慢性骨髓白血病能治好

1、得了白血病能治好吗？

白血病也分很多种，通常情况下来说慢性白血病会比急性白血病好一些，治疗难度能低一些，分型中恶性程度较低的白血病是有治愈的可能的，如今部分白血病患者，通过合理的治疗，病情也长期得到了控制。
总结来说白血病是有治好的可能的，对于确诊白血病的人来说，心态要放平，不要太悲观，然后这里我想说一句白血病是不传染的，患者每天戴口罩不是怕病情传染给别人，而是他们免疫力太弱，怕周围的环境影响到他们的体质，白血病患者可以适量吃一些补品。
目前主要有下列几类治疗方法：化学治疗﹑放射治疗﹑靶向治疗、免疫治疗、干细胞移植等。患者预后可考虑中药抗血管治疗，人参中的Rg3有长期抑制肿瘤微血管恶变的作用，用于患者预后能够降低其复发率。

2、白血病有可能治愈吗？

白血病能不能治好，这个问题从六十年代就开始有人提出，那个时候答案是否定的，但是从目前的情况来看，还是存在着可能。因为从大量的案例来看，有很多白血病患者在治疗之后都能寿命长久，这就是铁的事实。
白血病病人的骨髓象及血象达到正常范围，临床无症状，和正常人一样可以毫无顾虑地生活和工作。一般过5年不复发就有希望，10年可视为治愈。
当一个病人初治时，医师还不能预计是否能长期存活。这要看发展过程。要看该白血病病人的白血病细胞对化学治疗是否敏感，医师是否很有经验地掌握整个治疗过程及用药方法，帮助病人渡过难关。
为了使白血病病人长期存活，需要解决白血病细胞的耐药问题，藏在病人体内的残留白血病细胞消灭问题.白血病的发病机制是种种因素导致染色体上基因突变所致，如果有什么办法逆转这基因突变，或将突变基因调去代之以正常基因，这就是根除白血病的最理想办法。
“儿童白血病什么时候治最好”是白血病患儿家长颇为关心的问题，儿童白血病的治疗如果抓住最佳的治疗时机，对于病情的缓解可以说是非常重要的。那么最佳治疗时间怎样确定呢?儿童高发白血病，主要集中在38岁，发病13月即恶化。但是，很多家长由于对白血病不了解或一知半解，甚至误解，往往耽误了孩子的治疗。
通常，得了这种病，患者在心理上也要承受着巨大的压力，自己也担心受怕。但值得重视的是，日常生活中，一定要注意生活习惯，如果真的得了白血病，不要恐惧，积极的配合治疗，尽量在早期的时候治疗，能够最大程度的恢复健康。

3、怎样治疗慢性髓细胞白血病？

慢性髓细胞白血病治疗应着重于慢性期早期，避免疾病转化，力争细胞遗传学和分子生物学水平的缓解，一旦进入加速期或急变期则预后很差。

（1）细胞淤滞症紧急处理。需并用羟基脲和别嘌醇。

（2）化学治疗。化疗虽可使大多数慢性髓细胞白血病患者血象及异常体征得到控制，但中位生存期（40个月左右）并未延长，化疗时宜保持每日尿量在2500ml以上和尿液碱化，加用别嘌醇100mg，每6小时一次，防止高尿酸血症肾病。至白细胞数正常后停药。

①羟基脲（HU）。为细胞周期特异性抑制DNA合成的药物，起效快，但持续时间短。用药后两三天白细胞即下降，停药后又很快回升，降低肿瘤负荷效果好。常用剂量为每日3g，分2次口服，待白细胞减至20*10^9/L左右时，剂量减半，降至10*10^9/L时，改为小剂量（每日0.5～1g）维持治疗。需经常检查血象，以便调节药物剂量。副作用少，耐受性好，与烷化剂无交叉耐药性。对患者以后接受造血干细胞移植也无不良影响。为当前首选化疗药物。

②白消安（BU）。一种烷化剂，作用于早期祖细胞，起效慢且后作用长，剂量不易掌握。初始每日4～6mg，口服，白细胞降至20*10^9/L停药，待稳定后改每日0.5～2mg，甚至更低，保持白细胞在（7～10）*10^9/L。用药过量常致严重骨髓抑制，且恢复较慢。

