1、急性淋巴细胞白血病可以活多久
你好，这个能活多久不能给出个正确的答案，积极治疗，虽然白血病不同的类型，治疗方法存版在一定的差异，但权是总的来说，白血病的治疗方法多以以化疗为主，虽然说急性的恶化很快，但是病人能不能创造奇迹跟意志力也会有一些关系的,要保持乐观的心态，积极接受治疗，一切都是有希望的，就像《心路历程韩齐凤》这样的。
2、“急性淋巴细胞白血病L1型”是一种什么病
急性白血病是一种或多种造血干细胞及祖细胞恶变，失去正常的增殖、分化及成熟能力，无控制的持续增殖，逐步取代骨髓并来经血液侵润至全身组织及器官
血象：血红蛋白、血小板进行性减少，白细胞计数可增高或减少，分类可见原始或幼稚细胞。
骨髓象：增生活跃至极度活跃，可伴骨髓纤维化或骨髓坏死。按增生细胞的系列不同，分为急性非淋巴细胞白血病（ANLL）及急性淋巴细胞白血病（ALL）。
其骨髓特点如下
ALL ： ① L1型：原始和幼稚淋巴细胞明显增生，比例增高，以小淋巴细胞为主；核圆形，偶有凹陷与折叠，染色质较粗，结构较一致核仁少，不清楚；胞浆少，轻或中度嗜碱。
②L2型：原始和幼稚淋巴细胞明显增生，比例增高，淋巴细胞大小不一，以大细胞为主；核形源不规则，凹陷与折叠易见，染色质较疏松，结构不一致，核仁较清楚，一个或多个；胞浆量较多，轻或中度嗜碱。
③L3型：原始和幼稚淋巴细胞明显增生，比例增高，但细胞大小较一致，以大细胞为主；核形较规则，染色质呈均匀细点zd状，核仁一个或多个，较明显，呈小泡状；胞浆量多，深蓝色，空泡常明显，呈蜂窝状。
你是哪个省的，省里应该有血液病医院吧？去那里治疗比较专业！
3、急性淋巴细胞白血病
一般急淋以原始+幼稚淋巴细胞增生为主，比例常大于30%，一般镜检就可以查出，除非遇到取材不加等外在因素，可以在进行骨髓活检。但要区别L2 和L1 的话，则需判断是以大细胞为主，还是小细胞为主，LI一般以小细胞为主，呈葡萄串状，都很相似，但是L2型细胞则以大小不一为主。治愈率的话，要看不同的医院采取的方法不同，建议找一些大点的医院在进行一次骨髓活检，需要进行骨髓移植。建议在进行一次骨髓穿刺活检。把报告单再发上来看看。
4、急性淋巴细胞白血病骨髓移植的流程及费用
患者HLA检测（低分辨2000元，高分辨3600元）—》提交中华骨髓库数据库初配（免费）—》初配合格,移植医院选择高配对象（免费）—》供者再动员，高分辨配型（3200元/人次）—》高配相合后供者体检（20000元，多退少补），患者体检（3000~5000元不等）—》供患者体检合格，移植医院提交移植计划，采集医院提交采集计划（采集费30000~35000不等，多退少补）—》患者入无菌层流病房预处理（即超大剂量放/化疗，破坏原有造血系统及免疫系统），供者动员并采集干细胞—》干细胞检测合格，由采集地志愿者于采集后24小时内送抵移植医院（路费包含在采集费中）—》造血干细胞输入（跟静脉输血差不多）—》一般移植后18~28天造血重建，患者出无菌层流病房—》普通病房观察至+45天，无并发症者出院—》出院后每月门诊复查至移植后2年。
患者入层流病房到出院期间费用大约20万RMB。移植后1年内复查、免疫抑制剂、感染预防药费用大约每月3000元RMB，移植1年后大约每月1000元。
以上费用由于我国东西部地区经济发展差异差距较大，具体请咨询专科医生。
5、急性淋巴细胞白血病成人患者如何选择骨髓移植方式?
