，聚集到细菌侵犯部位，大量吞噬细菌，形成吞噬小体。吞噬小体先后与特殊颗粒及溶酶体融合，细菌即被各种水解酶、氧化酶、溶菌酶及其它具有杀菌作用的蛋白质、多肽等成分杀死并分解消化。由此可见，中性粒细胞在体内起着重要的防御作用。中性粒细胞吞噬细胞后，自身也常坏死，成为脓细胞。中性粒细胞在血液中停留约6～7小时，在组织中存活约1～3天。
2．嗜酸性粒细胞
嗜酸性粒细胞（eosinophilic granulocyte,eosinophil）占白细胞总数的0.5%－3%。细胞呈球形，直径10～15μm，核常为2叶，胞质内充满粗大、均匀、略带折光性的嗜酸性颗粒，染成桔红色。电镜下，颗粒多呈椭圆形，有膜包被，内含颗粒状基质和方形或长方形晶体。颗粒含有酸性磷酸酶、芳基硫酸酯酶、过氧化物酶和组胺酶等，因此它也是一种溶酶体。 嗜酸性粒细胞也能作变形运动，并具有趋化性。它能吞噬抗原抗体复合物，释放组胺酶灭活组胺，从而减弱过敏反应。嗜酸性粒细胞还能借助抗体与某些寄生虫表面结合，释放颗粒内物质，杀灭寄生虫。故而嗜酸性粒细胞具有抗过敏和抗寄生虫作用。在过敏性疾病或寄生虫病时，血液中嗜酸性粒细胞增多。它在血液中一般仅停留数小时，在组织中可存活8～12天。
3．嗜碱性粒细胞
嗜碱性粒细胞（basoophilic granulocyte,basophil）数量最少，占白细胞总数的0～15。细胞呈球形，直径10－12μm。胞核分叶或呈S形或不规则形，着色较浅。胞质内含有嗜碱性颗粒，大小不等，分布不均，染成蓝紫色，可覆盖在核上。颗粒具有异染性，甲苯胺蓝染色呈紫红色。电镜下，嗜碱性颗粒内充满细小微粒，呈均匀状或螺纹状分布。颗粒内含有肝素和组胺，可被快速释放；而白三烯则存在于细胞基质内，它的释放较前者缓慢。肝素具有抗凝血作用，，组胺和白三烯参与过敏反应。嗜碱性粒细胞在组织中可存活12－15天。 嗜碱性粒细胞与肥大细胞，在分布、胞核的形态，以及颗粒的大小与结构上，均有所不同。但两种细胞都含有肝素、组胺和白三烯等成分，故嗜碱性粒细胞的功能与肥大细胞相似，但两者的关系尚待研究。
4．单核细胞
单核细胞（monocyte）占白细胞总数的3%～8%。它是白细胞中体积最大的细胞。直径14～20μm，呈圆形或椭圆形。胞核形态多样，呈卵圆形、肾形、马蹄形或不规则形等。核常偏位，染色质颗粒细而松散，故着色较浅。胞质较多，呈弱嗜碱性，含有许多细小的嗜天青颗粒，使胞质染成深浅不匀的灰蓝色。颗粒内含有过氧化物酶、酸性磷酸酶、非特异性酯酶和溶菌酶，这些酶不仅与单核细胞的功能有关，而且可作为与淋巴细胞的鉴别点。电镜下，细胞表面有皱褶和微绒毛，胞质内有许多吞噬泡、线粒体和粗面内质网，颗粒具溶酶体样结构。 单核细胞具有活跃的变形运动、明显的趋化性和一定的吞噬功能。单核细胞是巨噬细胞的前身，它在血流中停留1－5天后，穿出血管进入组织和体腔，分化为巨噬细胞。单核细胞和巨噬细胞都能消灭侵入机体的细菌，吞噬异物颗粒，消除体内衰老损伤的细胞，并参与免疫，但其功能不及巨噬细胞强。
5．淋巴细胞
淋巴细胞（lymphocyte）占白细胞总数的20%～30%，圆形或椭圆形，大小不等。直径6～8μm的为小淋巴细胞， 9～12μm的为中淋巴细胞， 13～20μm的为大淋巴细胞。小淋巴细胞数量最多，细胞核圆形，一侧常有小凹陷，染色质致密呈块状，着色深，核占细胞的大部，胞质很少，在核周成一窄缘，嗜碱性，染成蔚蓝色，含少量嗜天青颗粒。中淋巴细胞和大淋巴细胞的核椭圆形，染色质较疏松，故着色较浅，胞质较多，胞质内也可见少量嗜天青颗粒。少数大、中淋巴细胞的核呈肾形，胞质内含有较多的大嗜天青颗粒，称为大颗粒淋巴细胞、电镜下，淋巴细胞的胞质内主要是大量的游离核糖体，其他细胞器均不发达。 以往曾认为，大、中、小淋巴细胞的分化程度不同，小淋巴细胞为终末细胞。但目前普遍认为，多数小淋巴细胞并非终末细胞。它在抗原刺激下可转变为幼稚的淋巴细胞，进而增殖分化。而且淋巴细胞也并非单一群体，根据它们的发生部位、表面特征、寿命长短和免疫功能的不同，至少可分为T细胞、B细胞、杀伤（K）细胞和自然杀伤（NK）细胞等四类。 血液中的T细胞约占淋巴细胞总数的75%，它参与细胞免疫，如排斥异移体移植物、抗肿瘤等，并具有免疫调节功能。B细胞约占血中淋巴细胞总数的10%～15%。B细胞受抗原刺激后增殖分化为浆细胞，产生抗体，参与体液免疫。