敏感者即使小剂量也可出现骨髓抑制，应提高警惕。白消安长期用药可出现皮肤色素沉着、精液缺乏及停经、肺纤维化等，现已较少使用。

③其他药物。如Ara-C、高三尖杉酯碱、靛玉红、甲异靛、二溴卫茅醇、6-MP、沙可来新、6TG、环磷酰胺、砷剂及其他联合化疗亦有效，但多在上述药物无效时才考虑使用。

（3）干扰素-α（IFN-α）。剂量为每日300万～500万U/m2皮下或肌内注射，每周3～7次，持续用数月至数年不等。IFN-α起效较慢，对白细胞显著增多者，宜在第1～2周并用羟基脲或小剂量Ara-α。50%～70%患者能获CHR；10%～26%患者可获主要细胞遗传学缓解。常见毒副反应为流感样症状：畏寒、发热、疲劳、头痛、厌食、恶心、肌肉及骨骼疼痛。并用对乙酰氨基酚、苯海拉明等可减轻副反应，但部分患者常需减量，约25%的患者因无法耐受而停药。与Ara-C联合使用可提高有效率，其完全血液学缓解、主要细胞遗传学缓解和完全细胞遗传学缓解分别为67%、27%和7%。

聚乙二醇化（PEG）干扰素，每周用药一次，可以减轻IFN-α的不良反应。

与HU和BU相比，IFN-α可以使慢性髓细胞白血病获得主要细胞遗传学缓解和完全细胞遗传学缓解，而完全细胞遗传学缓解和主要细胞遗传学缓解者生存期延长。但IFN-α治疗者几乎均存在分子水平残留白血病，很少能获完全分子生物学缓解。

（4）甲磺酸伊马替尼（IM）。为2-苯胺嘧啶衍生物，能特异性阻断ATP在Abl激酶上的结合位置，使酪氨酸残基不能磷酸化，从而抑制BCR-ABL阳性细胞的增殖。甲磺酸伊马替尼也能抑制另外两种酪氨酸激酶：C-KIT和PDGF-R（血小板衍生的生长因子受体）的活性。治疗剂量：CP、AP和BP/BC分别为每日400mg、600mg和600～800mg。常见的非血液学不良反应包括：水肿、肌肉痉挛、腹泻、恶心、肌肉骨骼痛、皮疹、腹痛、疲劳、关节痛和头痛等，但一般症状较轻微。血象下降较常见，可出现粒细胞、血小板减少和贫血，可并用造血生长因子，严重者需减量或暂时停药。初治慢性髓细胞白血病慢性期，甲磺酸伊马替尼治疗1年后完全血液学缓解、主要细胞遗传学缓解和完全细胞遗传学缓解分别为96%、85%和69%，随治疗时间延长疗效提高，5年完全细胞遗传学缓解87%，总生存率达90%；甲磺酸伊马替尼与IFN-α＋Ara-C治疗慢性髓细胞白血病慢性期的前瞻性随机对照研究发现，甲磺酸伊马替尼组5年总体生存率为89%，优于IFN-α＋Ara-C组的68%～70%。甲磺酸伊马替尼可使7%的慢性髓细胞白血病慢性期患者达完全分子生物学缓解。据推算即使完全分子生物学缓解时，白血病细胞数仍可达106，若无充分理由，甲磺酸伊马替尼不能停用。

使用甲磺酸伊马替尼的患者约10%～15%出现疾病进展，甲磺酸伊马替尼耐药与基因点突变、BCR-ABL基因扩增和表达增加、P糖蛋白过度表达有关。疗效欠佳和进展的患者在甲磺酸伊马替尼加量至每日600mg或800mg，部分也能获益，也可用新的酪氨酸激酶抑制剂，如达沙替尼等或行异基因造血干细胞移植治疗。

（5）异基因造血干细胞移植（Allo-SCT）。这是目前认为根治慢性髓细胞白血病的标准治疗。骨髓移植应在慢性髓细胞白血病慢性期待血象及体征控制后尽早进行。欧洲血液和骨髓移植组（EBMTG）根据5个移植前变量提出了风险评估积分系统，以提示移植相关死亡风险和治愈可能。对≤2分者，因移植相关死亡率≤31%，Allo-SCT可作为一线治疗。对≥3分者，可先行甲磺酸伊马替尼治疗，进行BCR-ABL，融合基因和染色体动态观察，治疗无效时再行Allo-SCT，也可考虑非清髓性造血干细胞移植（NST）和降低预处理强度造血干细胞移植（RIC）。常规移植患者年龄以45岁以下为宜。人类白细胞抗原（HLA）相合同胞间移植后患者3～5年无病存活率为60%～80%。对脾脏肿大显著者，移植前先切除脾脏或脾区照射可能会避免造血恢复延迟。采用无血缘关系志愿者（包括脐血）的移植明显扩大了Allo-SCT的应用，长期无病生存率约35%～57%。此类移植较HLA相合同胞间移植风险大，主要原因为移植物抗宿主病和相关感染。若对年龄

