1、爸爸死于多发性骨髓瘤,儿子会得这种病吗?
我奶奶去世的很早，那个时候医学没那么发达，条件也不允许，我二姑，去年去世的，送去医院的时候，所有的脏腑都已经不行了，我爸昨天刚住院，能最终确诊的检查结果，要到下星期，目前医生给去的结论是，有可能，我奶奶和二姑去世的时候都不到60岁，现在特别担心我爸，我担心自己，打算去做一个多发性骨髓瘤的排查，这种病只是有遗传的倾向，并不代表一定会遗传，积极面对，也许我们是幸运的也有可能，万事都没有绝对性，而且发现的越早，越好治疗，不管是骨髓瘤，还是其他病，都是这个道理
2、什么是多发性骨髓瘤？发病原因是什么
北京朝阳医院血液肿瘤黄仲夏：多发性骨髓瘤是一种起源于血液系统中浆细胞的恶性增殖性肿瘤。骨髓瘤细胞在骨髓内克隆性增殖，引起溶骨性骨骼破坏；同时骨髓瘤细胞分泌大量单克隆免疫球蛋白，过多的免疫球蛋白轻链随尿液排出，称为本周蛋白尿，大量单克隆免疫球蛋白又抑制了正常的多克隆免疫球蛋白的合成，易造成感染。常伴发贫血，肾功能损害和骨髓外浆细胞瘤。关于骨髓瘤确切的发病机制尚不明确，但随着各种生物技术的发展，人们对骨髓瘤的发病机制的认识也有了进步。骨髓瘤的发病可能与基因突变导致的染色体异常有关。
3、多发性骨髓瘤特征性细胞
浆细胞免疫学检查
随着对MM认识的逐渐深入, 人们越来越重视骨髓瘤细胞免疫表型的相关特征及其对MM的诊断、治疗和预后等临床意义。在临床上, 通过检测细胞表面所表达抗原的强弱、异常抗原的出现, 包括有无细胞内免疫球蛋白的轻链限制性, 可以把骨髓瘤细胞和正常浆细胞区别开来。正常浆细胞表面强表达CD38和CD27, 表达CD138, 且无轻链限制性, 与正常成熟B细胞相比, CD45和CD19的表达较弱, 不表达CD56、CD117、CD28, 同时不表达B系抗原如CD20、CD22。典型的骨髓瘤细胞免疫分型特点为:异常表达CD28、CD117、CD20、CD56、CD13、CD33、CD27和弱表达CD38, 不表达CD19和CD45, 并且有轻链限制性。
浆细胞免疫标记对反应性浆细胞增多症与克隆性浆细胞增生的鉴别有一定价值, 并可用于微小残留病灶的检测。但在鉴别良、恶性浆细胞病时, 应同时结合其它指标, 如浆细胞形态学、M蛋白鉴定等。
MM骨病标志物
高达90%的MM在初诊时或在病程中出现骨质破坏, 其本质为溶骨性病变, 大多难以痊愈, 表现为骨痛、溶骨性病变、弥漫性骨质疏松[37]。60%以上的患者发生病理性骨折。由于MM患者的破骨细胞活性增强而成骨细胞活性相对受抑, 导致骨质吸收、破坏增强而成骨、骨的重塑减少, 因此临床上除影像学检查外, 反映骨质破坏的标志物也可用于MM骨病检测。
近年来, 关于细胞遗传学异常的相关研究以及对骨髓微环境越来越深的理解, 均为MM的发病机制提供更多的依据; 也为新的联合治疗方案和新药研发奠定了基础[39]。同时实验技术的进步使得临床的诊断得到不断提高。
4、多发性骨髓瘤肾病的发病机制
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5、肿瘤的发病机制
