1、骨髓穿刺检查能检查出伤寒吗
可以,而且这个方法比做血培养阳性率更高,还可以排除之前吃抗生素影响。另外可以看看血象,伤寒患者白细胞数降低,以嗜酸性粒细胞最为明显。
2、老年人发热原因不明
你好,请问老人家现在好了没?怎么治疗的?我家长辈也是这样,每天发热,各种检查都做了,也没查出原因
3、副伤寒的诊断鉴别
1.血常规 白细胞偏低或正常,粒细胞减少,嗜酸性粒细胞减少或消失对诊断及观察病情都有价值,其消长与病情相一致。血小板也可减少。
2.尿常规 极期可出现尿蛋白及管型。
3.粪便常规 在肠出血时有血便或潜血试验阳性。少数患者当病变侵及结肠时可有黏液便甚至脓血便。
4.血培养 病程第1周阳性率最高(可达80%),以后逐渐下降,病程的任何阶段都可获得阳性结果。对已用抗生素的患者,可取血凝块做培养。化脓性病灶中抽取的脓液亦可检出病原菌。
5.骨髓培养 较血培养阳性率更高,可达90%以上,其阳性率受病程及使用抗菌药物的影响较小。
6.粪便培养 整个病程中均可阳性,第3~4周阳性率最高,达75%,但应排除胆道带菌而患其他疾病者。
7.尿培养 病程第2周后出现阳性者可达50%。
8.胆汁培养 用十二指肠引流的胆汁培养,对病程后期的诊断和发现带菌者有意义。
9.肥达反应 肥达反应所用的抗原有伤寒杆菌的O抗原、H抗原、副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原5种。测定患者血清中相应抗体的凝集效价,对伤寒及副伤寒有辅助诊断价值。常在病程第1周末出现阳性,其效价随病程的演变而递增,第4~5周达高峰,至恢复期应有4倍以上升高。
10.其他免疫学实验 检测血清或尿中副伤寒抗原或血清中特异性抗体IgM,对副伤寒的早期诊断有意义。 1.病毒感染 此类患者起病较急,多伴有上呼吸道症状,常无缓脉、脾大或玫瑰疹,副伤寒的病原与血清学检查均为阴性,常在1~2周内自愈。
2.斑疹伤寒 流行性斑疹伤寒多见于冬春,地方性斑疹伤寒多见夏秋。一般起病较急,脉搏较速,多有明显头痛。第5~6病日出现皮疹,数量多且可有出血性皮疹。外斐反应阳性。治疗后退热比伤寒快。
3.钩端螺旋体病 本病有疫水接触史,临床表现有眼结合膜充血,全身酸痛,尤以腓肠肌疼痛与压痛为著,腹股沟淋巴结肿大等;外周血白细胞数增高。确诊有赖于相关的病原学及血清学检查。
4.急性病毒性肝炎 副伤寒并发中毒性肝炎易与病毒性肝炎相混淆,但前者肝功能损害较轻,有黄疸者黄疸出现后仍发热不退,并有副伤寒的其他特征性表现,且肝炎病原学及血清学检查均为阳性。
5.布氏杆菌病 患者有与病畜(牛、羊、猪)接触史,或有饮用未消毒的乳制品史。本病起病缓慢,发热多为波浪型,退热时伴大汗,并有关节痛或肌痛等症状。病程迁延,易于复发。确诊须有血液或骨髓培养出病原体、布氏杆菌凝集试验阳性。
6.急性粟粒性肺结核 患者多有结核病史或与结核病患者密切接触史。发热不规则,常伴盗汗、脉搏增快、呼吸急促等。发病2周后Χ线胸片检查可见双肺有弥漫的细小粟粒状病灶。
7.败血症 少部分败血症患者的白细胞计数不增高,可与伤寒混淆。败血症多有原发病灶,热型多不规则,常呈弛张热,伴寒战,无相对缓脉。白细胞总数虽可减少,但中性粒细胞升高,血培养可分离出致病菌。
8.其他 疟疾、恶性组织细胞病、风湿热以及变应性亚败血症等,有时需进行鉴别。
4、伤寒是什么病?
什麼是伤寒与副伤寒?
伤寒与副伤寒皆为由细菌引起之肠道传染病,病原菌分别为伤寒杆菌与副伤寒杆菌,世界各地均有病例发生。近年来,由於卫生设备之改善,许多地区已经绝迹,目前台湾地区之病例大多由国外地区输入。
感染伤寒与副伤寒会有什麼症状?
感染伤寒后会出现持续性发烧、头痛、不适、厌食、相对性心律减慢、脾脏肿大,身躯出现红疹、咳嗽,成年人较常见有便秘或腹泻,淋巴组织病变,若不治疗,会造成小肠出血或穿孔。副伤寒之症状较轻,死亡率也较低。
伤寒与副伤寒是怎样传染的?
因食入被患者、带菌者粪便及尿所污染之食物、饮水而传染。受污染的贝类、水果、蔬菜也成为传染媒介,带菌者在处理乳制品时其手指也可能会污染产品。苍蝇也是传播媒介之一。
伤寒与副伤寒的潜伏期有多长?
伤寒之潜伏期长短因感染病菌多寡而不同,一般为一至三周。副伤寒潜伏期为一至十天。
如何防治伤寒与副伤寒?