4、慢性髓性白血病可治愈么

白血病这种疾病患上之后不要害怕，需要做的就是不要耽误，应该及时的到正规医院进行治疗的工作，同时患者在治疗期间保持乐观向上的心态，对于治疗也是可以起到很大帮助的，当然治疗期间应该保持和养成好的生活习惯。可以看看（齐凤的心路历程）这个也是治愈的例子！

5、白血病真的可以治好吗？

你好，现在白血病治疗仍然是存在着比较大的困难的，现在人们认为中西医结合治疗白血病的效果更好。我国采取中西医结合的这种白血病治疗的方法的疗效有所提高，大部分病人可以获得治愈。对于有些慢性白血病单纯中药治疗即可完全缓解，并能预防急变；对于早期的慢性白血病，口服一些解毒系列汤剂就可达到一定的疗效；白细胞较高者，可以适当配合化疗。

6、慢性髓性白血病的治疗

异基因移植可以治愈CML，但是存在移植相关死亡和移植物抗宿主病的危险，而且可以导致不孕不育。随着对酪氨酸激酶抑制剂研究的进展和新一代药物的开发，药物保守治疗可以使绝大多数患者长期无病生存，少数长期稳定的患者，甚至在停止药物治疗后，也可以长期无病生存。
1.CML慢性期患者的初始治疗
（1）酪氨酸激酶抑制剂治疗伊马替尼是第一代高度特异的酪氨酸激酶抑制剂（TKI），直接针对致病基因产物—BCR-ABL融合蛋白。其作用机制为通过取代BCR-ABL融合蛋白结构中的ATP，阻断ABL酪氨酸激酶及其下游分子的磷酸化，抑制Ph阳性细胞增殖。
主要副作用为血液学毒性，疾病晚期更为严重；常见非血液学毒性包括水肿、恶心、腹泻、皮疹、骨关节痛、肌痉挛和肝酶异常等，多数患者均可耐受或可控制。
需要密切监测药物治疗后血液学和遗传学缓解情况，以便随时调整治疗强度。尤其是遗传学缓解情况，目前要求每3个月复查1次，共2年，然后每6个月1次，共3年。以往检查方法包括骨髓染色体、FISH、定量PCR等，目前推荐外周血BCR-ABL融合基因定量。
理论上，伊马替尼为白血病基因产物的抑制剂，不能根除致病基因。因此，即使患者获得分子学缓解也需终生服药，停药会导致疾病复发。近年的研究发现，长期治疗获得深度分子学缓解的少数低危患者，在有经验的医疗中心密切监测下，有可能停止药物治疗。①慢性期患者TKI一线治疗慢性期患者首选治疗为酪氨酸激酶抑制剂（TKI），每天一次。治疗期间应定期监测血液学、细胞遗传学及分子反应，随时调整治疗方案。②慢性期患者TKI二线治疗慢性期患者TKI二线治疗适应证：伊马替尼不耐受者可选择达沙替尼或者尼洛替尼；伊马替尼疗效欠佳者，伊马替尼加量或者选择达沙替尼或者尼洛替尼；伊马替尼治疗失败者，选择达沙替尼或者尼洛替尼。
（2）其他治疗达沙替尼或者尼洛替尼治疗失败者，检测出T315I突变者，进展至AP/BP期者，均可进行异基因造血干细胞移植。对于经济条件不允许进行以上治疗的患者，干扰素、羟基脲或高三尖杉酯碱等药物治疗可以获得病情好转，但是最终无法避免疾病恶化。
2.CML进展期治疗
（1）加速期治疗①既往未使用TKI者既往未使用TKI者，可首先给予伊马替尼或尼洛替尼，病情回复至慢性期时，可继续应用TKI治疗，如果患者有合适的造血干细胞供者来源，可考虑行allo-HSCT。必要时进行BCR/ABL激酶域突变检测，发现T315I突变或二代TKI不敏感的突变者，应及早行allo-HSCT。有条件进行新药临床试验的单位可行新药试验。②伊马替尼治疗过程中病情进展者对于伊马替尼治疗过程中病情进展者，应根据BCR-ABL突变分析，换用二代TKI，如达沙替尼140mg，1次/日，或尼洛替尼400mg，2次/日，如果患者有合适的造血干细胞供者来源，可考虑行allo-HSCT。有条件者可同时进行BCR/ABL激酶域突变检测，发现T315I突变或二代TKI不敏感的突变者应及早行allo-HSCT。有条件进行新药临床试验的单位可行新药试验。