骨髓移植可以选择自体或异体的
异体的移植效果更好
异体的移植又分为血缘关系和非血缘关系的
血缘关系的半相合移植北京人民医院做的非常好
成功率特别特别高 我建议去那里做有血缘关系的移植
6、得了急性淋巴细胞性白血病如果做了骨髓移植能活多久
您好！如果骨髓移植成功，而且排zd斥反应不严重的话，是可以维持十年或者数十年的，但是如果发回生了严重的移植物被排斥，移植物抗宿主病，出现感染及大出血，生命就会随时有危险，这个过程可长可短，短则只有数天答，长则可以是数年。
7、急性淋巴细胞白血病可分为哪三种类型
急性淋巴细胞白血病是急性白血病的类型，也是在急性白血病中比较常见的类型，也是青少年和儿童比较容易出现的白血病类型，只不过，这种类型的白血病已经得到了医学界的治愈。所以，如果你出现的急性淋巴细胞白血病，你不用太过担心治疗的问题。 而急性淋巴细胞白血病可分为哪几种类型呢?急性淋巴细胞白血病(ALL)根据免疫表型不同可分为B-细胞和T-细胞两大类。B淋巴细胞的祖细胞存在于胎肝的造血细胞岛中，此后B淋巴细胞的产生和分化场所逐渐被骨髓所代替。B淋巴细胞简称B细胞，成熟的B细胞主要定居于淋巴结皮质浅层的淋巴小结和脾脏的红髓和白髓的淋巴小结内。B细胞在抗原刺激下可分化为浆细胞，合成和分泌免疫球蛋白，主要执行机体的体液免疫。T淋巴细胞来源于骨髓的多能干细胞。在人体胚胎期和初生期，骨髓中的一部分多能干细胞或前T细胞迁移到胸腺内，在胸腺激素的诱导下分化成熟，成为具有免疫活性的T细胞。 2000WHO将急性淋巴细胞白血病(ALL)分为三种亚型：一、前体B细胞急性淋巴细胞白血病(细胞遗传学亚型)：t(9;22)(q34;ql1)，(BCR/ABL);t(4;llq23)，(MLL重排);t(1;19) (q23;p13);(E2A/PBX1);t(12;21) (p12;q22)，(ETV/CBFα)。二、前体T细胞急性淋巴细胞白血病(T—ALL)。三、Burkitt细胞白血病。FAB分型中的急淋形态学亚型分型方法，因可重复性较差，现已基本放弃，不再把急性淋巴细胞白血病分为L1、L2、L3。 骨髓中幼稚细胞>25%时诊断采用ALL的名称，幼稚细胞≤25%称为母细胞淋巴瘤。Burkitt淋巴瘤是1964年Epstein首先从非洲儿童Burkitt淋巴组织中分离出EB病毒,Burkitt淋巴瘤具有明显地方流行性,患者血清中有高价EB病毒抗体,患者淋巴组织培养,可见EB病毒颗粒,20%患者的RS细胞中可以找到EB病毒，是一种可能来源于滤泡生发中心细胞的高度恶性的B细胞肿瘤。现在世界各地都发现类似的病例。我国也有少数病例报道。 综上主要介绍的是。只有了解了这几种类型的具体表现，专业医师才知道如何对症治疗。希望白血病患者在治疗之前不要盲目听信有些无良医生的话，接受手术治疗，一定要咨询白血病专家，再做治疗。
8、急性淋巴细胞白血病该注意什么
这个情况应该使用化疗治疗，有条件可以用格列卫治疗，饮食应该加强营养，可以多吃菌类食品。急性淋巴细胞白血病人饮食要注意什么回答者：wangchaok白血病是造血系统的恶性肿瘤：1、白血病是造血系统的恶性肿瘤，是由于造血干细胞的恶性突变导致白血病细胞无限增殖，并影响其他造血成分的生成;2、急性淋巴细胞白血病是儿童白血病最常见的类型，目前对于儿童急性淋巴细胞白血病的治疗已经相对完善了，而且效果也很好。通过化疗，解决75%的患者是可以长期无病生存的。