1、胰腺癌是怎么引起的？
(一)发病原因
胰腺癌的病因尚不十分清楚。胰腺癌发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关;近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群;也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高;另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业、环境、地理等。
1.吸烟动物试验已证明用烟草酸水饲喂动物可以引起胰腺癌，一组大样本调查结果显示吸烟者发生胰腺癌的机遇较不吸烟者高出1.5倍，吸烟量越大发生胰腺癌的机会越高，如每天吸烟1包者胰腺癌发生在男女两性各高出不吸烟者4及2倍。以上资料说明在一部分人中吸烟可诱发胰腺癌发生。
2.不适当的饮食近年来有学者把胰腺癌发生增多归因于饮食结构不当之故。动物试验证明，用高蛋白、高脂肪饮食饲养之动物，可使动物胰腺导管细胞更新加速且对致癌物质敏感性增强。国内学者沈魁等明确提出：饮食结构与胰腺癌发生关系密切，食肉食多者易发生本病。日本学者指出近年来日本胰腺癌发病率增加与日本人饮食结构欧洲化有关。即进食高蛋白、高脂肪过多。还有学者认为食用咖啡者发生胰腺癌机会较多，但未得到进一步证实。
3.糖尿病与胰腺癌有糖尿病者易患胰腺癌早已为人所知;但近年来的研究指出，糖尿病病人发生胰腺癌者为无糖尿病病人的1倍，且有增加的趋势;也有人认为其为正常人群的2～4倍，甚至有资料报道其发病率可达消化系统恶性肿瘤的12.4%，但两者之间的真正关系不明确。
4.慢性胰腺炎与胰腺癌早在1950年Mikal等就注意到慢性胰腺炎和胰腺癌的关系，1960年Panlino-Netto又指出，只有胰腺钙化的慢性胰腺炎病人才和胰腺癌同时存在，1977年White进一步指出，在原发性钙化的慢性胰腺炎中仅有3例合并胰腺癌，占2.2%。慢性胰腺炎和糖尿病可能和胰腺癌的发生有一定关系。慢性胰腺炎常和胰腺癌同时存在，据Mikal等(1950)报道100例尸体解剖的资料，49%在显微镜下有慢性胰腺炎的表现，84%有胰腺间质纤维化。由于胰腺癌可使胰管梗阻，从而导致胰腺炎的发生，所以两者孰为因果很难确定。有人认为，伴有陈旧性钙化的慢性胰腺炎，其钙化灶有致癌作用。Panlino-Netto(1960)报道，只有胰腺钙化病人，胰腺炎才和胰腺癌同时存在。但在White(1977)的胰腺炎病例中，有原发性钙化者，只有3%合并癌，此外胰腺癌也偶可发生钙化。至于胰腺癌和糖尿病的关系，也不十分明确。胰腺癌病人约5%～20%伴有糖尿病,其中有80%的病人是在同一年中先后发现糖尿病和胰腺癌的。大量病例也证明，糖尿病病人如发生癌，有5%～19%位于胰腺，而非糖尿病病人只4%的癌发生在胰腺，说明糖尿病病人似乎倾向于发生胰腺癌。Sommers等(1954)报道，28%的糖尿病病人有胰管增生，而对照组只9%有胰管增生，设想在胰管增生的基础上可发生癌。Bell(1957)报道40岁以上男性的尸体解剖共32508例，糖尿病病人的胰腺癌发生率较非糖尿病病人高一倍以上。但也有一些证据说明，胰腺癌的发病和糖尿病并无明显关系。据Lemass(1960)报道，胰腺癌合并糖尿病的病人，并无胰岛细胞受到破坏的病理变化。一些胰腺癌病人的糖代谢可以受到一定程度的损害，这可能是由于胰岛细胞尽管没有病理变化，但胰岛素的释放受到了某种干扰的缘故。也有人认为，胰腺癌合并糖尿病并无其特殊性。在一般居民中糖尿病的发生率也达10%。
5.基因异常表达与胰腺癌晚近关于胰腺癌发生的基因学研究较多，基因异常表达与胰腺癌的发生密切相关，各种肿瘤的发生与细胞基因的关系是目前研究癌症发生原因的热点，在各基因家族中，K-ras基因12位点的突变和胰腺癌的发生有密切关系，而抑癌基因P53，以及最近克隆出来的MTSl等的失活也有影响。由于癌的发生是一个多因素过程，可能存在多种癌基因或抑癌基因的激活与失活，而且和家族遗传也不无关系。
1991年Tada等对12例已确诊的胰腺癌病人、6例慢性胰腺炎病人，用PCR检验技术进行检测，发现12例胰腺病人癌细胞c-ki-ras第12位密码子全部有癌基因突变，该作者进一步指出c-ki-ras12位密码子的变化主要是碱基的突变。Tada等通过动物试验后又提出c-ki-ras的突变位置与致癌因素的不同而有所区别，吸烟者可诱发c-ki-ras12位点碱基突变，而其他一些致癌物如二甲基苯并蒽则引起H-ras基因61位点密码子突变。Tada对胰腺癌病人的临床情况分析后认为c-ki-ras基因突变与肿瘤分化程度无明显关系，而与肿瘤的大小有关，从而提出c-ki-ras基因突变后主要促进肿瘤的进展。Lemocene研究发现变化，说明胰腺导管上皮细胞中c-ki-ras基因变化在先，即c-ki-ras基因改变导致胰腺腺管上皮细胞发生癌变，而后癌细胞再向外浸润。有关胰腺癌的发生和基因改变研究资料尚少，许多问题有待进一步研究。
6.内分泌紊乱胰腺癌的发生也可能和内分泌有关系，其根据是男性发病率较绝经期前的女性为高，女性在绝经期后则发病率增高，与男性相似。有自然流产史的妇女发病率也增高。
7.胆汁的作用多年来有人认为，胆汁中含有致癌因素，因胆汁可逆流至胰管，而胰腺组织较胆管对致癌因素更为敏感，所以胰腺癌远较胆管癌多见。同时，在胰腺癌中，接触胆汁机会更多的胰头部分，癌发生率更高，而癌又多起源于导管而非腺泡，也说明这种看法有一定根据。
(二)发病机制
1.病变部位原发性胰腺癌可发生于胰腺的任何部位，但发生在胰头部者最为多见。据大量病例统计，发生于胰头者较胰腺体尾部约多一倍，即胰头癌占60%～70%，胰体尾部癌占25%～30%;另有少数病例，癌弥散于整个腺体，而难于确定其部位。Bramhall等研究发现在手术治疗的胰腺癌中80%～90%的肿块位于胰头部。中国抗癌协会胰腺癌专业委员会最近资料显示胰头癌占70.1%，胰体尾部为20.8%，全胰癌占9.1%。