（2）急变期治疗①既往未使用TKI者对于既往未使用TKI者，首先给予伊马替尼或达沙替尼，以期使其能够回复至慢性期，顺利回复至慢性期者，应尽早行allo-HSCT。有条件者可进行临床研究。②伊马替尼治疗过程中急变者对于伊马替尼治疗过程中急变者，首先进行骨髓形态检查、流式细胞学检查、细胞化学检查（过氧化物酶，TdT等）、细胞遗传学检查等评估。确定为急淋变或急髓变。根据BCR-ABL突变分析，换用二代TKI，如达沙替尼或尼洛替尼和/或联合不同化疗。缓解后即行allo-HSCT或新药试验治疗。
3.异基因干细胞移植
（1）适应证可参照如下原则进行allo-HSCT患者的筛选：①新诊断的CML儿童和青年患者；②慢性期患者，如果Sokal评分高危而移植EBMT风险积分≤2，且有HLA相合供者，可以选择一线allo-HSCT治疗；③对于一代或二代TKI治疗失败的各期患者可根据患者的年龄和意愿考虑行allo-HSCT；④在TKI治疗中任何时间出现T315I突变的患者,首选allo-HSCT；⑤加速期或急变期的患者。
上述原则中，第1和第2组患者均不是移植的绝对适应人群，需要结合长期服药和异体移植的各自利弊综合考虑，理论上，药物治疗在疗效和安全性上具有一定优势。
移植前建议给予TKI治疗至少至完全血液学缓解，且在移植前TKI停药至少2周，不能接受TKI者亦需用羟基脲/三尖杉酯碱类/其他化疗，待完全血液学缓解后接受allo-HSCT。
（2）供者及移植方案的选择HLA相合同胞仍是CML患者移植首选的最佳供者，但随着HLA配型精确度的提高，无关供者移植的移植物抗宿主病（GVHD）发生率显著下降，移植后患者长期生存率与同胞供者移植趋于一致，国内研究也支持该结论。因此，如果CML患者有强烈的移植适应证，即使没有同胞供者时，也可考虑选择HLA相合的无关供者。
（3）allo-HSCT后监测allo-HSCT后监测包括：血液学检查、骨髓细胞遗传学核型分析或者FISH，外周血BCR-ABL融合基因定量监测尤为重要。

7、慢性髓细胞白血病的治疗是怎样的？

慢性髓细胞白血病治疗应着重于慢性期早期，避免疾病转化，力争细胞遗传学和分子生物学水平的缓解，一旦进入加速期或急变期则预后很差。

（1）细胞淤滞症紧急处理。需并用羟基脲和别嘌醇。

（2）化学治疗。化疗虽可使大多数慢性髓细胞白血病患者血象及异常体征得到控制，但中位生存期（40 个月左右）并未延长，化疗时宜保持每日尿量在2500ml 以上和尿液碱化，加用别嘌醇100mg，每6 小时一次，防止高尿酸血症肾病。至白细胞数正常后停药。

①羟基脲（HU）。为细胞周期特异性抑制DNA 合成的药物，起效快，但持续时间短。用药后两三天白细胞即下降，停药后又很快回升，降低肿瘤负荷效果好。常用剂量为每日3g，分2 次口服，待白细胞减至20×109/L 左右时，剂量减半，降至10×109/L 时，改为小剂量（每日0.5 ～ 1g）维持治疗。需经常检查血象，以便调节药物剂量。副作用少，耐受性好，与烷化剂无交叉耐药性。对患者以后接受造血干细胞移植也无不良影响。为当前首选化疗药物。