1.饭前便后均应正确使用肥皂洗手。
2.修建冲水式厕所,且粪便应排入污水系统。厕所内要消灭苍蝇。充分供应卫生纸以免粪便污染手指。
3.自来水应消毒完善,注意饮用水不可受到废水之污染,并经煮沸消毒后始可饮用。
4.以纱窗、杀虫剂喷雾法或含杀虫剂诱饵来杀灭苍蝇。经常清除垃圾、厕所加装纱窗,使苍蝇无法孳生。
5.食物之处理保存要特别小心,处理食物前应正确使用肥皂洗手,并将食物冷藏保存。外食时,应选用热汤类。
6.急性期应住院接受隔离治疗,直到检验结果为阴性为止,方可解除监视。患者粪便、尿液及污染用具需施行消毒。
5、伤寒是怎么引起的?
(一)发病原因
伤寒沙门菌(Salmonellatyphi)是本病的病原体,1884年在德国由Gaffkey在病人的脾脏分离出来。属于沙门菌属的D群,呈短杆状,革兰染色阴性杆菌,周身鞭毛,有动力,无荚膜,不形成芽孢。长2~3μm,宽0.4~0.6μm。伤寒杆菌能在普通的培养基中生长,形成中等大小,无色半透明,表面光滑,边缘整齐的菌落;能分解葡萄糖,不分解乳糖、蔗糖及鼠李糖,产酸不产气。在含胆汁培养基中,伤寒杆菌更易生长。伤寒杆菌在自然环境中生命力较强,水中可存活2~3周,粪便中可达1~2个月。能耐低温,冰冻环境中可维持数月。对于阳光、干燥、热力与消毒剂的抵抗力则较弱。日光直射数小时即被杀灭;加热达60℃30min,或煮沸立即死亡;3%苯酚中,5min亦被杀灭;消毒余氯在0.2~0.4mg/L的水中可迅速致死。于食物(如牛奶)中可以生存,甚至能够繁殖。伤寒杆菌只感染人类,自然条件下不感染动物。伤寒杆菌不产生外毒素,菌体裂解时,释放内毒素,在本病的发病机制中起着重要的作用。伤寒杆菌具有菌体(“O”)抗原、鞭毛(“H”)抗原、和表面(“Vi”)抗原等,感染人类后,可诱生相应的抗体。这几种抗体都不是保护性抗体。“O”与“H”的抗原性较强,可以用伤寒血清凝集试验(肥达反应),检测血清标本中的“O”与“H”抗体,对本病的临床诊断有一定的帮助。从伤寒患者新分离到的伤寒杆菌具有Vi抗原。Vi抗原能干扰血清中的杀菌效能与阻止吞噬,使细菌的侵袭力增强,是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。由于Vi抗原的抗原性弱,它诱生Vi抗体的凝集效价低,持续时间亦较短,对患者的临床诊断价值不大。病原体从人体中清除后,Vi抗体亦随之消失;因而有助于伤寒杆菌带菌者的检测。含有Vi抗原的伤寒杆菌能被特异性的噬菌体裂解,借此可把伤寒杆菌分为100多个噬菌体型。噬菌体分型有助于流行病学调查与追踪传染源。
(二)发病机制
感染伤寒杆菌后是否发病,与感染的细菌量、菌株的毒力、机体的免疫状态等有密切关系。一般感染活菌量越大,发病的机会越大;具有Vi抗原的菌株毒力较大,同样的感染量,发病率较高;机体的免疫防御功能低下的情况,较容易感染发病。
伤寒杆菌从口进入消化道,通常可被胃酸杀灭。但如入侵菌量较多,或者胃酸分泌、肠道正常菌群关系等防御屏障功能受到破坏,伤寒杆菌就能进入小肠,入侵肠黏膜。
伤寒杆菌在小肠内增殖,穿过肠黏膜上皮细胞到达肠壁固有层。部分病原菌被巨噬细胞吞噬,并在其胞质内繁殖。部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖,然后经胸导管进入血流,引起短暂的菌血症,即原发性菌血症期。在摄入病菌后1~3天,进入血流的病原菌迅速被肝、脾、骨髓与淋巴结中的单核-巨噬细胞系统吞噬。原发性菌血症期持续时间短,患者尚无症状,处于临床上的潜伏期。
伤寒杆菌被单核-巨噬细胞吞噬后,仍在细胞内繁殖,然后再次进入血液循环,引起第二次严重的菌血症,持续数天至数周,患者陆续出现相应的临床表现。伤寒杆菌向全身播散,侵入肝、胆、脾、肾、骨髓等器官组织,释放内毒素,临床上出现发热、全身不适、明显的毒血症状、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹等表现。此时相当于病程第1~2周。血液及骨髓培养常可获阳性结果。伤寒杆菌在胆道中大量繁殖,随胆汁排到肠道,部分随粪便排出体外,向外界散播病原菌,部分经肠黏膜再次入侵肠壁淋巴组织,使原先已经致敏的肠壁淋巴组织产生严重炎症反应,单核细胞浸润。淋巴组织肿胀、坏死、脱落而形成溃疡。如病变累及血管,则可引致肠出血,若侵及肌层与浆膜层,则可引起肠穿孔,均属临床严重并发症。这一病变过程,一般相当于病程的第2~3周。
伤寒杆菌释出的内毒素,对伤寒的病理过程起重要作用,但研究认为伤寒患者的持续发热、毒血症状等临床现象,并不是由内毒素血症直接所致,实际原因远较单纯的内毒素血症复杂得多。内毒素增强局部病灶的炎症反应,激活单核-巨噬细胞与中性粒细胞,使之产生及释放各种细胞因子,加上坏死组织产生的有毒物质,都可能与伤寒的临床表现有密切关系。此外,伤寒杆菌内毒素也可诱发DIC或溶血性尿毒症综合征,后者是局限于肾脏的微血管内凝血所致的临床综合征。