2.大体病理肉眼观胰腺癌表现并不一致。胰腺癌时胰腺的大体形态取决于病程早晚及癌肿的大小。当癌肿不大时，瘤块深藏于胰腺内，不能从胰腺表面见之，只有在扪诊时有不规则结节的感觉。当癌肿增大后，则胰腺的外形发生改变，可在胰头部或体尾部有局限性肿块胀大。瘤块与其周围的胰腺组织分界不很清楚。在切面上胰腺癌肿多呈灰白或淡黄白不规则形态，亦可呈黄白色或灰白色。还可见有带棕色或棕红色的出血斑点或坏死灶。在有液化的癌瘤内可见有混浊的棕灰色黏液性液体，有的呈小囊腔样，胰腺本身常因伴有纤维组织增多，使其质地坚实，有的并有胰腺萎缩，在胰腺内可见有局限性脂肪坏死灶，这可能是由于癌肿使胰管梗阻，胰管破裂，胰液外溢，引起胰腺内局部脂肪坏死。胰腺癌的大小差别甚大，与病程长短有关。一般肿块直径常在5cm以上。位于胰头部的癌大多极为坚硬，癌组织与正常腺体组织无明显界限，有时这种硬性癌且可广泛浸润胰周组织，致胰腺黏结在一团癌肿组织中不能辨认;但有时癌组织也可位于胰腺的中心部分，外观与正常胰腺无异，仅胰头部特别坚硬。切面上亦可见纤维组织增生甚多而腺体组织明显减少，与慢性胰腺炎难以鉴别。
胰腺癌可来源于胰管、腺泡或胰岛。通常胰腺癌以源自胰管上皮者为多，约占总病例的85%，源自腺泡及胰岛者较少;前者主要发生在胰头部，而后者则常在胰体或尾部。
3.组织学改变胰腺癌的显微镜下所见主要取决于腺癌组织分化程度，高分化者，形成较成熟的胰腺腺管状组织，其细胞主要为高立方体，大小相近，胞浆丰富，核亦相仿，多位于底部，呈极化分布。分化不良者可以形成各种形态甚至不形成腺管状结构，而成为实心的条索状，巢状、片状、团簇状弥漫浸润。细胞大小和形态不一，可呈球形、圆形，或多角形，边界不太清楚，核位置也不一，核大染色深，无核仁。胰腺癌的胰管样结构呈不规则排列，其上皮细胞呈复层排列，细胞核的位置不一(图1)。当胰管上皮增生而有乳头样突出时，可是乳头样结构，称乳头状胰腺癌。偶可见有杯状细胞化生，也可见鳞状细胞化生。电镜下，可见粘原颗粒(Mucinogengranules)但无酶原颗粒(zymogengranules)，它们都来自较大的胰管上皮细胞。鳞状细胞变性明显时，称为腺样鳞状细胞癌(adenosquamouscellcarcinoma)，或腺棘皮癌(adenocanthoma)。镜检尚可见程度不等的灶性出血、坏死和脂肪变，称囊性腺癌。如伴有胰管梗阻，则可见胰腺腺泡萎缩，伴乳头样增生。
4.胰腺癌的病理分期胰腺癌绝大多数(>80%)起源于导管上皮细胞，其中又以来自胰腺的一、二级大的胰管上皮细胞的腺癌占多数。少数可来自胰腺的小胰管上皮细胞。来自大、中、小胰管的胰腺癌，因其质地坚硬，统称为硬癌。起源于胰腺泡细胞的胰腺癌较少见，癌瘤质地柔软，成肉感型。
(1)日本胰腺病协会推荐标准(表1)：
日本胰腺病协会推荐标准T1～T4即T1肿瘤直径≤2.0cm，T2∶2.1～4.0cm;T3∶4.1～6.0cm;T4>6.0cm。N示淋巴结受累情况;N0为没有淋巴结受累;N1为胰腺周围淋巴结受累;N2有次级淋巴结受累;N3有近区域第三级淋巴结转移。S示胰腺包膜受累情况：S0指胰腺包膜未受侵犯，S1指疑有胰腺包膜浸润，S2指肯定有胰腺包膜受浸润，S3指胰腺周围器官受浸润。Rp示腹膜后受累情况：Rp0示无腹膜后受累，Rp1疑有腹膜后受累，Rp2肯定有腹膜后受累，Rp3示严重的腹膜后侵犯。V示胰周血管受累情况，主要指门静脉、肠系膜上静脉、脾静脉受累情况：V0指无血管受累，V1疑有血管受累，V2肯定有血管受累，V3血管严重受侵犯。日本胰腺癌协会将胰腺周围淋巴结分为18组，3站(图2，表2)。
(2)TNM分期：胰腺癌的病理分期有助于治疗方案的选择和预后评估。常用的都是TNM分期，下面分别介绍2002年国际抗癌协会(UICC)和日本胰腺病协会(JPS)最新修订的分期标准。美国癌症联盟(AJCC)的分期标准与UICC标准大致相同UICC分期第六版(2002)(表3)。
①T分期：
Tx：原发肿瘤不能确定
To：无原发肿瘤证据
Tis：原位癌(包括PanInⅢ)
T1：肿瘤局限于胰腺≤2cm
T2：肿瘤局限于胰腺>2cm
T3：肿瘤有胰外浸润，但未侵犯腹腔干和肠系膜上动脉
T4：肿瘤侵犯腹腔干和肠系膜上动脉(不能切除原发灶)
②N分期：
Nx：局部淋巴结转移不能确定
No：无局部淋巴结转移
N1：有局部淋巴结转移
③M分期：
Mx：远处转移不能确定
Mo：无远处转移
M1：远处转移
(3)JPS分期：第五版(2002)(表4)。
①T分期：
Tis：原位癌
T1：肿瘤局限于胰腺≤2cm
T2：肿瘤局限于胰腺>2cm
T3：肿瘤侵犯胆道、十二指肠或其他胰周组织
T4：肿瘤侵犯下列任意一项——毗邻大血管(如门静脉、动脉)、远离胰腺的神经丛或其他器官。
②N分期：
No：无淋巴结转移
N1：第一站淋巴结转移
N2：第二站淋巴结转移
N3：第三站淋巴结转移
③M分期：
Mo：无远处转移
M1：有远处转移
5.胰腺癌的转移胰腺癌由于其生长较快，胰腺位于腹膜后，周围有重要器官,加之胰腺血管、淋巴管较为丰富，胰腺又无包膜，往往早期发生转移，或者在局部直接向胰周侵犯，或经淋巴管和(或)血管向远近器官组织转移，其中最常侵犯的部位有胆总管、十二指肠、肝、胃、横结肠及上腹部大血管。此外，胰腺癌还可沿神经鞘向外转移，而胰腺恰巧横卧于上腹部许多神经丛之前，以致癌肿往往较早期侵犯到这些神经组织，尤以后腹壁神经组织最易受累。正是由于胰腺癌极易在局部直接蔓延，或经淋巴、血管以及神经向外扩散转移，从而构成了其多样化的临床表现。故临床上对进展期或晚期患者，或因脏器、血管、神经浸润，或因有淋巴结转移，多无法根治性切除，即使可姑息性切除，术后短期内也多因复发而死亡。胰腺癌的转移主要通过以下几种方式：
(1)胰内扩散：胰腺癌早期即可穿破胰管壁，以浸润性导管癌的方式向周围胰组织浸润转移。显微镜下，癌组织浸润多局限于距肉眼判定肿瘤边缘的2.0～2.5cm以内，很少超过3.0cm，因解剖学上的关系，约70%的胰头癌已侵及钩突。
(2)胰周组织、器官浸润：胰腺癌可向周围组织浸润蔓延，胆总管下端之被压迫浸润即是一种表现。此外，十二指肠、胃、横结肠、脾脏等也可被累，但不一定穿透胃肠道引起黏膜溃疡。胰体尾癌一旦侵及后腹膜，可以发生广泛的腹膜移植。据中华医学会胰腺外科学组对62l例胰头癌的统计，胰周组织、器官受侵的频率依次为：胰后方50.9%，肠系膜上静脉39.8%，门静脉29.3%，肠系膜上动脉23.8%，十二指肠21.1%，胆管15.3%，横结肠8.9%，胃8.7%，脾静脉5.6%。