编辑本段血细胞-（三）血小板
血小板（blood platelet）或称血栓细胞（thrombocyte）, 正常数值为10万～30万/μ1。它是骨髓中巨核细胞胞质脱落下来的小块，故无细胞核，表面有完整的细胞膜。血小板体积甚小，直径2～4μm，呈双凸扁盘状；当受到机械或化学刺激时，则伸出突起，呈不规则形。在血涂片中，血小板常呈多角形，聚集成群。血小板中央部分有着蓝紫色的颗粒，称颗粒区（granulom 血小板
ere）；周边部呈均质浅蓝色，称透明区（hyalomere）。电镜下，血小板的膜表面有糖衣，细胞内无核，但有小管系、线粒体、微丝和微管等细胞器，以及血小板颗粒和糖原颗粒等。 血小板在止血和凝血过程中起重要作用。血小板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板颗粒内含有与凝血有关的物质。当血管受损害或破裂时，血小板受刺激，由静止相变为机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成团；同时在表面第Ⅲ因子的作用下，使血浆内的凝血酶原变为凝血酶，后者又催化纤维蛋白原变成丝状的纤维蛋白，与血细胞共同形成凝血块止血。血小板颗粒物质的释放，则进一步促进止血和凝血。血小板还有保护血管内皮、参与内皮修复、防止动脉粥样硬化的作用。血小板寿命约7～14天。血液中的血小板数低于10万/μ1为血小板减少，低于5万/μ1则有出血危险。 血小板颗粒有两种：特殊颗粒和致密颗粒。特殊颗粒又称α颗粒，体积较大，圆形，电子密度中等，内含凝血因子Ⅲ、酸性水解酶等。致密颗粒较小，电子密度大，内含5－羟色胺、ADP、ATP、钙离子、肾上腺素等。两种颗粒内容物的释放均与血不板功能有关。血小板小管系也有两种：开放小管系和致密小管系。开放小管系散在分布，管腔明亮，开口于血小板表面，借此摄取血浆物质和释放颗粒内容物。致密小管系是封闭的小管，多分布在血小板周边，管腔电子密度中等，能收集钙离子和合成前列腺素等。血小板周边有环行排列的微丝和微管，与血小板的形态变化有关。
编辑本段血细胞与贫血
成熟红细胞无细胞核，也无细胞器,胞质内充满血红蛋白. 血红蛋白是含铁的蛋白质，约占红细胞重量的33%。它具有结合与运输O2和CO2的功能，当血液流经肺时，肺内的O2分压高，CO2分压低，血红蛋白即放出CO2而与O2结合； 当血液流经其它器官的组织时，由于该处的CO2分压高而O2分压低，于是红细胞即放出O2并结合CO2. 由于血红蛋白具有这种性质，所以红细胞能供给全身组织和细胞所需的O2，带走所产生的部分CO2. 简单地说,血细胞就是来运输O2的载体,如果血细胞减少,红细胞就减少,就会贫血
编辑本段血细胞比容
1、血细胞在全血中所占的容积百分比，称血细胞比容 2、英文名： hematocrit缩写： 红细胞比容；红细胞比身体部位或器官： 血细胞自动分析仪： 男 性：0.40～0.50 (40～50vol%) 女 性：0.37～0.48 (37～48vol%) 新生儿：0.49～0.60 (49～60vol%) 检查结果意义： (1)增大： ①严重脱水(大量呕吐、腹泻、失水等)。 ②大面积烧伤。 ③真性红细胞增多症。 ④继发性红细胞增多症(新生儿、高原病、重症肺源性心脏病等)。 (2)减少： ①贫血或妊娠稀血症。 ②继发性纤维蛋白溶解症。 ③流行性出血热并发高血容量综合征。 ④妊高症。