病程进入第4周以后,人体各种免疫能力逐渐加强,尤其是细胞免疫作用,伤寒杆菌从血液与脏器中逐渐消失,肠壁溃疡病变逐渐愈合,临床表现逐渐恢复,疾病终于痊愈。少数患者可能因为免疫能力不足,潜伏病灶内未被消灭的病原菌,又可再度繁殖,侵入血循环引起复发。伤寒的主要病理特征是全身单核-巨噬细胞系统(包括肝、脾、骨髓、淋巴组织等),单核-巨噬细胞的增生性反应,形成“伤寒结节”。病变部位以肠道,尤其回肠末段最为显著。病变过程包括增生、坏死、溃疡形成、溃疡愈合等四个阶段。病程第1~2周,肠道淋巴组织增生肿胀,呈纽扣样突起,以回肠末段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡最显著,肠系膜淋巴结亦显著增生与肿大。其他部位的淋巴结、脾脏、骨髓、肝窦星形细胞亦有不同程度增生。肠道淋巴组织病变加剧,局部发生营养障碍而坏死,形成黄色结痂。病程第3周,结痂脱落形成溃疡,溃疡呈椭圆形或圆形,沿着肠道的长轴分布。坏死若波及血管可致出血,侵及肌层与浆膜层可致肠穿孔,因回肠末段病变最严重,穿孔亦以这部位为多见。病程第4~5周,溃疡愈合,不留瘢痕,也不引起肠道狭窄。光镜检查下,上述病变的显著特征是以巨噬细胞为主的炎症细胞浸润,大量见于溃疡的底部及周围,巨噬细胞的吞噬能力强,胞质内含有被吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑,故又称为“伤寒细胞”,是本病较为特征性的表现。此类细胞聚集成团,构成所谓伤寒肉芽肿或伤寒结节。肠道病变轻重不一定与临床症状的严重程度成正相关,尤其是婴儿,伴有严重毒血症者,肠道病变可能不明显。反之,毒血症状轻微或缺如的患者,却可突然发生肠出血或肠穿孔。
在肠道外的脏器中,脾脏与肝脏的病变最为显著。脾肿大,脾窦扩张充血,髓质明显增生,巨噬细胞浸润,并可见伤寒结节。肝脏明显肿胀,肝细胞浊肿,变性,灶性坏死,血窦扩张,亦可见伤寒结节。胆囊呈轻度炎症。严重毒血症者,心肌与肾可呈混浊。玫瑰疹为皮肤表层毛细血管充血、扩张、单核细胞浸润,可发现伤寒杆菌。呼吸系以支气管炎较常见,亦可有继发性支气管肺炎或大叶性肺炎。偶尔可有肾、脑膜、骨髓、心包、肺、中耳等迁徙性化脓病变。
6、关于发热的问题?
发热的原因
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发烧是因为体内白细胞为了吞掉细菌而迅速增加,7a6431333236386261耗氧增加而引起发烧,虽然体温37C是一般的正常值,但这数字并非固定值。"每个 人的正常体温都不尽相同,而且在一天当中会有很大的波动。食物、过多衣物、情绪兴奋、激烈运动等,都会提升体温 。
发烧本身不是疾病,而是一种症状。其实,它是体内抵抗感染的机制之一。发烧甚至可能有它的用途:缩短疾病时间、增强抗生素的效果、使感染较不具传染性。这些能力应可以抵消发烧时所经历的不舒服。
不明原因发热(FUO)的病因诊断是一个世界性难题,有近10%的FUO病例始终不能明确病因。发热本身可由多类疾病,如感染、肿瘤、自身免疫病和血液病等疾病引起,无法明确归类。过去这类患者通常由内科医师诊治,在大多数分科较细的医院则主要由呼吸内科医师接诊。目前很多医院开设了感染科,并把FUO归于感染科诊治,这种专科化管理是一种进步,可以提高诊治水平。FUO有准确的定义,其包含3个要点:①发热时间持续≥3周;②体温多次>38.3℃;③经≥1周完整的病史询问、体格检查和常规实验室检查后仍不能确诊。可见,虽然FUO本身是症状诊断,不是疾病诊断,但诊断要求却十分严格。
发热程度的判断
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以口腔温度为例,发热程度可划分为:
低热 37.3~38℃(99.1~100.4F)
中等热 38.1~39℃ (100.6~102.2F)
高热 39.1~41℃ (102.4~105.8F)
超高热 41℃ (105.8F)以以上
腋窝温度
分为低热型(<38℃)中热型(38-39)高热型(39~40℃)、超高热型(>40℃)。
人体最高的耐受温度为40.6~41.4℃(100.4~102.0F),直肠温度持续升高超过41℃,可引起永久性的脑损伤;高热持续在42℃以上2~4H常导致休克以严重并发症。体温高达43℃则很少存活。
发热的诊断