（一）肿瘤：是机体在各种因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致细胞的异常增生而形成的新生物。肿瘤是基因疾病，其生物学基础是基因的异常。致瘤因素使体细胞基因突变，导致正常基因失常，基因表达紊乱，从而影响细胞的生物学活性与遗传特性，形成了与正常细胞在形态、代谢与功能上均有所不同的肿瘤细胞。肿瘤的发生是多基因、多步骤突变的结果。不同的基因的突变与不同强度的突变形成了不同的肿瘤。肿瘤的形态异常，是肿瘤病理诊断的依据。
（二）肿瘤的发病机制：人类对肿瘤发病机制的认识经历一个漫长的过程，从过去单一和物理致癌、化学致癌、病毒致癌、突变致癌学说上升到多步骤、多因素综合致癌理论。最成功例子来源于美国霍普金斯大学Vogelstein实验室对结肠癌的研究。他们发现在结肠癌发生过程中所经历的增生、良性肿瘤、原位癌和浸润癌多步骤过程中，始终贯穿一系列分子事件变化。发现腺瘤中有Ras基因突变和抑癌基因APC和DCC丢失，在癌中有Ras基因突变以及抑癌基因APC、DCC、P53丢失。结肠肿瘤的发生似乎是由于抑癌基因APC的杂合性丢失而开始的。APC的缺失可以发生于生殖细胞或体细胞，导致逐渐增大的良性腺瘤。在良性腺瘤中常有其中一个细胞发生Ras癌基因突变而导致进一步克隆性发展。随后发生的抑癌基因DCC和P53缺失促进了良性到恶性发展过程。从腺瘤到癌的演变过程中还伴有DNA损伤修复基因突变以及DNA甲基化状态的改变，因此，结肠癌变过程是一个多基因参与，多步骤过程。
（三）化学致癌物(chemical carcinogen)：目前认为凡能引起人或动物肿瘤形成的化学物质，称为化学致癌物。
根据其作用方式分为直接致癌物、间接致癌物、促癌物三大类。1）直接致癌物：是指这类化学物质进入机体后能与体内细胞直接作用，不需代谢就能诱导正常细胞癌变的化学致癌物。这类化学致癌物的致癌力较强、致癌作用快速，常用于体外细胞的恶性转化研究。如各种致癌性烷化剂、亚硝胺类致癌物等。2）间接致癌物：是指这类化学物质进入体后需经体内微粒体混合功能氧化酶活化，变成化学性质活泼的形式方具有致癌作用的化学致癌物。常见有多环芳烃、芳香胺类、亚硝胺及黄曲毒素等。3）促癌物：以称肿瘤促进剂，单独作用于机体内无致癌作用，但能促进其他致癌物诱发肿瘤形成。常见的促癌物有巴豆油、糖精及苯巴比妥。
根据化学致癌物与人类肿瘤的关系以可分为肯定致癌物、可疑致癌物及潜在致癌物。1）肯定致癌物：是指经流行病学调查确定并且临床医师和科学工作者都承认对人和动物有致癌作用，其致癌作用具有剂量反应关系的化学致癌物。2）可疑致癌物：具有体外转化能力，而且接触时间与发癌率相关，动物致癌实验阳性，但结果不恒定，此外，这类致癌物缺乏流行病学方面的证据。3）潜在致癌物：一般在动物实验中可获得某些阳性结果，但在人群中尚无资料证明对人具有致癌性。
化学致癌物的代谢活化：一般将未经代谢活化、不活泼的间接致癌物称为前致癌物(precarcinogen)；经过体内代谢转变为化学性质活泼，寿命极短的致癌物称为近致癌物(proximate carcinogen)。近致癌物进一步转变为带正电荷的亲电子物质，称为终致癌物(ultimate carcinogen)。终致癌物与DNA、RNA、蛋白质等大生物大分子共价结合而导致它们的损伤，从而引起细胞癌变。其中DNA是终致癌物攻击的主要目标。终致癌物与DNA结合导致DNA的化学修饰，形成致癌物-DNA加合物。在间接致癌物的代谢过程中涉及到一系列的酶类，其中最重要的活化酶是混合功能氧化酶系统。包括细胞色素P450和P448。