(3)淋巴转移：淋巴转移是胰腺癌早期最主要的转移途径。胰头癌的淋巴结转移率达65%～72%，多发生在幽门下、胰头后、胰头前、肠系膜上静脉旁、肝动脉旁、肝十二指肠韧带淋巴结。淋巴结转移率与肿瘤大小及胰周浸润程度无直接的关系，约30%的小胰腺癌已发生淋巴结转移，少数可发生第2站淋巴结转移。Nagai等研究了8例早期胰腺癌的尸体标本发现4例T1期中2例已有淋巴结转移，4例T2期均已有淋巴结转移。胰头癌各组淋巴结转移率依次为：No.13a、13b为30%～48%，No.17a、17b为20%～30%，No.12为20%～30%，No.8、14a、14b、14c、16为10%～20%。胰体尾癌主要转移到胰脾淋巴结群，也可广泛侵及胃、肝、腹腔、肠系膜、主动脉旁，甚至纵隔及支气管旁淋巴结，但锁骨上淋巴结不常累及。
(4)神经转移：在进展期或晚期胰腺癌常伴有胰腺后方胰外神经丛的神经浸润，沿神经丛扩散是胰腺癌特有的转移方式，癌细胞可直接破坏神经束膜，或经进入神经束膜的脉管周围侵入神经束膜间隙，并沿此间隙扩散;或再经束膜薄弱处侵至神经束膜外，形成新的转移灶。胰头癌的神经转移多发生于胰头前、后、腹腔干、肝总动脉、脾动脉及肠系膜上动脉周围，构成了腹膜后浸润的主要方式，亦成为腹膜后肿瘤组织残留的主要原因。腹膜后神经周围的淋巴管被浸润而引致持续性背痛，临床上有一定的重要性。神经丛转移与胰后方组织浸润及动脉浸润程度平行，且与肿瘤大小密切相关。据统计，T1肿瘤见不到胰外神经丛浸润，而T3肿瘤胰外神经丛浸润率达70%。
(5)血运转移与种植转移：为大多数晚期胰头癌主要的转移模式，而胰腺体、尾癌早期即可有脾血管侵蚀，血运转移最常见的是通过门静脉转移到肝，自肝又经静脉到肺，然后再到肾上腺、肾、脾及骨髓等组织。尸检时约2/3的病例有肝转移，尤以胰体及尾部癌易有广泛转移。胰腺癌也常播散于腹腔大、小网膜为种植转移。
6.胰腺癌晚期胰腺癌至晚期虽已有胰腺组织广泛破坏，但并发糖尿病的甚为罕见，因胰岛细胞可以在很长的时间内保持完好，甚至可较正常地增生。偶尔，来源于胰腺腺泡的癌可以分泌大量脂肪酶，后者可致皮下或骨髓内的脂肪组织发生广泛坏死。有时胰腺癌还可伴有体内广泛的血栓性静脉炎。
恶性肿瘤发生是多因素参与并经历了多个阶段的复杂病理过程，近年来分子生物学技术发展深化了对恶性肿瘤发生及演变分子机制的认识，促使人们从分子水平去探求胰腺癌发生的本质，并逐步形成了肿瘤分子病理学科。现有研究发现胰腺癌发生涉及原癌基因激活与抑癌基因失活，其中原癌基因K-ras激活在胰腺癌中高达90%，认为是导致胰腺癌发生独立的分子事件，其他基因如抑癌基因P53、P16、PTEN、BRCA2等在胰腺癌组织中均有不同程度失活。
2、胰腺癌的治疗方法有哪些？
(一)治疗
迄今胰腺癌这一难治性肿瘤依然困扰着肿瘤学家和外科学家，围绕这一疾病，有关医学的各个学科均在寻找新的治疗手段，但目前根本的治疗原则仍然是以外科手术治疗为主结合放化疗等综合治疗。
1.胰腺癌的外科治疗手术是惟一可能根治的方法。手术方式包括胰头十二指肠切除术、扩大胰头十二指肠切除术、保留幽门的胰十二指肠切除术、全胰腺切除术等。但因胰腺癌的早期诊断困难，手术切除率低，术后五年生存率也低。
对梗阻性黄疸又不能切除的胰腺癌，可选择胆囊或胆管空肠吻合术，以减轻黄疸，提高患者的生存质量。也可在内镜下放置支架，缓解梗阻。
(1)手术前的准备：手术前良好或适当的心肺及肾脏功能是必需的。尽管病人手术前常有体重减轻，但其营养状态必须保证手术的安全。当白蛋白小于3g/dl或在手术前等候时间里，应进行肠内营养。当肿瘤发生在胰头或有胰管梗阻时，可适当补充胰酶。梗阻性黄疸会使肝脏、肾脏及免疫功能受损。对于手术前是否进行胆管的支撑或引流还存在争论。有调查表明，手术前常规地行胆管支撑以减少黄疸并没有减少并发症和病死率，因此不推荐手术前的内镜或其他方式的减黄，只要在早期黄疸发生时能尽早手术治疗就及早手术，以争取早期治疗的机会。但是，为降低胆道压力和减少胆管炎发生的机会，以及为保证减少手术后并发症的发生，特别是肾衰竭，适当地应用内镜胆道支撑是必要的。这种支撑最好采用10F或更大一点的塑料支架，而扩张的金属支架对肿瘤不能切除病人的治疗是较好的，但对估计可手术的病人则不应采用，金属支架可引发严重的炎症反应并最终渗入到胆管壁内，造成手术的复杂。进展期肿瘤和较大体积的肿瘤不应作为根治手术的禁忌证。事实上，在美国主要的医学中心，多数Whipple手术所切除的瘤体均在3～5cm，我国的情况还未见完整的统计。病人的年龄因素则要结合病人具体情况和手术医师的技术及医护条件来综合考虑，并不是高龄就不能进行根治手术。
(2)手术治疗及其管理和监测：
①确定手术切除的适应证和时机：判断是否具备切除手术的适应证和时机，不仅是在手术前通过身体检查和影像学诊断，很多时候是在手术中做出最终决定，因此需要有一定的原则。通常有肝脏或腹膜后转移，或转移的淋巴结不在Whipple手术切除范围之内，如远处淋巴结转移等情况则不实施切除手术。探查开始时，应仔细检查腹腔及其内容物，对任何可疑的转移区域进行活检。在获得冰冻切片的诊断时，即已决定了手术切除的可能性。在没有远处转移的情况下，还要估计肿瘤是否侵犯主要大血管结构，如肠系膜上动脉和静脉、腹腔动脉和肝动脉，尤其是肠系膜上静脉的侵犯，常常使手术终止。
②胰头十二指肠切除术(Whipple手术)：胰头十二指肠切除术是治疗胰腺癌的主要术式。第1例壶腹周围癌切除术是德国外科医生Kausch于1909年分两期进行的。1935年，Whipple用相似的方式进行了此手术，并在1942年改进为一期切除手术，切除后吻合顺序为胆、胰、胃与空肠吻合，即形成今天的胰头十二指肠切除术。1944年Child将空肠断端和胰腺断端吻合，然后行胆总管空肠端侧吻合及胃空肠端侧吻合，即胰、胆、胃与空肠吻合，称之为Child法。Child法和Whipple法是目前较常用的手术方式。目前国内外该手术的死亡率最低的为≤2%。胰头十二指肠切除术的主要过程如下：
A.常规探查：检查腹腔有无远处转移和癌瘤侵犯，初步判定能否切除。进展期胰头癌有时浸润横结肠系膜根部形成癌性挛缩(或称癌脐)，多意味肠系膜上静脉被癌浸润，如无进行血管切除的准备与条件时，一般应放弃进一步探查，行姑息性手术。胰头部触摸时的硬化感，需与胰腺炎的钙化相鉴别。还需要注意肝十二指肠韧带的内容，包括胆总管内有无肿瘤和结石;触摸十二指肠时，注意降部内侧乳头有无肿物。离断胃结肠韧带，剪断横结肠系膜和胰头之间疏松组织，显露十二指肠降部和胰头部前面，此时可选用活检细针进行多点穿刺抽取组织标本送病理细胞学检查，要注意进针方向，尽量向胰腺前上方进针，以免损伤主胰管。至于切取局部活体组织做冰冻切片检查，应持慎重态度，因胰腺癌肿团块周围往往有慢性胰腺炎的改变，如取材不当易造成误诊或漏诊，如癌肿不能切除，尚有发生胰漏、出血和脓肿的危险。