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发热很少是单一病理过程肿瘤与结缔组织病在发热过程中可夹杂感染因素,致使临床表现复杂,但绝大多数根据临床特点与全面检查后仍可明确诊断了解原因不明发热病因分布的频率,有助于提供临床诊断的逻辑思维。根据热程热型与临床特点,可分为急性发热(热程小于2周)、长期发热(热程超过2周且多次体温在38℃以上)、和反复发热(周期热)。一般认为急性发热病因中感染占首位其次为肿瘤、血管-结缔组织病。这三类病因概括了90%原因不明发热的病因诊断感染性疾病在原因不明发热中占多数,以细菌引起的全身性感染、局限性脓肿泌尿系感染、胆道感染为多见,结核病居第二位其中肺外结核远多于肺结核。恶性肿瘤以发热为主要表现者,依次为淋巴瘤恶性组织细胞瘤和各种实质性肿瘤,在原因不明发热中所占比例较既往增高。
原因不明发热的诊断原则是对临床资料要综合分析判断热程长短对诊断具有较大的参考价值。感染性疾病热程相对为最短。如热程短呈渐进性消耗衰竭者,则以肿瘤为多见。热程长无中毒症状,发作与缓解交替出现者,则有利于血管-结缔组织病的诊断在原因不明发热诊治过程中,要密切观察病情,重视新出现的症状和体征并据此做进一步检查,对明确诊断很有意义。
一病史与体格检查
详细询问病史(包括流行病学资料)认真系统地体格检查非常重要。如起病缓急,发热期限与体温的高度和变化有认为畏寒多数提示感染,然而淋巴瘤、恶性组织细胞瘤等约2/3也有畏寒说明畏寒并非感染性疾病所特有。但有明显寒战则常见于严重的细菌感染(肺炎双球菌性肺炎、败血症急性肾盂肾炎、急性胆囊炎等)、疟疾输血或输液反应等。在结核病、伤寒立克次体病与病毒感染则少见。一般不见于风湿热。发热同时常伴有头昏头晕、头痛、乏力食欲减退等非特异症状,无鉴别诊断意义。但是定位的局部症状有重要参考价值。如发热伴有神经系统症状,如剧烈头痛呕吐。意识障碍及惊厥、脑膜刺激征等则提示病变在中枢神经系统,应考虑脑炎、脑膜炎老年患者有严重感染时,常有神志变化,而体温不一定很高值得注意
询问流行病学史如发病地区、季节、年龄职业、生活习惯、旅游史与同样病者密切接触史、手术史、输血及血制品史外伤史、牛羊接触史等,在诊断上均有重要意义有时一点的发现即可提供重要的诊断线索。
二分析热型
临床上各种感染性疾病具有不同的热型在病程进展过程中,热型也会发生变化。因此了解热型对于诊断、判断病情、评价疗效和预后均有一定的参考意义。
(一)按温度高低(腋窝温度)
分为低热型(<38℃)中热型(38-39)高热型(39~40℃)、超高热型(>40℃)。
(二)按体温曲线形态分型
如稽留热弛张热、间歇热、双峰热消耗热、波状热、不规则热等热型的形成机理尚未完全阐明。大多认为热型与病变性质有关。决定病变性质的因素为内生致热原产生的速度量和释放人血的速度,这些均影响体温调定点上移的高度和速度。
三区别感染性发热与非感染性发热
(一)感染性发热
感染性发热多具有以下特点:
1起病急伴有或无寒战的发热。
2全身及定位症状和体征。
3血象:白细胞计数高于1.2x109/L,或低于0.5109/L。
4四唑氮蓝试验(NBT):如中性粒细胞还原NBT超过20%,提示有细菌性感染,有助于与病毒感染及非感染性发热的鉴别(正常值<10%)应用激素后可呈假阴性。
5C反应蛋白测定(CRP):阳性提示有细菌性感染及风湿热,阴性多为病毒感染。
6中性粒细胞碱性磷酸酶积分增高:正常值为0~37,增高愈高愈有利于细菌性感染的诊断,当除外妊娠癌肿、恶性淋巴瘤者更有意义。应用激素后可使之升高或呈假阳性
(二)非感染性发热
非感染性发热具有下列特点:
1热程长超过2个月,热程越长,可能性越大
2长期发热一般情况好,无明显中毒症状。
3贫血、无痛性多部位淋巴结肿大、肝脾肿大
四实验室和辅助检查
要根据具体情况有选择地进行结合临床表现分析判断。如血常规、尿常规病原体检查(直接涂片、培养、特异性抗原抗体检测分子生物学检测等)X线、B型超声、CTMRI、ECT检查,组织活检(淋巴结肝、皮肤黍膜)、骨髓穿刺等
对大多数发热患者诊断性治疗并无诊断价值鉴于临床上治疗问题,对长期发热原因不明者,除肿瘤外可以进行诊断性治疗。但必须持慎重态度,选择特异性强疗效确切、副作用最小的药物,如甲硝酸治疗阿米巴肝病抗疟药治疗疟疾。大多用于诊断性治疗药物有抗生素、抗原虫药抗风湿药等,这些药物均有副作用(如药热、皮疹肝功能损害、造血器官损害等),如应用不当反而延误病情。须注意此方法有它的局限性,就诊断而言特效治疗的结果,一般否定意义较确诊意义大。如疑为疟疾者用氯隆正规治疗无效,认为疟疾的可能性很小。
发热鉴别诊断:
一急性发热
(一)感染性发热
1呼吸道病毒性感染 本组疾病占急性呼吸道疾病的70%-80%。由鼻病毒、流感病毒后流感病毒腺病毒、呼吸道合胞病毒。ECHO病毒柯萨奇病毒等引起,其临床特点为多种表现。上呼吸道感染症状大多较轻而细支气管炎和肺炎的症状较重。诊断主要依据临床表现、白细胞计数和X线检查及对抗生素的治疗反应等近年由于诊断技术的进展,可用免疫荧光法和酶联免疫吸附试验(ELISA)快速诊断方法可确定病原。常见有流行性感冒;普通感冒;腺咽结膜热;疱疹性咽峡炎;细支气管炎;肺炎等。须与呼吸道细菌性感染鉴别。