（四）物理致癌：电离辐射是最主要的物理性致癌困素，主要包括以短波和高频为特征的电磁波的辐射以及电子、质子、中子、a粒子等的辐射。电离辐射对生物靶损伤的机理主要是产生电离，形成自由基。自由基的性质非常活泼，可以破坏正常分子结构而使生物靶受伤。DNA是电离辐射的重要生物靶，尤其是嘧啶碱基对电离辐射的敏感性较高，腺嘌吟脱氨降解为次黄嘌吟，胞嘧啶脱氨降解为尿嘧啶。电离辐射对DNA的损伤主要是单链断裂及碱基结构改变。电离辐射引起DNA断裂，在细胞水平以染色体断裂形式表现出来，表现为多种染色体畸变方式，如重复、互换、倒位、易位等。染色体畸变的形成直接影响结构基因在基因组内的正常排列，或造成基因片段的丢失或重排，甚至能改变基因的调控机制。癌基因可突变及抑癌基因的失活可能起关键作用。
影响辐射致癌因素：器官敏感性、性别、年龄、遗传敏感性、吸咽、医疗照射方式。
与辐射有关的肿瘤：白血病、乳腺癌、甲状腺肿瘤、肺癌、骨肿瘤、皮肤癌、多发性骨髓瘤和淋巴瘤。
（五）致瘤病毒：与肿瘤有关的病毒可分为致瘤性DNA病毒和致瘤性RNA病毒两大类。与动物或人类肿瘤有关的致瘤性DNA病毒有5大类；乳多空病毒类、腺病毒类、疱疹病毒类、乙型肝炎病毒以及痘病毒类。研究证明这些DNA病毒的致瘤性与其所含的病毒癌基因有关。这些癌基因多位于病毒基因组的早复制区，如SV40病毒大T抗原；人乳头状瘤病毒E6、E7；腺病毒的E1A、E1B等。这些DNA致瘤病毒的编码产物可与抑癌基因蛋白结合。
肿瘤病毒是一种生物性致癌因素，其作用特点是1）肿瘤病毒是具有生命的微生物，含有特殊的物质--核酸，可进行复制和遗传，产生子代病毒，继续发挥致癌作用。2）肿瘤病毒对动物和人类具有感染性，有些肿瘤病毒对某些细胞有特异的亲嗜性，产生不同的疾病并诱发肿瘤；3）肿瘤病毒的核酸可整合到宿主细胞DNA链上，通过不同的机制，使细胞发生恶变；4）有些肿瘤病毒基因组中有特殊的核苷酸序列，即病毒癌基因或转化基因，编码转化蛋白，使细胞发生转化恶变。
乳头状瘤病毒：两个亚型（HPV16、HPV18）与人宫颈癌发病相关，E6和E7是HPV的癌基因，其蛋白产物可以与P53结合，与Rb结合，从而导致这两种重要的抑癌基因蛋白产物失活或隆解。乙型肝炎病毒：与人类原发性肝细胞癌的发生有密切关系，HBX是HBV的癌基因，在转基因鼠中可诱发肿瘤。在原发性肿癌中P53突变率很高，HBV感染以及暴露于黄曲霉素被认为是原发性肝癌发病主要原因。EB病毒：与四种不同类型的人癌发病有关；Burkitt淋巴瘤（BL）、鼻咽癌（NPC）、HIV感染导致免疫抑制个体的B细胞淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤。人类T细胞白血病病毒（HTLV）：与人类T细胞白血病有关。
（六）肿瘤发病的学说
1）两次突变假说：以视网膜母细胞瘤为代表，该假说认为遗传型的肿瘤第一次突变发生在于生殖细胞，第二次突变发生于体细胞，因此解释了遗传型肿瘤发病年龄早，肿瘤表现为多发性和双侧性。散发性肿瘤的两次突变均发生于体细胞，故肿瘤发病迟，并且多是单发或单侧的。