B.分离探查：剪开十二指肠降部外侧腹膜，切开肝胃韧带及肝十二指肠韧带，延至十二指肠水平部乃至横结肠系膜根部，钝性分离胰腺后疏松组织，向左侧翻起十二指肠及胰头部，将十二指肠和胰头部从腹膜后充分地游离，检查癌瘤和腔静脉、肠系膜上动脉和静脉、腹腔动脉和肝动脉之间有无侵犯，尤其是门静脉的侵犯。应在胰腺后面无明显阻力分离出门静脉和肠系膜上静脉，此步是最终决定能否行根治手术的关键，但有时虽然已能完全分离，但切断胰腺后发现癌浸润部分门静脉，如右后侧壁，此时，常要准备行部分门静脉血管切除和人工血管吻合。
C.切除病变及周围组织：切除胆囊、切断肝总管或胆总管，如为胰头癌，则必须在肝总管下段离断胆管;切除远端胃，其范围取决于病人年龄及有无胃酸过多等，最多可达胃远端1/2，大网膜应按胃癌根治术要求处理;切断胰腺，其范围一般在腹腔动脉左缘，而壶腹癌或一些良性病变则可在胰腺颈部作为切除线。在切断胰腺时，先在胰腺边缘四点缝扎，预防胰腺横行血管的出血，应边切开胰腺，边剥离胰管并仔细保护，插入与原胰腺管管径相适宜的硅胶管，并用可吸收线在胰腺管缝合1～2针来固定硅胶管，注意结扎胰腺背面的一些静脉血管。在肠系膜左侧根部确认出Treitz韧带，触摸清楚肠系膜上动脉，结扎空肠动脉第一支和第二支，在Treitz韧带下10cm处切断空肠，近端关闭，远端备与胰腺做套入式吻合。最后处理胰腺钩突，主要注意此处有多条小静脉汇入到肠系膜上静脉，必须仔细逐一结扎后切断，以免损伤肠系膜上静脉，发生大出血。应将胰头钩突全部切除，同时廓清肠系膜上动静脉周围的淋巴结。
D.重建消化道：主要有以胰肠、胆肠和胃肠吻合顺序的Child法和以胆肠、胰肠及胃肠吻合的Whipple法。目前较流行的是Child法，其胰肠吻合采用胰腺与空肠端端嵌入吻合法，均行全层加浆肌层缝合。有时胰腺断面较空肠腔宽厚，为防止硬性套入造成肠壁血液循环障碍，影响吻合口愈合，须将胰腺上、下缘楔行切除或只做下缘楔行切除，以将胰腺楔行套入。常规方法行胆肠吻合，仍然需要放置T形管，其尺寸应大小适宜;不能太大，也不能太小。还有人用放置导尿管来起支撑作用。最后行胃空肠吻合，一般距胰肠吻合口下40～50cm，于结肠前胃断端与空肠吻合。如需肠内营养，还需肠造瘘，其营养管应送入吻合口下输出段空肠内，胃管也要深入到输入段。Whipple法是将空肠远侧断端闭合后拉至结肠后先行胆肠吻合。胰肠吻合则分两种：一种是胰管空肠端侧吻合，适用于胰管明显粗大扩张者;另一种是胰管空肠内移植法，此法需将胰腺管内插入一硅胶管与胰腺管固定。不管Child法还是Whipple法，为防止胰瘘的发生，主张均在主胰腺管内放置导管引流胰液。
③改良的胰十二指肠切除术：
A.保留幽门的胰头十二指肠切除术：由于标准的胰头十二指肠切除术常有体重丢失和营养障碍，许多外科医师寻求对其改良，保留幽门的胰头十二指肠切除术就是如此。该术式保留了胃贮存和消化功能，促进消化，预防倾倒综合征，有利于改善手术后的营养。虽然手术的程度减轻了，但并没有降低手术后的存活率，并适应于近来对手术后生存质量提高的要求，所以自20世纪70年代以来得到了一定的推广。然而人们最关注的是这一改良是否影响恶性肿瘤的根治程度和远期生存率。对于手术后病人的营养状态和根治程度与标准的胰十二指肠切除术相比较，虽然有不少的文献报道，但迄今仍然无令人信服的资料来对此问题做出结论。因为有一个关键问题是不能随机地选择病人来做这两种手术，常常是根据病人的具体情况决定术式。一般认为胰头周围的良性病变、壶腹癌、恶性程度较低的胰头部肿瘤、癌肿尚未浸润幽门及十二指肠等，可采用此术式。恶性病变需要切断胃右动脉以利于淋巴结廓清，可能对胃幽门及十二指肠球部的血供有影响，术后有部分病人发生胃排空延迟，故术中应加行胃造瘘，以减轻病人因手术后长时间留置鼻饲管带来的痛苦。
B.扩大的胰头十二指肠切除术：胰腺癌多为胰管上皮发生的腺癌，淋巴结转移是胰腺癌转移的重要途径。胰腺癌的转移和扩散除淋巴结转移和癌向周围组织浸润外，沿神经束扩散是胰腺癌转移的另一种方式，因此，所谓扩大的根治切除术除廓清淋巴结外，还应廓清腹腔动脉、肠系膜上动脉及腹主动脉旁的神经丛。肠系膜上周围神经丛完全切除可导致顽固性腹泻。此外还需切除胰腺周围的软组织，所以全部的手术包括切除门静脉、肝动脉和肠系膜上动脉在内的全部或大部胰腺及其周围软组织和淋巴结、肝门以下胆道、十二指肠、部分空肠、胃和整块横结肠系膜。由于扩大手术早期并发症发生率高，手术死亡率高，远期生存率不理想，故在欧美及我国并没有得到广泛应用，即使在多数学者主张此扩大手术的日本，仍有不少学者对此持有异议。
④术后并发症及其防治：
A.胰瘘：常是胰腺切除术后致命和最常见的并发症。多发生于术后5～7天。病人出现腹胀、腹痛、高热，腹腔引流液增加，如腹腔引流液淀粉酶升高，可确定为胰瘘。一般采用非手术疗法，因手术难以修复。不同的消化道重建方法对预防胰瘘的发生有重要意义。中国医科大学附属医院总结胰头十二指肠切除术118例，采用Whipple法的42例中10例发生胰瘘，其中6例死亡;而采用Child法75例中2例发生胰瘘，1例死亡。Child法胰瘘发生率明显低于Whipple法。目前国内较少采用Whipple法重建消化道。手术中注意胰肠吻合的严密，特别是主胰管内导管的放置及引流，腹腔引流要充分，最好采用潘式引流管，必要时加双腔引流管引流。早期持续应用抑制胰液分泌的药物，如生长抑素及其衍生物。
B.腹腔出血：分原发性和继发性两种。原发性出血常在手术早期，多为鲜血自引流管流出，多由于术中止血不彻底或凝血功能障碍所致;应严密观察，立即输液和输血，应用止血药物，若病情不见好转，应立即开腹探查。继发性出血多发生于术后1～2周，多由于胰瘘胰液流入腹腔，消化腐蚀周围组织所致，应积极采取非手术治疗;如有活跃出血时，可考虑血管造影检查，但有时仍难以发现出血部位，手术止血常难以成功，应持慎重态度。原发性出血还可发生在胰腺或空肠的切缘，主要是手术中止血不彻底，造成手术后局部出血和形成血肿，血肿压迫更进一步使吻合口血运不好，造成吻合口瘘或胰瘘，所以局部出血常常和各种瘘相关联，需密切观察引流管情况，如有持续性出血，应立即再次手术。预防主要是手术中止血彻底，另外还可将生物蛋白胶涂于胰腺断端和吻合口周围，一方面止血，另一方面还可有适当的黏合作用。