2严重急性呼吸综合征(severe acute respire-atory 、、syndrome,SARS)该病于2002年11月首发在我国广东省,是一种由冠状病毒引起的以发热呼吸道症状为主要表现的具有明显传染性的肺炎,重症患者易迅速进展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)而死亡。对于有SARS流行病学依据有发热、呼吸道症状和肺部体征,并有肺部X线CT等异常影像改变,能排除其他疾病诊断者,可以做出SARS临床诊断在临床诊断的基础上,若分泌物SARS冠状病毒RNA(SARS COV RNA)检测阳性,或血清 SARS COV抗体阳转或抗体滴度4倍及以上增高,则可确定诊断。SARS COV分离是确立病原学诊断的“金标准”但其分离只允许在防护严密的p3实验室进行,且体外细胞培养分离方法复杂且烦琐,不适合临床实验室作为诊断的手段具备以下三项中的任何一项,均可诊断为重症SARS:①呼吸困难,成人休息状态下呼吸频率≥30次/min且伴有下列情况之一:胸片显示多叶病变或病灶总面积在正位胸片上占双肺总面积的1/3以上;48h内病灶面积增大>50%且在正位胸片上占双肺总面积的1/4以上。②出现明显的低氧血症,氧合指数<40 kPa(300mm-Hg)③出现休克或多器官功能障碍综合征(MODS)。
3肾综合征出血热(HFRS) 主要依据:
①流行病学资料除新疆、西藏、青海台湾省及自治区外,其他省市均有报告。高度散发有明显季节性。多数地区(野鼠型)在10-12月为大流行高峰,部分地区在5-7月小流行褐家鼠型发病≥高峰在3-5月。有直接或间接与鼠类及其排泄物接触史;②临床特点,具有发热出血、肾损害三大主症及五期经过(发热期、低血压休克期少尿期、多尿期、恢复期X③白细胞计数增高可有类白血病反应,病后五1~2d出现异形淋巴细胞(≥7%),血小板减少蛋白尿且短期急剧增加,若有膜状物可明确诊断;④HFRS抗体IgM1:20阳性,用于早期诊断病后1-2d出现,4-5d阳性率达89%~98%。双份血清HFRS抗体IgG恢复期比早期有4倍以上增长也可确诊。
4传染性单核细胞增多症 由EB病毒引起,全年均可散发,见于青少年特点是发热、咽峡炎、颈后淋巴结肿大肝脾肿大。白细胞计数正常或稍低,单核细胞增高并伴有异形淋巴细胞(>10%)嗜异性凝集试验1:64阳性,抗EBV IgM阳性,可明确诊断
5流行性乙型脑炎 有严格季节性,绝大多数病例集中在7、89月。以10岁以下儿童为主,近年成人和老年人发病率较前增高可能与儿童普遍接受预防接种有关。特点为起病急、高热意识障碍、惊厥、脑膜刺激征脑脊液异常等。结合流行季节,一般诊断较易不典型者依靠脑脊液检查、流行性乙型脑炎特异性抗体办、流行性乙型脑炎病毒抗原检测进行诊断
6急性病毒性肝炎 甲型、戊型肝炎在黄值前期,可出现畏寒发热,伴有上呼吸道感染症状,类似流行性感冒易于误诊。但特点是具有明显消化道症状和乏力,如食欲缺乏恶心。呕吐、厌油腹胀。肝区痛、尿黄肝功能明显异常,以助鉴别。
7斑疹伤寒 轻型流行性斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒须与其他发热疾病鉴别。主要表现是起病急、稽留型高热剧烈头痛,病后3-5 d出现皮疹等。变形杆菌OX凝集试验汝斐试验)歹D1@或恢复期较早期滴度上升4倍以上可确诊。
8急性局灶性细菌性感染 此类疾病共同特点是高热、畏寒或寒战,伴有定位性症状o)急性肾孟肾炎:常见于生育期女性患者,有腰痛、尿频及尿痛如尿检查有脓尿,可以成立诊断,病原学诊断有待细菌培养证实症状严重者,应注意与肾周围蜂窝织炎、肾周围十相鉴别及时进行B型超声或CT检查。必要时肾区诊断性穿刺可明确诊断。⑤)急性胆道感染伴有胆绞痛:若不明显者而体检胆囊区有明显压痛有助诊断。o)细菌性肝脓肿。k)脚下脓肿:通常并发于腹腔手术后或有腹腔化脓性感染@急性阑尾炎X十二指肠溃疡穿孔胆囊或脾切除术后。当出现寒战、高热白细胞增高,又未找到其他感染灶时,应想到此病以右侧多见,患侧上腹部有显著的搏动性疼痛,在深呼吸或转位时加重下胸部有压痛J击痛与局部皮肤水肿。听诊呼吸音减弱或消失厂*线检查发现患侧隔肌上升且活动受限,反应性胸膜炎等及时进行B超、CT或核磁共振(〕ytl)等检查可早期明确诊断。腹腔内脓肿可位于隔下结肠旁、阑尾周围、腹膜后等部位形成包裹性脓肿。