在个别条件以及经验丰富的单位，效果会更好，譬如广州医学院第一附属医院儿科的报道80%左右。所以，你要对治疗有信心;3、儿童急性淋巴细胞白血病是预后相对良好的，当然还要看你的详细检查结果，包括免疫分型、染色体融合基因以及治疗情况的。4、在饮食上面：1）尽量是清淡，不要太咸，易消化，优质蛋白饮食;但是不能完全一点油都没有。这种饮食，在你化疗使用左旋门冬酰胺酶的时候，尤其要注意 2）花生衣是可以的 3）富含维生素的食物，多吃 4）食物要干洁，不要吃硬的东西，有刺的、骨头的，都要挑出来急性淋巴细胞白血病回答者：黄红远你好，急性白血病是源于造血干细胞的克隆性恶性疾病。在骨髓和其它造血组织中任何一类异常原始或幼稚细胞的过度增生，并释放至外周周血液中，造成骨髓中其他细胞生成繁殖受抑和各器官的白血病细胞浸润。临床表现为贫血、继发感染、出血，肝脾淋巴结肿大及其他浸润的表现。骨髓象中一种或多种原始及幼稚细胞增高，有细胞质的改变（如核畸形），血象可见白细胞升高，红细胞和血小板减少或全血细胞减少，可见大量的幼稚细胞。目前治疗主要是进行化疗，必要时得考虑作骨髓移植，这样才可治愈白血病。急性淋巴细胞白血病求治回答者：姚新太您好；这种情况是很难治愈的，建议中医辨证施治，祝您早日康复急性淋巴细胞白血病回答者：杨立志先正规的化疗一段时间，不行的话再骨髓移植半岁患急性淋巴细胞白血病能治愈嘛？回答者：范增军急性白血病多发病急骤如不及时正确的治疗病情迅速恶化尤其是合并感染出血等更为严重是导致死亡的主要原因回答者：申医生 一支持治疗 (一)感染防治 (二)改善贫血：可输全血或浓缩红细胞 (三)出血防治：加强鼻腔牙龈的护理化疗期间还须注意预防DIC (四)防止高尿酸血症：在化疗期间须注意预防高尿酸肾病 (五)纠正电解质及酸硷平衡 二化疗：化疗是白血病治疗的重要手段急性白血病治疗可分为两个阶段即诱导缓解和缓解后治疗(巩固强化和维持治疗) 三诱导分化治疗：如维甲酸二甲基亚砜放线菌素D6-巯基嘌呤阿糖胞苷三尖杉酯硷阿克拉霉素柔红霉素等其中以维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病较为成功 四骨髓移植为根治白血病的方法之一 五免疫治疗：目前已有几种技术开始临床试用如白介素干扰素肿瘤坏死因子LAK细胞单克隆抗体及其联物等 六造血因子：具有促进造血细胞增殖的作用
9、急性淋巴细胞白血病是怎么引起的？
(一)发病原因
白血病细胞的发生和发展起源于不同造血祖细胞或干细胞的恶性变，特定的ALL亚型可能具有特定阶段的标志。病因及发病机制尚未完全明了，但与下列危险因素有关：
1.遗传及家族因素许多事实证明遗传因素是白血病发病的危险因素之一，5%ALL病例与遗传因素有关，一些具有遗传倾向综合征的病人白血病发病率增高，Down综合征儿童发生白血病的危险高于正常人群10～30倍，并且更容易有B细胞前体ALL;范可尼(Fanconi)贫血的病人白血病发生率也增高。
同一家庭中发生2个或3个白血病的病例比较少见，提示遗传因素在ALL发病中可能只起很小的作用。但当一个孪生兄弟发生白血病时，另一个1年内有20%几率罹患白血病。如果白血病是在1岁之内发生，另一个几乎无法避免也会发生白血病，比较典型的是在几个月内发生。非同卵双胎之一如发生白血病其同胞发生白血病的几率是正常人群的2～4倍。染色体异常合并白血病的机制尚不清楚，原因可能为受累基因所编码蛋白影响了基因的稳定性和DNA修复，或是有缺陷的染色体对致癌物的敏感性增加，因而引起控制细胞增殖和分化的基因发生突变所致。