C.胃肠道出血：术后早期出血可考虑胃黏膜下止血不彻底或凝血功能障碍。术后1周左右出血多认为是应激性溃疡出血，可按应激性溃疡出血处理，手术后早期常规应用抗酸药。
D.腹腔内感染：是一种严重并发症，多由胰瘘、胆瘘或腹腔渗血合并感染所致。可有腹痛高热，身体消耗，发生贫血、低蛋白血症等。加强全身支持治疗，应用高效广谱抗生素。
E.胆瘘：较少发生，一旦发生主要靠通畅引流，一般可以治愈，引流不畅及有腹膜刺激征者应手术探查。
2.胰腺癌的姑息治疗
(1)外科姑息手术的指征：对于胰腺癌姑息治疗是重要的。因为大约88%的病人由于肿瘤局部扩散和转移而不能实施根治性手术，当原发肿瘤不能切除时，外科医师必须决定采取何种姑息性措施来减轻胆道或十二指肠的梗阻。此外，还需要内外科配合以处理黄疸、疼痛、体重丢失、胰腺功能不足，甚至抑郁和衰竭等。还有就是内科放胆道支架或引流失败，或放入支架后重新梗阻甚至发生胆管炎等情况，亦需要外科处理。选择姑息减黄手术，不仅在手术前要做出判断，而且在开腹后应详细探查腹腔，探查的方法及顺序同胰头十二指肠切除术。通常如肿瘤侵犯肠系膜根部或门静脉即认为不适合做根治性切除，而行姑息手术，必要时还需细针穿刺细胞学或活体组织检查证实后方能实行。
(2)外科姑息手术的方法：对于不适合做根治性手术的病例，常常需要解除梗阻性黄疸，一般采用胆囊空肠吻合术，无条件者可做外瘘(胆囊造瘘或胆管外引流)减黄手术，多数病人能够短期内减轻症状，改善周身状态，一般生存时间约在半年左右。姑息减黄手术主要有以下几种：
①胆囊空肠襻式吻合术：胆囊空肠襻式吻合术是将胆囊与空肠吻合后，为预防胆道上行感染，在Treitz韧带下方15cm常规行空肠两侧间侧侧吻合(Braun吻合)。此种胆囊空肠吻合术具有容易显露、吻合方便、手术时间短、并发症少等优点，可作为首选术式。
②胆囊空肠Roux-en-Y吻合术：胆囊与空肠Roux-en-Y吻合术是距Treitz韧带下方15cm切断空肠，将远端空肠经结肠前或结肠后拉到胆囊附近。空肠与胆囊间的吻合方法为将空肠断端缝合闭锁，行胆囊空肠端侧吻合，亦可采用端端吻合。此法虽然操作稍复杂，但术后发生上行胆道感染的机会较少。
手术中如见胆囊不扩张时，说明胆汁不能进入胆囊，此时应选择空肠与肝总管或空肠与胆总管吻合术。如确实采取胆囊空肠吻合术时，应同时加胆囊管与肝总管或胆总管间的侧侧吻合，确保胆汁引流通畅。若合并胆道感染，胆囊炎症水肿严重，宜行胆囊造瘘术。
③胆总管空肠吻合术：胆囊空肠吻合虽然简单，但疗效不及胆总管空肠吻合术。一般胆囊空肠吻合术后平均生存时间为4.7～6.7个月，复发黄疸与胆管炎为1.5%～64.0%，平均为20%;而胆管空肠吻合术后平均生存时间为5.7～9.2个月，复发黄疸与胆管炎为7.3%～16.6%，平均8%。上述情况表明，胆管空肠吻合较胆囊空肠吻合效果要好一些。胆管(胆总管或肝总管)与空肠吻合可采用Roux-en-Y形侧侧或端侧吻合，如胆管有扩张(一般大于2cm)则最好选择端侧吻合。应常规放置胆道引流，起到胆道及吻合部位的减压作用。
④胃肠、胆肠双重吻合术：胰头癌常致十二指肠第二段梗阻，体部癌则易致第四段梗阻。胰腺癌合并梗阻性黄疸及十二指肠梗阻时，适合行胃肠、胆肠双重吻合术。手术前应进行内镜或胃肠X线检查，以明确有无梗阻情况。在病人有梗阻症状或体征，或内镜等所见有梗阻，或手术中见十二指肠有狭窄或受压时，方采用此双重吻合。一般不主张在无明显体征时进行预防性胃肠吻合。有时胰腺癌侵及腹膜后的胃肠运动神经，将导致胃肠蠕动麻痹，临床上表现的梗阻症状为功能性梗阻，若行胃肠吻合，不仅不必要，而且还是无效的。手术方法有在胆肠吻合的基础上再加胃空肠襻式或Roux-en-Y式吻合。还有的情况是在胆肠吻合后又行二期胃肠吻合，以解决病人的进食问题。
3.胰腺癌的综合治疗胰腺癌由于恶性程度高，手术切除率低，预后不良。尽管手术仍然是首要的治疗方法，但由于胰腺癌常常发现较晚，而丧失根治的机会，因此需要对胰腺癌进行综合治疗。迄今同大多数肿瘤一样，还没有一种高效和可完全应用的综合治疗方案。现在的综合治疗仍然是以外科治疗为主，放疗、化疗为辅，并在探讨结合免疫和分子等生物治疗的新方法。
(1)放射治疗：胰腺癌是对放疗敏感性较低的肿瘤。由于胰腺位置深在，周围的胃肠、肝肾、脊髓等对放射线耐受性较低，不利于胰腺癌的放射治疗。但近年来，随着术中放疗及在CT精确定位下制订治疗计划和多野体外放疗的开展，放射治疗已成为胰腺癌治疗中的主要手段之一。术后和不能手术切除的晚期胰腺癌，单纯放疗对患者的生存期无显著影响。联合放、化疗则可有效地缓解症状，减轻疼痛，改善生存质量，并使生存期延长。术中放疗能够在直视情况下确定靶区，使照射部位更加精确，从而最大限度地保护周围正常组织，但需要特殊的设备，并且只能作单次照射。近年来，有主张在术前进行放、化疗，以控制肿瘤的转移。
①术中放疗：术中放疗用10～20MeV高能电子线，在充分显露肿瘤组织，移开周围胃肠等正常组织，将限光筒准确地对准瘤床，术中一次大剂量15～25Gy，照射时间4～6min。术中放疗应包括腹主动脉、腹腔动脉旁及肠系膜上动脉在内的区域。根据国内外报道，术中放疗止痛效果为60%～98%，中位生存期为3～11个月。
②术后外部放疗：手术后2周开始外部放疗，10MeVX线，腹前加腹两侧野等多中心照射，每次180～200cGy，每周3次，剂量4～6周40～60Gy，可连续治疗，也可分段治疗。术中加术后放疗，可以减轻病人疼痛，使瘤体缩小。病人中位生存期为4～16个月。