9败血症 在患有原发性感染灶,出现全身性脓毒血症症状,并有多发性迁徙性脓肿时有助于诊断应警惕的是原发感染灶可很轻微或已愈合。故当遇到原因不明的急性高热,伴有恶寒或寒战出汗,全身中毒症状重,白细胞增高与核左移血中无寄生虫发现,无特殊症状体征,应考虑到本病及时做血培养,找感染灶与迁徙性病灶(肺、皮肤等)其致病菌以金黄色葡萄球菌为多见,次为大肠杆菌及其他肠道革兰阴性杆菌。近年真菌所致者有所增加也遇到罕见的致病菌。
(1)金黄色葡萄球菌败血症:有原发皮肤感染(如挤压疮疖切开未成熟脓肿),后出现毒血症症状,皮疹迁徙性病灶,考虑本病的可能性很大。若未发现感染灶或以某一脏器受损症状为主,诊断较难。及时做血培养及骨髓培养可明确诊断既往认为以凝固酶阳性为判断葡萄球菌致病性的依据,血培养表皮葡萄球菌阳性(凝固酶阴性)多为污染。近年报告该菌可引起免疫缺陷者院内感染(如伤口感染,插管感染及败血症)。考虑本病的条件是:必须血培养2次以上阳性;分离的表皮葡萄球菌的生物型和抗生素型相似;临床症状在用适当抗生素治疗后病情好转
(2)大肠杆菌败血症:常见于肝胆道、泌尿生殖道、胃肠道感染肝硬化、腹部术后、尿道手术后(包括导尿)特点为双峰热、高热伴相对缓脉,早期出现休克(约l/4-1/2患者)且持续时间较长大多数白细胞增高,少数可正常或减少(但中性粒细胞高)。迁徙性病灶少见
(3)厌氧菌败血症:致病菌主为脆弱样杆菌次为厌氧链球菌产气荚膜杆菌等。厌氧菌常与需氧菌混合感染。特点是黄疽发生率较高(10%-40%)可能与其内毒素直接损害肝脏,和(或)产气荚膜杆菌a毒素的溶血作用有关;局部或迁徙性病灶中有气体形成(以产气荚膜杆菌显著);分泌物有特殊腐败臭味;引起脓毒性血栓性静脉炎而有腹腔、肺胸腔、脑、心内膜骨关节等脓肿;可有溶血性贫血及肾衰竭。
(4)真菌性败血症:常见有白色念珠菌(占大多数)曲菌、毛霉菌等。一般发生于原有严重疾病后期长期用皮质激素或广谱抗生素的过程中。床表现较细菌性败血症轻。无发热或低热常为原发病症状掩盖进展较慢。血培养可检出致病真菌,咽拭子痰、粪、尿等培养可获相同真菌生长
(5)少见的败血症:如摩拉菌败血症常见于免疫缺陷者6岁以下儿童。诊断的关键是对摩拉菌的鉴定。不动杆菌败血症多见于老年人和婴儿特别是糖尿病、癌症者最易发生院内感染。其感染源主要是呼吸器静脉插管和医护人员的手。紫色杆菌败血症,致病菌为革兰阴性杆菌为唯一产生紫色素的杆菌。可通过皮肤破损、胃肠道呼吸道进入体内。局部可出现淋巴结炎、蜂窝组织炎迅速发展为败血症,可伴有迁徙性脓肿,主靠细菌学检查确诊
二长期高热
(一)感染性疾病
1结核病 以发热起病者有急性血行播散型肺结核、结核性脑膜炎、浸润型肺结核等原因不明的长期发热,如白细胞计数正常或轻度增高,甚至减少者应考虑到结核病。原发病变大多在肺部,及时做X线检查以助诊断
急性血行播散型肺结核(急性粟粒型结核)多见青少年儿童,尤其未接种过卡介苗者发生机会更多。近年也见到老年患者及患过原发感染后的成人特点是起病急,高热呈稽留热或弛张热,持续数周数月伴有畏寒、盗汗、咳嗽少量痰或痰中带血、气短、呼吸困难发绀等。婴幼儿及老年人症状常不典型。患者多表现衰弱有些病例有皮疹(结核疹),胸部检查常无阳性体征,可有肝脾轻度肿大此病早期(2周内)难诊断的原因是肺部X线检查常无异常,结核菌素试验也可阴性(约50%),尤其老年及体质差者多为阴性痰结核杆菌(聚合酶链反应,PCR)及血结核抗体测定有助诊断。眼底检查可发现脉络膜上栗粒结节或结节性脉络膜炎有利于早期诊断。
2伤寒副伤寒 以夏秋季多见,遇持续性发热1周以上者,应注意伤寒的可能近年伤寒不断发生变化,由轻症化、非典型化转变为病情重热程长、并发症多、耐氯霉素等在鉴别诊断中须注意。多次血培养或骨髓培养阳性是聆诊的依据。肥达反应可供参考
3细菌性心内膜炎 凡败血症(尤其金黄色葡萄球菌所致)患者在抗生素治疗过程中突然出现心脏器质性杂音或原有杂音改变,或不断出现瘀斑或栓塞现象,应考虑到本病可能大多数原有先天性心脏病(室间隔缺损、动脉导管未闭等)或风湿性心脏瓣膜病史,少数偏前有拔牙扁桃体摘除、严重齿龈感染、泌尿道手术史出现持续发热1周以上,伴有皮肤及黏膜瘀点、心脏杂音改变脾肿大、贫血、显微镜血尿等血培养有致病菌生长,超声心动图可发现赘生物所在的部位。
4肝腺肿 ①细菌性肝脓肿主要由胆道感染引起,多见于左右两叶,以左叶较多见感染来自门静脉系统者,右叶多见。特点是寒战高热,肝区疼痛,肝肿大压痛叩击痛,典型者诊断较易。遇有长期发热而局部体征不明显时诊断较难近年肝脏B超检查,诊断符合率达96%。②阿米巴肝脓肿是阿米巴痢疾最常见的重要并发症。表现为间歇性或持续性发热,肝区疼痛肝肿大压痛、消瘦和贫血等。以单发肝右叶多见。肝穿刺抽出巧克力色脓液;脓液中找到阿米巴滋养体;免疫血清学检查阳性,抗阿米巴治疗有效可确诊。
(二)感染性疾病