编辑本段红细胞压积
红细胞压积 HCT，Ht，packed cell volume（PCV） 红细胞压积有助于了解红细胞的增多与减少，当各种原因所致的红细胞绝对值增高时，红细胞压积也会有相应的增加。 产考值：男：0．40－0．50L/L (40%一50%) 女：0．37－0．45L/L (37%--45%) 血液经抗凝处理后，通过离心可以把血液分为两大部分，血浆和血细胞。如果将血液放在一个特殊的试管中(温氏管)按规定的时间和速度进行离心，最终使得红细胞完全压实在试管的底端，红细胞之间互相接触密切，尽可能排除所有血浆，此时血浆会全部被挤出到血细胞的上面，这时红细胞所占全血的百分比就是我们所要得到的红细胞压积，即压实的红细胞所占的体积数(或百分比)，也叫红细胞比积或红细胞比容。测定红细胞压积还可用毛细管法和血细胞计数仪法测定。红细胞压积通常缩写为HCT或Ht，测定单位现在多用每升血液中红细胞占有多少升来表达(L/L)。 红细胞压积的测定有助于了解红细胞的增多与减少，当各种原因所致的红细胞绝对值增高时，红细胞压积也会有相应的增加。血液浓缩时红细胞压积可达50%以上，临床上常用于了解脱水病人的血液浓缩程度，作为计算补液量的参考。红细胞压积降低于各种贫血有关，因红细胞体积大小的不同，红细胞压积的改变并不与红细胞数量平行，需同时测定红细胞数量和血红蛋白浓度，并用于计算红细胞各项平均值才有参考价值。
血液的粘度是血液的理化特性之一 液体的粘度来源于液体内部分子或颗粒间的摩擦，即内摩擦。如果以水的粘度为1，则全血的相对粘度为4~5，血浆的相对粘度为1.6~2.4（温度为37℃时）。当温度不变时，全血的粘度主要取决于血细胞比容的高低，血浆的粘度主要取决于血浆蛋白的含量。全血的粘度还受血流切率的影响。 血液的粘度是形成血流阻力的重要因素之一。当某些疾病使微循环处的血流速度显著减慢时，血细胞可发生叠连和聚集，血液粘度升高使血流阻力明显增大，总而影响微循环的正常灌注。
胆固醇偏高的原因
1、饮食不当 过多进食含高胆固醇的食物，比如心、肝等动物内脏。身体内摄入过多的胆固醇，引起总胆固醇偏高，这是造成总胆固醇偏高的常见原因之一。 2、阻塞性黄疸 这时由于胆汁排出受阻，血中出现脂蛋白-X和肝内胆固醇合成亢进所致，以游离型胆固醇的增加为主。引起总胆固醇偏高，所以阻塞性黄疸是造成总胆固醇偏高的原因之一。
你所述的那些偏低或者偏高的指标没什么大碍的，低的略低而已，偏高的略高而已。所罗列的那些指标除了白细胞计数，胆固醇，低密度脂临床有用外，其他指标临床意义不大也就是没多大用，而这白细胞计数无明显异常，也就是没事，无需担心。注意到有几次心动过缓，建议到正规医院内科（县级医院以上）就诊，因为老年人常心动过缓，如果心跳明显偏低是需要注意的，应该给做个超声心动图、24小时动态心电图（HOTER）以除外心脏可能存在的器质性病变。
8、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞的颗粒的成分是什么？PH值如何？
嗜酸性粒细胞的嗜酸性颗粒属于溶酶体，除含一般溶酶体酶外，还含有组胺酶、芳基专硫酸酯酶以及四种属阳离子蛋白。
嗜碱性粒细胞的嗜碱性颗粒属于分泌颗粒，内含有肝素、组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子等；细胞基质内有白三烯。
中性粒细胞的胞质呈浅粉红色，含有许多细小颗粒，其中浅紫色的为嗜天青颗粒，浅红色的为特殊颗粒。嗜天青颗粒约占颗粒总数的 20％，电镜下颗粒较大，直径 0.6～0.7