③精确放疗：近年来，随着计算机技术和CT等影像技术的飞速发展，对肿瘤可进行精确的三维定位，由计算机控制的放射可准确照射到靶组织而对周围组织无明显损害。这一最先开始应用于脑外科的立体定向放射技术(SRS)，也应用到了胰腺组织。在SRS技术中，首先发展出了三维适行放疗(3D-CRT)，3D-CRT能够使高剂量区的剂量分布在三维方向上并与靶区的实际形状相一致。最新发展起来的是调强放疗(IPMT)。IPMT是通过改变靶区内的放射强度，使靶区内任何一点都能达到理想的剂量，实际上它是不均匀照射。步骤是：病人选择→病人固定→CT/MRI扫描→靶区和敏感组织确定→逆向计算系统→资料库→治疗计划验证→照射剂量验证→治疗实施→总结随访。由于胰腺位于腹膜后，位置相对固定，所以适用于这种精确放疗。因为IPMT只对要照射的肿瘤组织起作用，而照射不到周围的胃肠等组织，所以极大地改善了原来放疗所造成的胃肠道炎症，其放疗后的不良反应也较传统放疗要小得多，而且还随时根据CT情况调整治疗计划。由于这仅是20世纪90年代末期开展的技术，所以还未见完整的有关病人生存率等临床分析报告，但目前应用已取得良好开端，并将是今后放疗的发展方向。其缺点是费用较一般放疗昂贵，设备要求高。但随着技术的进一步发展，会越来越普及。为取得这一治疗的良好效果，需有一定的前提支持。特别是有黄疸的病人，应先行内科或外科减黄治疗，并予以适当营养支持后，再进行此项疗法。
单纯的放疗依然还不能取得较好的结果，最好还需结合放射治疗后的化疗。欧洲癌症研究和治疗组织(EORTC)近来公布了一项随机调查显示，在一组经切除手术后总照射剂量为4000cGy下，给予氟尿嘧啶500mg/m2，3次/d，在放疗结束后再用2年，治疗组2年生存率是43%，对照组是18%。说明了放疗结合化疗有明显的疗效。
(2)化疗：对不能手术切除的胰腺癌，或者为预防术后复发，均可进行化学治疗。对胰腺癌的化学治疗是期望着能降低术后癌复发与转移的发生率。
①单药化疗常用的有：
A.氟尿嘧啶(5-FU)：10～12mg/kg，静脉滴注，1次/d，连用3～5天后改为5～10mg/kg，总剂量8～12g为1个疗程。因氟尿嘧啶(5-FU)的半衰期(T1/2)短，认为使用较低剂量，并延长滴注时间可提高疗效，减少毒副反应。
B.丝裂霉素(MMC)：4～6mg/次，静脉注射，1次/周。疗效与氟尿嘧啶(5-FU)相近。骨髓抑制是其主要副作用。
C.链佐星(链脲霉素)：为亚硝脲类。每天15mg/kg，静脉注射，连续5天，每2～4周为1个疗程。有效率为11%。
D.多柔比星(阿霉素)和表柔比星(表阿霉素)：30～50mg/m2，静脉注射，3～4周重复1次。主要副反应为心肌毒性和骨髓抑制，严重者可发生心力衰竭。表柔比星(表阿霉素)对心肌的毒性较轻。
E.紫杉醇(paclitacel)：是一种新型的抗微管剂，作用于M期和G2期细胞。最近有试用于治疗胰腺癌。175mg/m2，3h内静脉滴注完毕，每3周重复，共5个周期。为预防过敏反应，需在用药前12h和6h口服地塞米松10～20mg，以及30min前静脉滴注苯海拉明50mg。泰素蒂(taxotere)为人工半合成品，效用较紫杉醇约高2倍。
F.吉西他滨(gemcitabine)：为双氟脱氧胞苷，在细胞内活化后，通过抑制核苷酸还原酶和掺入DNA链中阻止其继续延长引起细胞凋亡。主要作用于S期细胞。剂量为1000mg/m2(体表面积)，于30min内静脉滴注，1次/周，连续3周。每4周重复。初步结果显示可使症状改善，生存期延长，值得进一步研究。
②联合化疗：胰腺癌对化疗不敏感，单药治疗效果不佳。联合化疗可减少肿瘤的耐药性，提高疗效。但对延长生存期仍不理想。
A.FAM方案：氟尿嘧啶(5-Fu)600mg/m2，第2，5，6周各1次静脉注射;丝裂霉素(MMC)10mg/m2，第1周静脉注射;多柔比星(ADM)20mg/m2，第1，5周静脉注射各1次。
B.SMF方案：STZ1.0mg/m2,第1，8，29，36天各1次，静脉注射;丝裂霉素(MMC)第1天静脉注射;氟尿嘧啶(5-Fu)600mg/m2，第1，8，29，36天静脉滴注。8周后重复。
C.FAD方案：表柔比星(EADM)40mg/m2，第1天静脉滴注;顺铂(cisplatin，DDP)20mg/m2，第1～5天静脉滴注;氟尿嘧啶(5-Fu)500mg/m2，第1～5天静脉滴注。
③介入化疗：动脉插管灌注化疗可大大提高肿瘤组织中的药物浓度，减轻全身用药的毒副反应。并可将导管长期留置于体内，与植入皮下的灌注泵连接，通过灌注泵反复给药，提高疗效。
(3)生物治疗：生物治疗包括了免疫与分子治疗。随着免疫与分子生物学研究的飞速发展，这将是最具有挑战性的研究，因为像胰腺癌这样的难治肿瘤，必须发展一些全新的方法来治疗。
①基因治疗：基因治疗方兴未艾，但多数仍然停留在临床前期，少有进入临床Ⅰ期或Ⅱ期试验。随着分子生物技术和基因工程等相关学科的飞速发展，基因治疗已成为肿瘤治疗中的一个重要研究领域。关于胰腺癌的基因治疗，目前尚处于实验阶段。基因治疗的靶目标有多种，较新的一种方法是靶向细胞循环的过程，如应用P21WAF-1基因及腺病毒载体。P21WAF-1蛋白是一种重要的细胞循环抑制因子，体外实验显示，用腺病毒载体构建的P21WAF-1基因(rAD-P21)感染培养细胞，可使细胞增殖停留在G0/G1期，具有明显的生长抑制作用，这种作用还有剂量依赖作用。然而，这种病毒载体存在着进入细胞的转导率低和严重的宿主反应。限制性复制病毒，如G207可转变这种腺病毒或反转录病毒载体，使之成为只在特定细胞类型如癌细胞中复制。G207是疱疹病毒的突变型，这种特异的突变确保病毒在靶细胞中复制，从而发挥出特异基因治疗的作用。一方面，应用该载体携带像P21这种细胞增殖抑制作用;另一方面可携带像Hs-tK这样的自杀基因。
另外一种基于胰腺癌表达基因的治疗方式就是利用RAS癌基因的特点。过去10年里，对RAS基因及其编码的蛋白有较充分的研究。RAS蛋白是GDP膜结合蛋白，它起到一个有丝分裂信号转导的分子开关的作用，RAS基因的突变可持续激活这一作用，而这种突变发生在大约90%的胰腺癌中，造成细胞的持续增殖。RAS蛋白需要一种在翻译后的一个15碳的法呢基(farnesyl)基团，以使它能与细胞膜结合，如果该基团被阻断，将使突变的RAS蛋白不能结合在细胞膜上并保持失活。法呢基转移酶抑制因子，可使法呢基这一有机基团失活，从而达到让RAS蛋白失活，各种法呢基转移酶抑制因子已经被人工合成，并在体内体外均有活性，已经被制成药物于1998年进入临床，可持续口服且有较小的毒性，胰腺癌是这种药物的首选目标，因为胰腺癌有很高的RAS基因的表达和突变。
主要包括下列几个方面：
A.野生型抑癌基因p53，p16，视网膜母细胞瘤(retinoblastona，Rb)基因等的转移：通过将上述抑癌基因转导入胰腺癌细胞内，诱导细胞凋亡，抑制癌细胞生长。