1原发性肝癌 国内原发性肝癌80%以上合并肝硬化。临床特点是起病隐袭,早期缺乏特异症状一旦出现典型症状则多属晚期。近年由于诊断方法的进展,可早期诊断小肝癌(>5cm)主要表现为肝区痛、乏力、腹胀纳差、消瘦、进行性肝肿大(质硬表面不平)黄疸、消化道出血等。一般诊断较易当以发热为主诉者诊断较难,表现为持续性发热或弛张热,或不规则低热少数可有高热(如炎症型或弥漫性肝癌)易误为肝脏肿或感染性疾病。及时检测甲胎蛋白(AFP),其灵敏性特异性均有利于早期诊断。凡ALT正常,排除妊娠和生殖腺胚胎癌如AFP阳性持续3周,或AFP>200ng/ml持续2月即可确诊。若AFP>升高而周ALT下降动态曲线分离者肝癌可能性大。此外,r-谷氨酸转肽酶(r-GT)碱性磷酸酶(AKP)增高也有辅助诊断价值B超、CT、放射性核素显像均有助于定位诊断选择性肝动脉造影(或数字减影肝动脉造影)可发现1cm的癌灶,是目前较好的小肝癌定位的方法。
2恶性淋巴瘤 包括霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤。多见于20-40岁,以男性多见临床物无症状或有进行性淋巴结肿大、盗汗、消瘦皮疹或皮肤症痒等。凡遇到未明原因的淋巴结肿大按炎症或结核治疗1个月无效者;不明原因的发热,均应考虑本病的可能确诊主要依靠病理。可以做淋巴结活检、骨髓穿刺肝穿 、B超、CT等检查并与传染性单核细胞增多症、淋巴结结核、慢性淋巴结炎转移癌、风湿病及结缔组织病等鉴别。
3恶性组织细胞病 本病临床表现复杂,发热是常见的症状。有的病例似败血症伤寒。结核病、胆道感染等但经过临床系统检查治疗均无效,至晚期才确诊。与其他急性感染性疾病鉴别要点是:①临床似感染性疾病但找不到感染灶,病原学与血清学检查均为阴性;②进行性贫血、全血细胞减少显著;③肝脾肿大与淋巴结肿大的程度显著;④随病程进展进行性恶病质;⑤抗生素治疗无效。对有长期发热原因不明,伴有肝脾肿大淋巴结肿大,而流行病学资料、症状体征不支持急性感染且有造血功能障碍者,须想到本病的可能。如骨髓涂片或其他组织活检材料中找到典型的恶性组织细胞和大量血细胞被吞噬现象并排除其他疾病,则诊断基本可以成立。因此骨髓涂片检查是诊断本病的重要依据由于骨髓损害可能为非弥漫性,或因取材较少,故阴性时不能除外必要时多次多部位检查。浅表淋巴结因病变不明显,故阴性也不能除外
本病须与反应性组织细胞增多症鉴别如伤寒、粟粒型结核、病毒性肝炎风湿病、SLE。传染性单核细胞增多症等其骨髓中可出现较多组织细胞,甚至血细胞被吞噬现象。应注意:①有原发病;②所见组织细胞形态较正常无多核巨型组织细胞;③随原发病治愈,组织细胞反应也随之消失。
4急性白血病 可有发热,经血涂片、骨髓检查可以确诊不典型白血病仅表现为原因不明的贫血与白细胞减少,易误为急性再生障碍性贫血,骨髓涂片有异常改变可以诊断。故临床遇有发热、贫血乏力、齿龈肿痛、出血粒细胞减少者,及时进行骨髓涂片检查。
5血管一结缔组织病书
(1)SLE:长期发热伴有两个以上器官损害血象白细胞减少者应考虑到本病。多见于青年女性。临床特点是首先以不规则发热伴关节痛,多形性皮疹(典型者为对称性面颊鼻梁部蝶形红斑,60%-80%)多见伴日光过敏、雷诺现象、浆膜炎等血沉增快,丙种球蛋白升高,尿蛋白阳性血狼疮细胞阳性,抗核抗体(ANA)阳性,抗双链去氧核糖核酸(抗ds-DNA)抗体阳性抗Sm(Smith抗原)抗体阳性。应注意SLE在病程中可始终无典型皮疹,仅以高热表现的特点
(2)结节性多动脉炎:表现为长期发热伴肌痛、关节痛、皮下结节(下肢多沿血管走向分布,或成条索状)、肾损害血压高,胃肠症状等。诊断主要依据皮下结节与肌肉(三角肌或胖肠肌)活检
(3)类风湿性关节炎:典型病例较易诊断少年型类风湿性关节炎(Still病),可有畏寒、发热、一过性皮疹关节痛不明显,淋巴结肿大,肝脾肿大虹膜睫状体炎,心肌炎,白细胞增高血沉增快但类风湿因子阴性,抗核抗体与狼疮细胞均阴性。
(4)混合性结缔组织病(MCTD):多见于女性特点是具有红斑狼疮、硬度病、皮肌炎的临床表现肾脏受累较少,以发热症状明显。高滴度核糖核酸蛋白(RNP)抗体阳性抗核抗体阳性有助诊断。
三长期低热
腋窝温度达37.5-38℃持续4周以上为长期低热,常见病因为:
1结核病 为低热的常见病因,以肺结核多见,早期无症状体征及时进行胸部X线检查。其次为肺外结核,如肝肾、肠、肠系膜淋巴结、盆腔、骨关节结核等除局部症状外,常有结核病的中毒症状,血沉增快结核菌素试验强阳性,抗结核治疗有确切疗效,有助于诊断老年肺结核起病症状不明显,其肺部并发症多,结核菌素试验阴性易诊为慢性支气管炎或哮喘。故遇老年人长期持续咳嗽、咳痰易感冒,用抗炎药治疗无效,低热乏力及纳差者,应及时查痰结核菌(涂片或TB-PCR)及胸部X线检查。老年肺结核易合并肺外结核如结核性脑膜炎、胸膜炎、腹膜炎骨、肾、淋巴结结核等
