1、骨科手术中骨膜下剥离和骨膜外剥离的区别？
传统的AO理论讲究解剖复位、坚强内固定，所以在复位的时候需要较多的剥离骨膜，回并且利于内固定更答好的贴服在骨表面，所以，这时候就需要用骨膜剥离器紧贴着骨头将骨膜剥离下来，可以减少初出血，显露清楚
而现在的BO理论更讲究生物学固定，不强求复位，更在乎如何保护血运，那么在剥离的时候就不能紧贴着骨头剥离，而要把在骨膜外面剥离，以保护血运，这种操作一般用在锁定钢板上，因为锁定钢板在固定时可以不贴服在骨头上。
2、淋巴结核与淋巴癌有什么不同?
恶性淋巴瘤要点
1．病毒和细菌感染、免疫缺陷、环境致癌物、电离辐射和遗传因素等均可能是恶性淋巴瘤的发病原因。
2．恶性淋巴瘤分HD，NHL；NHL的临床病理分类复杂，在病理检查的同时应通过免疫细化作解析分类，为合理治疗提供依据。
3．淋巴结肿大、咽淋巴环肿大、胃、小肠、回盲部、皮肤、骨髓受侵；脾、肝受侵；脑、睾丸、卵巢、乳腺、甲状腺、骨骼、肌肉软组织受侵以及发热、盗汗、体重减轻、皮肤瘙痒、乏力等均为恶性淋巴瘤的临床表现。
4．恶性淋巴瘤的治疗，早期的HD可采用“斗篷野”照射，NHL手术或放疗，根据情况加化疗或生物治疗，可取得较高治疗率，晚期病人以化疗同时采用生物治疗、中医治疗可起到提高效果、延长缓解期的作用，对于低度恶性淋巴瘤应避免过度治疗，针对复发难治的B细胞NHL可用CD20单克隆抗体治疗。
5．恶性淋巴瘤常出现复发难治、骨髓受侵，高度恶性的易发生中枢系统受侵，有条件的可采用外周血干细胞、骨髓移植。
6．治疗后头2年应每3～4个月全面检查一次，包括线表LN、胸部CT，腹、盆腔B超，胃、肠造影等，实验室检查血沉、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶等检查以观察病情变化。
7．一般状况差，肿块大于10cm，多处器官受侵，发热、盗汗、体重减轻、乳酸脱氢酶升高及高龄为主要不良预后因素。
8．早发现、早诊断、综合治疗可提高恶性淋巴瘤的控制率。
放心吧
3、为什么诊断出是淋巴瘤后又要做骨髓穿刺
我妈妈是淋巴瘤 滤泡型的1-2级 做骨穿是要看看骨髓有没有浸润 浸润主要看分期的 就是所谓的早期中期晚期 骨髓浸润多的话联合身上淋巴瘤的分布多的话 就是晚期了 而且病人在四个疗程 8个疗程之后做复查都是要看骨穿结果的 以后也要没一年做一次的 我妈妈就是这样的 但是放心吧 淋巴瘤只要不是大T细胞的 预后都很好的
4、淋巴瘤和骨髓iva期什么意思
Ⅳ期A：弥漫性病变，侵及1个或多个淋巴结以外的器官或部位，伴有或不伴有淋巴结受侵。没有发生发热(38℃以上)、盗汗、6个月内体重下降＞10％
AnnArbor
Ⅰ期：病变限于单个淋巴结(Ⅰ)或淋巴结以外的单个器官或部位(ⅠE)
Ⅱ期：病变侵犯横膈同一侧的2个或更多的淋巴结区(Ⅱ)；或限局侵犯淋巴结以外的单个器官或部位，伴横膈同一侧的1个或更多的淋巴结区(ⅡE)。
Ⅲ期：病变侵犯两侧淋巴结(Ⅲ)；或同时侵犯淋巴结以外的单个限局器官或部位(ⅢE)；或侵犯脾(ⅢS)；或两者都受侵(ⅢE)。
Ⅳ期：弥漫性病变，侵及1个或多个淋巴结以外的器官或部位，伴有或不伴有淋巴结受侵。
每个分期可按症状分为A、B：
A：无B组所述症状。
B：发热(38℃以上)、盗汗、6个月内体重下降＞10％。
5、淋巴瘤骨髓浸润多少就算危险期
只要发现就是危险期，淋巴瘤骨髓浸润就是指淋巴瘤细胞在骨髓中生长，骨髓穿刺涂片或活检在显微镜下能够发现淋巴瘤细胞，如果骨髓涂片细胞分类中淋巴瘤细胞超过有核细胞的20%，则应该诊断淋巴瘤白血病。骨髓受累比较严重，很可能已经到白血病淋巴瘤阶段，出现严重的贫血。