2）癌变的二阶段学说：第一个为特异性的激发阶段，由使用一次小剂量的致癌物所引起，使正常细胞转变为潜伏性癌细胞。第二个为比较非特异的促进阶段，由促癌物促成，使潜伏性的癌细胞进一步发展成为肿瘤。
3）肿瘤发生的过程：<1>激发阶段：是正常细胞经致癌物作用后转变为潜伏性瘤细胞的过程。激发过程比较短暂，一般是不可逆的。激发过程具有诱变性质，即激发事件涉及到遗传突变。一般认为是细胞在增殖分裂过程中，基因受致癌因素作用发生突变，而这种突变以经细胞增殖分裂被固定，并能传代。<2>促进阶段：是潜伏性癌细胞经促癌物作用后转变成癌细胞的过程。促进阶段的初期具有可逆性，而后期是不可逆的。促癌物本身不具有诱变性，促癌过程是被激发细胞进一步增殖，逐步形成克隆的选择过程。其特点是单独作用无效，必须在激发之后间隔数周给予，才能使肿瘤出现加速生长。促进作用有可逆性，有剂量效应关系及阈剂量，故认为是肿瘤形成过程中较易受预的阶段，也是最容易取得干预防成效的阶段。
4）演变阶段：指肿瘤形成过程中，在促进阶段之中或之后，细胞表现出不可逆的基因组合，在形态或生物行为方面逐渐表现出肿瘤的特征，如生长加速、具有侵袭性和转移能力，以及生化、免疫性能改变等。演变可能涉及遗传物质的重大改变，如染色体的结构变异丢失、易位或嵌入。
6、多发性骨髓瘤是由什么原因引起的？
回答者：黄红远多发性骨髓瘤是一种B淋巴细胞的恶性浆细胞病。目前确切的病因和发病机制还不是太清楚，以贫血、感染、出血血液病的常见临床表现，无症状稳定期骨髓瘤无须治疗，定期随访，如果血或尿中M蛋白进行性升高或出现临床症状的就需要进行治疗了，目前主要是进行联合化疗、放射治疗、造血干细胞移植等，需要加强对症与支持治疗。多发性骨髓瘤和其他肿瘤一样病因不明，发病机理不清楚，可能与慢性感染，病毒等因素有关。多发性骨髓瘤的由来回答者：齐玉龙对于多发性骨髓瘤的由来一定要重视，你提到多发性骨髓瘤的由来为你解答如下。你好，多发性骨髓瘤的病因尚不清楚，可能的发病危险因素有电离辐射和某些化学品的应用，如杀虫剂和除草剂等，流行病学研究发现电离辐射是最有证据的MM危险因素，DNA和DNA上的特殊的原癌基因可能是致癌电离辐射的主要靶位，在原子弹爆炸后的较大剂量辐射幸存者中，经过长期潜伏后，MM的发病增加，而放射线工作者的MM发生与长期低剂量受照射有关，MM的发生危险较正常人群增加2倍。生活中诱发多发性骨髓瘤的原因回答者：于心对于生活中诱发多发性骨髓瘤的原因一定要重视，你提到生活中诱发多发性骨髓瘤的原因为你解答如下。你好！饮食宜清淡，选用抑制骨髓过度增生的食品，如海带、紫菜、裙带莱、海蛤、杏仁。对症选用抗血栓、补血、壮骨和减轻脾肿大的食品， 一般病人可适当活动，过度限制身体能促进病人继发感染和骨质疏松，但绝不可剧烈活动，祝健康。哪些原因可导致多发性骨髓瘤回答者：胡刚学对于哪些原因可导致多发性骨髓瘤一定要重视，你提到哪些原因可导致多发性骨髓瘤为你解答如下。你好，多发性骨髓瘤好发年龄多为40岁以上，男多于女。2、病变前期可无明显症状，仅存在血沉增快、贫血、蛋白尿等症状。3、多发性骨髓瘤的症状有可有骨关节、腰背疼痛、颅骨、胸肋骨瘤形成，以胸肋、锁骨连接处发生串珠样结节及溶骨性钻凿样或鼠咬状圆形骨质缺损为特征，可出现病理性骨折、截瘫、肋间及坐骨神经痛等。多发性骨髓瘤回答者：姚新太您好；建议看看中医，中医辨证施治，祝您早日康复多发性骨髓瘤回答者：刘振立是比较严重的。