2.环境因素电离辐射可以诱发动物实验性白血病;孕期暴露于诊断性X线，发生ALL的危险性稍有增高，并与暴露次数有关;遭受核辐射后人群ALL发病明显增多。电离辐射作为人类白血病的原因之一已被肯定，但机制未明。孕前和孕期接触杀虫剂、主动及被动吸烟可能与儿童ALL发病有关;儿童ALL发病率在工业化国家较高;女性饮用被三氯乙烯污染的水质以及年龄大于60岁吸烟者ALL的发生率增高，提示环境因素在白血病发病中起一定作用。
化学物质诱发动物实验性白血病已经被确认，其中苯及苯同类物、烷化剂被认为与人类白血病关系密切。和白血病有关的生物因素中，病毒占最重要的地位。病毒作为动物白血病的病因之一已经肯定，20世纪80年代从成人T细胞白血病的细胞系发现C型反转录病毒，即人T细胞白血病病毒Ⅰ型(HTLV-I)，这是发现的第一个与人白血病及淋巴瘤有关的反转录病毒。但白血病病毒与淋巴细胞白血病之间的关系尚未获得可靠的实验结果。
上述因素不能充分解释所有病例的发病原因，尽管有许多线索，但多数病例的发病因素仍然不清楚。一般认为，白血病的发生反映了多种遗传与环境因素之间的相互作用。
3.获得性基因改变所有ALL病例的白血病细胞都有获得性基因改变，至少2/3是非随机的，包括染色体数目和结构的变化，后者包括易位(是最常见的异常)、倒位、缺失、点突变及重复，这些重排影响基因的表达，干扰正常细胞的分化、增生及存活。
(二)发病机制
白血病发生通常有两种机制，一种依赖于原癌基因或者具有原癌基因特性的混合基因的激活，由此产生的蛋白产物影响细胞功能;另一个机制是一种或多种抑癌基因的失活，如p53和INK4a，编码p16和p19ARF。p53作为一种抑癌基因，使DNA受损后无法修复的细胞走向凋亡。MDM-2原癌基因是p63基因的拮抗剂，其过度表达能够阻止野生型p53的功能，在白血病中已发现有这两种基因的异常。p16和p19ARF负性调节细胞周期，减少进入S期细胞的比例。因此，不能阻止白血病细胞增殖或是能阻止其程序化死亡，则失去肿瘤抑制功能。p15和p16同源性缺失在20%～30%的B细胞前体ALL以及60%～80%的T-ALL中能被测到，研究证实，p15/p16缺失在ALL复发时经常可以见到，提示这种缺失基因编码的蛋白在疾病发展中作用。
ALL的基本病理变化主要表现为白血病细胞的增生与浸润，此为白血病的特异性病理变化，除造血系统外，其他组织如肝脏，脑，睾丸，肾脏等组织亦出现明显浸润和破坏。
1.骨髓、淋巴结、肝、脾是最主要的累及器官。
骨髓大多呈明显增生，白血病细胞呈弥漫性片状增生及浸润，伴不同程度的分化成熟停滞。全身骨髓均有白血病细胞增生浸润，椎骨、胸骨、盆骨及肋骨的浸润最为明显。少数患者骨髓增生低下，可伴程度不一的纤维化。
淋巴结肿大较为多见(约70%)，一般为全身性或多发性的淋巴结肿大，淋巴结被累及的早期，淋巴结结构尚可辨认，白血病细胞往往仅累及淋巴结的某一区域，出现片状均一性幼稚细胞增生浸润，淋巴索增宽，窦变窄，初级滤泡或次级滤泡受挤压而萎缩，晚期淋巴结结构完全破坏。
脾脏均有不同程度肿大，镜下白髓有白血病细胞弥散浸润，可波及红髓及血窦，肝内白血病细胞主要浸润门脉区及门脉区周围，造成肝大。
扁桃体、胸腺也常被侵及。ALL胸腺受累占78.5%，其中以T-ALL最常见。被浸润的胸腺增大，临床表现为纵隔肿块，尤其儿童T-ALL时肿大较为显著。