②白消安（BU）。一种烷化剂，作用于早期祖细胞，起效慢且后作用长，剂量不易掌握。初始每日4 ～ 6mg，口服，白细胞降至20×109/L 停药，待稳定后改每日0.5 ～ 2mg，甚至更低，保持白细胞在（7 ～ 10）×109/L。用药过量常致严重骨髓抑制，且恢复较慢。

敏感者即使小剂量也可出现骨髓抑制，应提高警惕。白消安长期用药可出现皮肤色素沉着、精液缺乏及停经、肺纤维化等，现已较少使用。

③其他药物。如Ara-C、高三尖杉酯碱、靛玉红、甲异靛、二溴卫茅醇、6-MP、沙可来新、6TG、环磷酰胺、砷剂及其他联合化疗亦有效，但多在上述药物无效时才考虑使用。

（3）干扰素-α（IFN-α）。剂量为每日300 万～ 500 万U/m2 皮下或肌内注射，每周3 ～ 7 次，持续用数月至数年不等。IFN-α 起效较慢，对白细胞显著增多者，宜在第1 ～ 2 周并用羟基脲或小剂量Ara-α。50% ～ 70% 患者能获CHR；10% ～ 26% 患者可获主要细胞遗传学缓解。常见毒副反应为流感样症状：畏寒、发热、疲劳、头痛、厌食、恶心、肌肉及骨骼疼痛。并用对乙酰氨基酚、苯海拉明等可减轻副反应，但部分患者常需减量，约25% 的患者因无法耐受而停药。与Ara-C 联合使用可提高有效率，其完全血液学缓解、主要细胞遗传学缓解和完全细胞遗传学缓解分别为67%、27% 和7%。

聚乙二醇化（PEG）干扰素，每周用药一次，可以减轻IFN-α 的不良反应。

与HU 和BU 相比，IFN-α 可以使慢性髓细胞白血病获得主要细胞遗传学缓解和完全细胞遗传学缓解，而完全细胞遗传学缓解和主要细胞遗传学缓解者生存期延长。但IFN-α 治疗者几乎均存在分子水平残留白血病，很少能获完全分子生物学缓解。

（4）甲磺酸伊马替尼（IM）。为2- 苯胺嘧啶衍生物，能特异性阻断ATP 在Abl 激酶上的结合位置，使酪氨酸残基不能磷酸化，从而抑制BCR-ABL 阳性细胞的增殖。甲磺酸伊马替尼也能抑制另外两种酪氨酸激酶：C-KIT 和PDGF-R（血小板衍生的生长因子受体）的活性。治疗剂量：CP、AP 和BP/BC 分别为每日400mg、600mg 和600 ～ 800mg。常见的非血液学不良反应包括：水肿、肌肉痉挛、腹泻、恶心、肌肉骨骼痛、皮疹、腹痛、疲劳、关节痛和头痛等，但一般症状较轻微。血象下降较常见，可出现粒细胞、血小板减少和贫血，可并用造血生长因子，严重者需减量或暂时停药。初治慢性髓细胞白血病慢性期，甲磺酸伊马替尼治疗1 年后完全血液学缓解、主要细胞遗传学缓解和完全细胞遗传学缓解分别为96%、85% 和69%，随治疗时间延长疗效提高，5 年完全细胞遗传学缓解 87%，总生存率达90%；甲磺酸伊马替尼与IFN-α ＋ Ara-C治疗慢性髓细胞白血病慢性期的前瞻性随机对照研究发现，甲磺酸伊马替尼组5 年总体生存率为89%，优于IFN-α ＋ Ara-C 组的68% ～ 70%。甲磺酸伊马替尼可使7% 的慢性髓细胞白血病慢性期患者达完全分子生物学缓解。据推算即使完全分子生物学缓解时，白血病细胞数仍可达106，若无充分理由，甲磺酸伊马替尼不能停用。

使用甲磺酸伊马替尼的患者约10% ～ 15% 出现疾病进展，甲磺酸伊马替尼耐药与基因点突变、BCR-ABL 基因扩增和表达增加、P糖蛋白过度表达有关。疗效欠佳和进展的患者在甲磺酸伊马替尼加量至每日600mg 或800mg，部分也能获益，也可用新的酪氨酸激酶抑制剂，如达沙替尼等或行异基因造血干细胞移植治疗。