建议进行化疗，有条件可以进行骨髓移植。多发性骨髓瘤的骨疼和骨损疼有区别吗回答者：李金平您好，这个是很容易混淆的，如果是骨髓瘤的话，是可以化验检查的，一般的三甲医院都可以，诊断不要住院我的父亲今天检查出是多发性骨髓瘤回答者：任立存骨瘤多因肾气不足，寒湿挟痰侵袭骨骼，造成气血凝聚于骨所致。好发于长管骨的干骺端。良性骨瘤症状多不明显，发展缓慢。恶性骨瘤则表现为病初隐痛，继则疼痛难忍，入夜尤甚，肿块生长迅速，推之不移，坚硬如石，与骨相连，皮色紫竭，表面可有静脉怒张，并常伴有低热、消瘦、神疲、食欲不振等症。治宜补中益气，散肿破坚为主，内服肾气丸，外用阳和解凝膏。对恶性者应及时实施切除治疗。
7、多发性骨髓瘤的发病原因是什么？
本病病因喝发病机制目前尚不十分清楚，临床观察和动物实验提示，遗传因素、慢性炎症、肿瘤、病毒、电离辐射和慢性抗原刺激与本病发病相关。
8、多发性骨髓瘤分哪几种类型？
◆ 疾病知识,医学知识,临床知识,健康科普知识,为您疾病康复提供帮助 根据血清中M 蛋白的特点，可将多发性骨髓瘤分8 种类型。 ( 1 ) IgA型：此型最多见，约占全部多发性骨髓瘤的50 % - 60 % ，本型具有多发性骨髓瘤的典型临床表现。 ( 2 ) IgA 型：此型占15％一20 % ，除具有与IgG 型类似的临床表现外，尚有M 成分出现在α2 区，骨髓中有火焰状瘤细胞、高胆固醇血症和髓外骨髓较多见等特点。 ( 3 ）轻链型：此型占15％一20 % ，瘤细胞仅合成和分泌单克隆轻链，不合成相应的重链，轻链相对分子量仅为23 000 ，远小于｛清蛋白相对分子量，故在血清蛋白电泳上不出现M 成分，而在尿中排出大量轻链（本周蛋白）。此型瘤细胞常分化差，增生迅速，骨骼破坏及肾功能损害较重，预后较差。 ( 4 ) IgD 型：占全部多发性骨髓瘤的8 ％一10 % ，此型除多发性骨髓瘤的一般表现外，还有以下特点：患者年龄较轻，多在50 岁以下；由于IgD 的正常含量很少，即使I 只D 含量升高至正常水平的200 倍时，血清蛋白电泳上也不显示明显的M 成分，因此诊断此型需依靠IgD 定量测定及免疫电泳，而不是依赖蛋白电泳；髓外浸润多见；本周蛋白尿多见；骨质硬化相对多见。 ( 5 ) IgM 型：此型国内少见，除具有多发性骨髓瘤的一般表现外，因为其相对分子量巨大，故易引起高勃滞血症。 ( 6 ) IgE型：此型罕见，血清中ige含量很高（45 一60 g/L ) , 轻链多为λ链。溶骨性病变少见，外周血中浆细胞增多，可呈现浆细胞白血病图像。 ( 7 ）双克隆或多克隆型：此型少见，约占1 ％。双克隆常为IgM 与IgG 联合，或IgM 与IgA联合。双克隆免疫球蛋白的轻链多属一种类型即λ链或K 链，偶可为两种轻链既有λ链又有K 链。多克隆者罕见。双克隆即可来自单一克隆浆细胞，也可来自两个克隆的瘤细胞分泌。 ( 8 ）不分泌型：约占1 ％。此型有多发性骨髓瘤的恶性浆细胞增生、骨质破坏、骨痛、贫血、易感染等典型表现，但血清中无M 蛋白，尿中无本周蛋白，因为瘤细胞不分泌免疫球蛋白。应用免疫荧光法可进一步分为不合成型和不分泌型，前者瘤细胞内无免疫球蛋白合成，后者瘤细胞内有免疫球蛋白合成但不能分泌出来。 来源：浙江省医学会资料提供，版权所有,未经许可,不得转载