B.引入自杀基因：利用病毒或细菌所具有的某些药物代谢基因导入胰腺癌细胞，从而将一些化合物转化为具有细胞毒作用的代谢产物，以杀伤肿瘤细胞。如单纯疱疹病毒(HSV)TK基因编码的腺苷激酶能将腺苷类似物丙氧鸟苷(ganciclovir，GCV)磷酸化后存在细胞内进一步代谢为三磷酸化合物，通过抑制氟胞嘧啶聚合酶或竞争性掺入DNA，使DNA生成终止;大肠杆菌胞嘧啶脱氨酶(Ec-CD)基因，可将5-氟胞嘧啶转化为5-氟尿嘧啶，抑制KNA与DNA的合成。大肠杆菌硝基还原酶(Ec-witrorectase)基因可将硝基苯氮丙类化合物(CB1954)还原成具有细胞毒作用的G-羟氨延生物。
C.反义核酸技术：针对肿瘤细胞表达的癌基因序列，人工合成与之互补的DNA或RNA片段，转移入细胞内降低或休止其表达。反ak-ras可抑制胰腺癌细胞的增殖。
D.免疫基因转导：将阿白地介素(白细胞介素-2)、白细胞介素-12(IL-2、IL-12)、肿瘤增殖因子(TNF)等细胞因子基因转移，修饰肿瘤细胞，增强机体的抗肿瘤免疫反应。
由于肿瘤细胞的发生是由多种基因参与，复杂作用的结果，单纯导入某一种基因尚不足于取得满意的治疗效果。
②免疫治疗：应用免疫制剂，增强机体的免疫功能，是综合治疗的一部分。目前常用的非特异性免疫制剂有OK-432、胸腺素、干扰素、阿地白介素白(细胞介素-2)等。作为一种潜在的治疗系统可能会优于放疗和化疗，因为它能产生特异的抗肿瘤作用而不损害正常组织。抗肿瘤免疫可分为主动免疫和被动免疫，肿瘤疫苗就是一种免疫治疗的方式，产生主动免疫和免疫应答的放大，并不断增强免疫记忆。由于肿瘤的发生主要是免疫低下，抗肿瘤免疫的目的就是提高机体自身的免疫功能。
在肿瘤疫苗中，首先采用的是完全肿瘤细胞疫苗，即将完整的肿瘤细胞作为抗原，因为目前还不完全清楚胰腺癌细胞中到底哪一种蛋白可以被免疫系统识别，所以只能把完整细胞作为抗原来源。它有两种方式：一是对肿瘤细胞进行修饰来表达细胞因子，以吸引抗原提呈细胞(APC)如巨噬细胞和树突状细胞等到达肿瘤细胞，这些APC还有能力激活T辅助淋巴细胞和T杀伤淋巴细胞;第二种方式是对肿瘤细胞进行修饰使之表达共刺激因子，直接激活杀伤T淋巴细胞。这两种方式均已进行临床前期试验。但它们有一些限制和技术困难，一是在体外很难分离和扩增能够用于疫苗的
3、糖尿病骨髓移植的效果怎样
糖尿病是胰腺的胰岛细胞缺少或者功能衰竭，不能分泌足够的胰岛素，因而造成血糖升高。骨髓移植只能解决造血干细胞的问题，不能解决胰岛细胞的问题。，是两码事，你不要弄混了。
4、什么人需要做器官移植手术？我可以出自己的
器官移植比你想象的要难得多，第一要配型的，还要在合适的时间内，版活人的器官移植除了近亲属别权的不行，http://www.savelife.org.cn/这是一个器官志愿捐献者的登记网站，你可以在上面先登记
5、我的孩子得了白血病我怎么样才能通过天涯救助啊
白血病是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。临床表现为贫血、出血、感染及各器官浸润症状。可采取支持疗法、化学疗法、骨髓移植或者靶向治疗的。
6、器官移植是怎样的？
1954年，美国波士顿的一家医院里，一位24岁患了晚期肾炎的病人接受了一个新手术。医生从病人的孪生兄弟身上取下一侧活肾，将它移植到病人的体内，手术获得成功，病人得以痊愈。肾脏移植术，是器官移植的一种，而且是较为简单的一种。
器官移植，就是将另外一个人身上的健康器官取出来，移植到病人的身体上的手术，就如同植物学的“移花接木”一样。器官移植可抢救某些危及生命的组织器官，是极其重要的治疗途径，往往可以达到起死回生的目的。
人体器官移植是比组织移植复杂得多的一种手术。人体组织的移植较为简单，如眼球的角膜移植，皮肤移植(植皮)和血管移植，目前来讲难度并不太大。而器官移植则要复杂和困难得多。以肝脏移植为例，从健康人的身体中取出的肝脏，在移植到病人身体内的过程中，移植肝的细胞会大量坏死，移植后的肝脏制造白蛋白和纤维蛋白的能力显著下降，病人每天要输入大量的白蛋白和纤维蛋白，其存活时间也很有限。
医学专家告诉我们，器官移植并不像坏了的机器更换零件那样简单，即使是自行车更换零件，也要考虑零件的规格是否合适。在器官移植中，这一问题同样地重要。这就是器官移植中的大敌：“排异反应”。
目前，器官移植还无法解决排异反应这个难题。最好的办法是采用“相同型号”的器官。上面提到过的肾脏移植手术，肾脏是从其孪生兄弟身上取下的，器官之间具有极大的亲和力，可以有效地排除排异反应。因此，手术的技术只是一方面，被移植的器官是否发生排异反应才是影响器官移植手术成功的最大因素。1999年不幸病逝的约旦国王侯赛因就是因为在骨髓移植中发生了排异反应。
值得庆幸的是，医学正在不断地取得突破。近年来，在基础医学研究和高分子合成材料发展的基础上，人工脏器取得了重大突破。医学家利用现代生物技术和特殊材料制造人工脏器，可以有效地减少发生排异反应。
1997年，英国克隆“多莉”绵羊的成功为这一领域带来了前所未有的曙光。人们乐观地预测，克隆技术将为器官移植开辟光明大道，将排异反应的可能性降低到零。
可以设想，如果心脏病患者急需得到一个好的心脏，但他人的心脏移植极有可能发生排异反应。那么可以让医生从病人的心脏中取出一个细胞，利用克隆技术在短时间内“培育”出一个与病人原来的心脏一模一样的心脏。人们完全不必为可能发生的排异反应而担忧，克隆器官比人体原来的器官要好得多。
目前，可移植器官的种类不断增多，除了人的大脑以外，几乎所有的重要器官都有人工移植的记录，从早期的肾脏移植发展到现在的心脏移植、肝脏移植、骨髓移植、胰腺移植和肺移植。在科学日益昌明的今天，我们完全有理由相信人的一切器官都可以移植。也许到了那时，人真的可以“长生不死”了。
7、胰岛细胞的移植具有哪些优点？
在人单copy独移植胰岛细胞还受到限制,因为得到和处理足够的胰岛细胞还有着问题。近年来,从尸体供者的胰腺中得到胰岛,移植至糖尿病受者获得成功,受者不需用胰岛素。还不知道能否长期保存正常血糖的能力。胰岛细胞的移植具有一些优点：胰岛细胞能容易地从脐静脉插管进入受者门静脉,而不需大的手术,而且胰岛能冷冻保存。已有能处理胰岛减少其免疫原性的潜在方法。造血干细胞移植