（5）异基因造血干细胞移植（Allo-SCT）。这是目前认为根治慢性髓细胞白血病的标准治疗。骨髓移植应在慢性髓细胞白血病慢性期待血象及体征控制后尽早进行。欧洲血液和骨髓移植组（EBMTG）根据5 个移植前变量提出了风险评估积分系统，以提示移植相关死亡风险和治愈可能。对≤ 2 分者，因移植相关死亡率≤ 31%，Allo-SCT 可作为一线治疗。对≥ 3 分者，可先行甲磺酸伊马替尼治疗，进行BCR-ABL，融合基因和染色体动态观察，治疗无效时再行Allo-SCT，也可考虑非清髓性造血干细胞移植（NST）和降低预处理强度造血干细胞移植（RIC）。常规移植患者年龄以45岁以下为宜。人类白细胞抗原（HLA）相合同胞间移植后患者3 ～ 5年无病存活率为60% ～ 80%。对脾脏肿大显著者，移植前先切除脾脏或脾区照射可能会避免造血恢复延迟。采用无血缘关系志愿者（包括脐血）的移植明显扩大了Allo-SCT 的应用，长期无病生存率约35% ～ 57%。此类移植较HLA 相合同胞间移植风险大，主要原因为移植物抗宿主病和相关感染。若对年龄

8、慢性白血病，一般可以活多久

你好，这需要依据病人的综合状况进行判断，不是单一因素决定的。需要依据是否存在继发感染，建议按时复查血象，便于明确身体状况。

9、慢性白血病能治愈么？如果靠药物维持最多能存活多少年？

白血病可分为急性和慢性。急性患者发病急，病程短，临床表现四大症状：出血、贫血、感染(发热)、浸润(白血病细胞在各组织中沉积所致，如肝脾、淋巴结大，骨痛等)。若不经过治疗，存活期一般不超过半年。甚至有的病例从诊断到死亡，只不过一周左右的时间，死亡主要原因是出血和感染。慢性患者起病隐匿，一般无特征性症状，常因体格检查发现脾大或因其它疾病而行血常规检查异常时才被发现。病程超过半年者，经过适当治疗其生存期一般为39—47个月，5年生存率在25%—50%。有的慢性淋巴细胞白血病可生存10—20年，死亡原因是急性变和骨髓衰竭。目前对白血病的治疗主要手段是化学疗法(简称化疗)。随着化疗方案和药物不断更新，其生存期已经明显延长。

骨髓移植，是指在大剂量化疗和全身照射大量破坏患者的白血病细胞后，把健康人或自身已缓解的骨髓移植给患者，使其中造血干细胞持久地在患者骨髓腔分化增殖，从而恢复其正常造血和免疫功能的过程。它能最大限度杀伤白血病细胞，又可挽救大剂量化疗放疗对正常造血细胞的损害。骨髓移植是目前根治白血病的最先进的方法。有的病人一发现白血病，便急着要行骨髓移植，这是一种错误的看法，它只能在经积极治疗完全缓解后(临床上无白血病所致的症状和体征，血象正常、骨髓中白血病细胞≤5%)才能进行。它可分为自体(身)和同种异体移植，后者又分为同基因(同卵双胞胎)、同种异基因(HLA部分相同的同胞兄弟、姐妹或父母或子女)，其具体适应条件是：年龄：自体＜55岁，异体＜45岁，白血病完全缓解后；无感染灶，无其它严重的疾病；作异体骨髓移植前，需作组织配型和有关实验，以选择供者。

自体骨髓移植后，由于骨髓中仍可能有白血病细胞，尚需间断化疗和定期复查以防复发。骨髓移植中对供者的身体无何影响，随着骨髓移植手段不断改进，白血病者长期生存有待实现。异体移植由于存在移植排斥和移植物抗宿主反应，危险性较高，但一旦成功其效果较自体移植好。因此白血病完全缓解后，应尽早行移植。

10、白血病能治好吗？

白血病常见的类型包括急性淋巴细胞白血病、急性髓细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、慢性髓细胞白血病，其治疗结果如下：
1、急性白血病：不是不治之症，超过一半的患者有治愈的希望；
2、慢性髓细胞白血病：80%-90%的患者仅需吃药即可保持生存，寿命已接近于正常人，而其中约10%-30%的患者，可通过药物获得接近治愈的效果；
3、慢性淋巴细胞白血病：目前基本上无法治愈。