2慢性肾孟肾炎 为女性患者常见低热原因。可无明显症状、体征甚至尿检查无异常,以低热为唯一表现。及时检测尿Addi细胞计数清晨第一次中段尿培养及菌落计数,如尿白细胞>5/HP,细菌培养阳性,菌落计数>105可以确定诊断。
3慢性病灶感染 如副鼻窦炎、牙龈脓肿、前列腺炎胆道感染、慢性盆腔炎等。以不规则低热多见常伴有局部症状体征,当病灶清除后症状消失。
4艾滋病(AIDS)是由人免疫缺陷病毒(HlV)侵犯和破坏人体免疫系统,损害多个器官的全身性疾病。可通过血液和体液传播性传播。临床表现复杂,其基本特征是HlV造成人体细胞免疫受损使机体处于严重的、进行性的免疫缺陷状态,从而并发各种机会性感染和恶性肿瘤表现为长期不规则发热,慢性腹泻超过1个月,对一般抗生素治疗无效消瘦,原因不明全身淋巴结肿大,反复细菌真菌、原虫等感染,结合流行病学资料及时进行抗HlVP24抖抗原检测。
5巨细胞病毒感染 可持续低热,类似传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎依据抗CMV IgM检测诊断。
6甲状腺功能亢进 表现早期低热伴心悸、脉搏快、多汗食欲亢进、消瘦、手颤甲状腺肿大,局部杂音等。检测T3T4、rT3等。对无突眼的甲状腺功能亢进需进行131I摄取试验以除外甲状腺炎时激素外溢引起血中T3、T4水平升高。
7恶性肿瘤 中年以上者有不明原因低热,血沉增快,应注意肿瘤检查如原发性肝癌。肺癌、肾癌及结肠癌等
8神经功能性低热 多见于青年女性,夏季明显。一日间体温相差<O.5℃清晨上午体温升高,下午低,常伴有神经官能症症状一般情况良好,体重无变化,虽经各种药物治疗无效可自愈。其诊断主要依据动态观察,排除各种器质性疾病
9感染后低热 急性细菌性或病毒性感染控制后,仍有低热、乏力食欲缺乏等,与患者植物神经功能紊乱有关。
除以上病因外还可有伪热。
四反复发热
1布氏杆菌病 流行病学资料是诊断的重要依据,如发病地区、职业与病畜(羊、牛、猪)接触史饮用未消毒牛、羊奶,进食未煮熟的畜肉史临床表现为反复发作的发热,伴有多汗,游走性关节痛神经痛、睾丸炎、肝脾及淋巴结肿大等血、骨髓培养阳性,血清凝集试验1:100见以上免疫吸附试验1:320以上,可助诊断。
2疟疾 以间日疟、三日疟较常见。遇阵一发性寒战高热、大汗,间日或间2日周期发作者及时查血涂片找疟原虫,可确诊。
3淋巴瘤 病变在内脏者,常表现为周期性发热(PeI-Ebstein热型)见于霍奇金病。有的浅表淋巴结肿大不显著而以深部淋巴结肿大压迫邻近器官出现的症状,如纵隔淋巴结肿大引起肺不张及上腔静脉综合征等。及时进行骨髓涂片检查找到Reed-Sternberg细胞或骨髓活检均有助诊断。
4回归热 临床表现为周期性发热、起病急、寒战高热持续2-9d后体温骤降,大汗,无热期持续7-9d又突然高热,症状再出现,反复2-3次全身酸痛、肝脾肿大,重者有出血倾向黄疸,结合发病季节,有体虱存在或有野外生活蝉叮咬史须考虑到本病。根据血、骨髓涂片找到回归热螺旋体即可确诊
五超高热病因与鉴别诊断
当体温调节中枢功能衰竭时可发生超高热对人体各组织器官,尤其脑组织损伤严重,引起脑细胞变性广泛出血深度昏迷,于数小时内死亡,需要积极抢救
1中暑或热射病。
2中枢神经系统疾病 如病毒性脑炎、脑出血及下丘脑前部严重脑外伤等。
3细菌污染血的输血反应。
7、15岁弟弟,持续发烧3个月,那里还有治疗发烧最好的医院
发烧的原因来太多,分为感染性和非自感染性两大类,再要往下分能够有成百上千种病因。
一般这种原因不明的发热,去大医院比较好,因为医生比较有经验。有些发热是由于非常罕见的疾病引起的,小医院的医生可能连听都没有听说过。
一般来讲,感染性的会收到呼吸内科,非感染性的大都收到血液科治疗。
8、疑是伤寒的患者,发热已经十天,请问如何进行微生物学检查?为什么?
细菌学检查:应做——血培养、骨髓培养、粪便培养
选做——尿培养、十二指肠引流液培养.临床版诊断标准 在伤寒权流行季节和地区有持续性高热(40~41℃)为时1~2周以上,并出现特殊中毒面容,相对缓脉,皮肤玫瑰疹,肝脾肿大,周围血象白细胞总数低下,嗜酸性粒细胞消失,骨髓象中有伤寒细胞(戒指细胞),可临床诊断为伤寒。
确诊标准 疑似病例如有以下项目之一者即可确诊。
从血,骨髓,尿,粪便,玫瑰疹刮取物中,任一种标本分离到伤寒杆菌。
血清特异性抗体阳性,肥达氏反应“O”抗体凝集效价≥1∶80,“H”抗体凝集效价≥1∶160,恢复期效价增高4倍以上者。
鉴别诊断 伤寒病早期(第1周以内),特征性表现尚未显露,应与病毒感染,疟疾,钩端螺旋体病,急性病毒性肝炎等病相鉴别。
伤寒的极期(第2周以后),多数病例无典型伤寒表现,须与败血症,粟粒性肺结核,布氏杆菌病,地方性斑疹伤寒,结核性脑膜炎,各组等相鉴别。