造血干细胞移植可以分为一下几类：造血干细胞移植按造血干细胞的来源部位可分为骨髓移植、外周血干细胞移植和脐血干细胞移植。按造血干细胞来自患者自身与否可分为自体移植、同基因移植和异基因移植。其中同基因移植是指患者与移植供体为同卵孪生兄弟或姐妹。对急性白血病无供体者,在治疗完全缓解后，采取其自身造血干细胞用于移植，称为"自体造血干细胞移植"。因为缓解期骨髓或外周中恶性细胞极少，可视为"正常"细胞,但一般复发率较高，因而疗效比异体移植稍差。人们正在研究一些特殊的"净化"方法,用以去除骨髓中的恶性细胞,可望进一步提高自体移植的疗效。
8、胰腺癌不能用骨髓移植根治的吗？
腺瘤也有几种copy是单发的，也就是长出一个，也有多发的，长了很多个，还有就是初期单发，切了以后，别的地方又长出来的，再切再长，或是切了第一个后面长一群的，什么情况都有，所以你想根治，除非把甲状腺全切了，建议手术后配合CLS生物治疗，生物治疗能克服手术放化疗的不彻底，易复发转移的弊端，国内最新的生物治疗技术是CLS细胞免疫治疗技术，通过细胞免疫治疗不但能精准杀死肿瘤细胞还能修复患者手术后造成的机体损伤，增强机体的免疫力对抗肿瘤。
9、白血病可以治好吗
白血病主要治疗有下列几类化学治疗﹑放射治疗﹑标靶治疗、中药治疗。部分高危险性病人，需要进行骨髓移植。近10年来，随着分子生物学、生物遗传学的进展，对白血病的病因病理认识更加深入，同时新疗法、新药物的发现以及中药的使用，使白血病预后得到极大的改观。“白血病是不治之症”已成了过去。正规、系统地治疗可以使大多数白血病患者长期无病生存，甚至痊愈。
10、捐献骨髓需要什么条件
捐献者须知 一、造血干细胞志愿捐献者的健康标准？ 凡年龄在18-55周岁，身体健康，经下列血液检查合格者，都可以成为造血干细胞捐献者。 丙氨酸氨基转移酶（ALT）≤40单位 乙型肝炎病毒表面抗原：阴性 丙型肝炎病毒抗体：阴性 艾滋病病毒抗体：阴性 梅毒试验：阴性 二、健康者在多大年龄适合捐献造血干细胞？ 年龄在18-45岁的符合无偿献血条件的健康者均可登记成为捐献造血干细胞的志愿者，18-55岁健康者可采集造血干细胞。 三、为什么45-55岁的健康者不再接受登记？ 采集造血干细胞的最佳年龄为18-55岁，捐献者登记入库后到寻找到相合患者需要一定时间。为充分利用有限的检测资金，登记年龄以不超过45岁为宜。 四、怎样加入中国造血干细胞捐献者资料库，成为一名捐献造血干细胞志愿者？ 如果您适龄、身体健康（符合无偿献血条件）、志愿捐献造血干细胞，可与各地红十字会（或者中华骨髓库分库）的热线电话联系报名、填写志愿捐献书及有关表格，并抽取6～8毫升血液。组织配型实验室将会对您的血液进行HLA分型等检验，并把您的所有相关资料录入中国造血干细胞捐献者资料库的计算机数据库中。这样您就成为捐献造血干细胞的志愿者了。 五、如何知道自己已成为捐献造血干细胞志愿者？ 中国造血干细胞捐献者资料库设于全国各地的分库，将会通知您被接纳为捐献造血干细胞志愿者，并经常与您保持联系。 六、捐献登记和捐献造血干细胞有补贴吗？ 捐献造血干细胞是爱的奉献和救人善举。一般不提倡补贴。 七、志愿者报名登记后，是否马上就要捐献造血干细胞？ 志愿者报名登记后，首先要安排您抽取6～8毫升血液做HLA分型检验，数据储存到中国造血干细胞捐献者资料库备查。当某一位患者需要进行造血干细胞移植时，由移植中心将患者的HLA分型数据传送到资料库，如果检索结果得知您的HLA正好与患者吻合时，省级管理中心将通知您做捐献的准备。这个过程可能很短，也可能要等若干年。而大部分志愿者可能没有捐献的机会。 八、作为捐献造血干细胞的志愿者应注意哪些问题？ 当您或您联系人的电话、地址发生变化时，希望及时通知登记部门，以便患者在需要时能很快找到您，使患者的疾病及时得到治疗，并保证您实现救人的愿望。 九、报名后否可以随时改变捐献造血干细胞的决定？ 报名登记及捐献都是建立在自愿的基础上，登记后资料库会对您的自愿性进行再确认，此期间您可以提出终止捐献。但因为检测您的血样 HLA 已经花费了骨髓库有限的资金，为了用好宝贵的社会善款，若提出终止捐献，请您慎重考虑。但在移植前，尤其是签署捐献同意书后就不能改变捐献决定，因为在这个时候，患者为准备移植已经进行大剂量的放疗和化疗，丧失了造血能力，此期间若您终止捐献，再临时寻找配型相合者已来不及，患者将有生命危险。 十、为什么要捐献者本人填写同意书和捐献者登记表？ 加入中国造血干细胞捐献者资料库，成为一名捐献造血干细胞志愿者，是崇高的奉献行为，在需要的时候，捐献者将无偿捐献造血干细胞给患者，因此，中国造血干细胞捐献者资料库必须得到捐献者的书面承诺，并且通过登记表了解捐献者准确的通讯地址和联系方式。 十一、捐献者填写登记表时，为什么还要填写捐献者的两位不同住址的亲属或朋友的姓名和联系方式？ 当一时与捐献者联系不上时，可通过另外渠道及时与捐献者联系，也可以避免流失。 十二、捐献者登记参加“中国造血干细胞捐献者资料库”后，用什么方法对捐献者做HLA分型，要求做那些项目？ 中国造血干细胞捐献者资料库规定，设于各地的组织配型实验室将对每位捐献者的血液样本，应用分子生物学技术进行HLA分型，必须至少正确鉴定出HLA-A、B和DR座位上的等位基因和相关特异性，然后及时传入中国造血干细胞捐献者资料库数据库。 十三、造血干细胞捐献者的个人资料是否向社会公开或是保密？ 中国造血干细胞捐献者资料库保证对造血干细胞捐献者的个人资料绝对保密，仅用于造血干细胞移植工作。 十四、我登记参加了中国造血干细胞捐献者资料库，但一直没有叫我捐献造血干细胞，这对发展造血干细胞移植的生命工程有帮助吗？ 您一但登加入了中国造血干细胞捐献者资料库，就是一种高尚的奉献行为，您的HLA分型等资料将加入中国造血干细胞捐献者资料库，您已为每天等候着造血干细胞移植的成千上万的患者及家属做出贡献，为他们找到合适的捐献者带来新的希望。 十五、“中国造血干细胞捐献者资料库”的工作哪些是与国际先进水平接轨？ 1、“中国造血干细胞捐献者资料库”采用先进水平的电子数据库管理系统。 2、“中国造血干细胞捐献者资料库”采用HLA分子生物学分型技术。 十六、为什么“中国造血干细胞捐献者资料库”，希望社会各界和人民大众捐款资助？ 这是一项造福人类的福利事业，但是它的运转需要大量经费，特别是必须对每位捐献者作HLA分型等检验工作，每位捐献者的检验费用大约在500元左右，要建成一个100万或更多的资料库，没有全社会的支持，工作将十分困难。 十七、捐献者需要承担什么费用吗？ 捐献者不负担全过程的任何费用。
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