2.神经系统神经系统是白血病浸润的常见部位，ALL合并中枢神经系统损害较其他类型白血病多见，病理改变主要为脑膜及脑实质白血病细胞的局限性或广泛性浸润，可伴有出血、血肿、脊髓膜炎及硬膜外肿物形成的横段性脊髓炎。蛛网膜下隙受侵常见，脑实质的累及部位依次为大脑半球、基底节、脑干及小脑，病变部位白血病细胞呈弥散性或结节状浸润，浸润周围白质组织明显水肿和坏死，大约20%的中枢神经系统白血病(CNS-L)患者有脑神经麻痹，以面神经(Ⅶ)麻痹最多见，其次为外展(Ⅵ)、动眼(Ⅲ)、滑车(IV)神经，而脊髓及周围神经受累罕见。
3.泌尿生殖系统ALL侵犯睾丸较为常见，特别是儿童ALL，睾丸间质中可见大量白血病细胞浸润，压迫精曲小管引起萎缩，临床表现为睾丸单侧或双侧无痛性肿大，坠胀感。白血病细胞浸润阴茎海绵体或因白血病细胞在静脉窦内淤积、栓塞，血流受阻或血栓形成时可引起阴茎持续异常勃起。ALL累及肾脏者，肾包膜下可见灰白色斑点或结节以及出血点，肾盂出血点也较常见。皮、髓质散在灰白色小结节。镜下见皮、髓质散在或灶性白血病细胞浸润，肾小球及肾小管上皮受压萎缩或变性坏死。
4.其他肺脏为白血病常累及的脏器之一，浸润病变大多弥散，少数形成粟粒状，甚至结节状病灶，可侵及肺泡、肺小血管及间质，白血病浸润最常累及支气管旁淋巴结，可引起压迫，也可累及胸膜，呈不同程度的弥漫性浸润，出现胸腔积液;口咽部也是ALL易侵犯的部位之一，并常合并感染;白血病累及心脏以心肌浸润为主，心肌、肌束间弥漫性及灶性浸润，导致传导障碍、心力衰竭。心外膜及内膜均可累及，出现心包积液。浸润胃肠道可形成结节、溃疡、坏死及出血，以黏膜及黏膜下层为主，有时可发生黏膜剥脱和假膜形成，病变肠段可因坏死而穿孔。从贲门至直肠均可累及，侵及食管者较少。皮肤受侵典型的改变为位于血管周围、毛囊和皮脂腺的白血病细胞浸润，形成单个或多个结节，呈局灶性分布。
白血病由一个造血祖细胞或干细胞恶变而来的理由为：①几乎所有ALL的白血病细胞均有免疫球蛋白(Ig)或T细胞受体(TCR)基因重排的克隆表达;②同一病人的所有白血病细胞具有同样的细胞遗传学异常、6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6PD)同工酶型及免疫表型;③多数获完全缓解(CR)的病人复发时，其白血病细胞基因型及表型再现诊断时的克隆。
白血病细胞大量增殖和正常造血细胞抑制的确切机制尚未确定，但生长因子、正常和白血病细胞的生长因子受体，以及生长因子受体的反应性对二类细胞的增殖和抑制有重要作用。生长因子受体或从细胞膜传至细胞核的生长因子转录信号，均有白血病细胞表达的癌基因所编码。有人观察到白血病细胞可产生集落刺激因子(CSF)，此可能和白血病细胞无限增殖有关;几种正常的CSF在体外对白血病克隆细胞均有刺激作用;周围血红细胞、血小板减少，骨髓中白血病细胞占绝对优势是急性白血病常见的血液学特征，推测由于正常造血干细胞被白血病细胞排挤所致，但部分病人骨髓增生低下，难以用白血病细胞排挤解释，认为是白血病细胞通过细胞介导或体液机制抑制正常造血细胞。后证实白血病细胞浸出物或培养基中有一种抑制性活性物质，特异性地抑制处于DNA合成期的正常祖细胞集落形成单位(CFU-C);多种淋巴细胞白血病的白血病细胞表面有大量白细胞介素-2受体(IL-2R)，其可能作为封闭因子阻断IL-2与正常活化的淋巴细胞结合，影响正常淋巴细胞的活性及淋巴因子的释放，从而有利于白血病细胞的增殖。