6、骨髓可见淋巴瘤细胞是发生转移吗
是的，转移到骨髓
淋巴瘤骨髓侵犯在临床比较常见，依据Ann Arbor分期，一旦发现患者淋巴瘤细胞侵犯骨髓，即可以判 断患者为期病变，预后不良，所以淋巴瘤是否累及骨髓与淋巴瘤的临床分期、治疗及预后密切相关，本文就淋巴 瘤骨髓浸润的诊断、治疗及预后作一综述。 关键词：淋巴瘤／诊断；骨髓／病理学；骨髓检查；预后；肿瘤浸润 中图分类号：R733 文献标识码：A 文章编号：1001－1692（2008）04一0379一04 淋巴瘤骨髓侵犯（1ymphoma bonemarrow involvement，LBMl）或并发淋巴瘤细胞白血病 （1ymphoma ceU leukemia，LMCL）临床比较常见。 在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中发生率为16％～ 75％，霍奇金淋巴瘤（HI．）中为2％～32％，其中 16％～25％可并发I。MCL〔副。依据Ann Arbor分期， 一旦发现患者淋巴瘤细胞侵犯骨髓，即可以判断患 者为淋巴瘤期，提示预后不良。所以明确诊断BMI 对于淋巴瘤治疗方案的选择和预后具有重要的临床 价值，成为淋巴瘤分期、治疗的关键。本文就BMl的 诊断、治疗及预后作一综述。 1LBMI的诊断标准 LBMI诊断标准参照FAB—MDS—RAEB（1982 年），以骨髓中原＋幼淋＞5％为浸润标准，将淋巴瘤 患者骨髓细胞中原始或幼稚淋巴细胞5％～25％诊 断为某种淋巴瘤侵犯骨髓，25％称为某种淋巴瘤 细胞白血病或称白血病性淋巴瘤，此时无论有无肝、 脾、淋巴结浸润及外周血幼稚细胞出现可诊断〔3〕。 国内判断骨髓浸润的标准多参照勇氏法〔4〕：将 NHL患者骨髓涂片中淋巴瘤细胞5％者诊断为 NHL BMI，淋巴瘤细胞20％诊断为NHI。合并淋 巴瘤细胞白血病；HL患者骨髓涂片中找到RS细胞 即诊断为HL骨髓浸润。 2BMI的检测方法 判定淋巴瘤有无BMT的方法有骨髓穿刺和骨 髓活检、免疫分子遗传学相关技术、核磁共振 （MRI）、18F标记脱氧葡萄糖一正电子发射计算机断 层显像（FDG—PET）等。 收稿日期：2008一02—25 作者简介：张蕾（1983一），女，河南商丘人，浙江大学医 学院附属第二医院硕士生，从事血液肿瘤诊断和治疗研究． 2．1骨髓穿刺（bone marrow aspirate）和骨髓活检 （bone marrow biopsy） 骨髓穿刺涂片和骨髓活检是检测BMI常用的 形态学检查方法。但是诊断BMI最准确的方法还存 在争议。BMI形态学是淋巴瘤细胞沿骨小梁浸润骨 髓的，所以它的浸润呈灶性分布。因此，认为骨髓活 检比骨髓穿刺诊断BMI阳性率更高〔5〕。国内孙碧红 等【6〕分析了57例NHI。患者骨髓活检与涂片在BMI 中的价值，结果显示21例骨髓活检存在BMI阳性率 为36．8％，而骨髓涂片阳性仅11例，阳性率为 19．3％。由于穿刺部位不一定能代表骨髓浸润部位， 一侧骨髓穿刺阴性也不能完全排除骨髓浸润，故提 出应行双侧骨髓活检，其检出率较单侧高，可提高 10％～22％，并建议进行双侧骨髓活检时活检物长 度为20 mm〔川。 2．2流式细胞术 淋巴瘤免疫表型分析是采用特异性的抗体检测 NHL克隆性细胞的一种分析技术。其中流式细胞书 （flow cytometry，FCM）是临床上进行细胞免疫表 型分析的重要方法。一般认为NHL细胞均来源于同 一个瘤细胞克隆，如果淋巴瘤患者骨髓活检出现同 群淋巴细胞表面标记则可诊断为BMI，这样不仅能 鉴别反应性淋巴细胞增殖和恶性淋巴细胞浸润，同 时又有助于淋巴瘤的分类诊断和指导治疗。然而当 骨髓中瘤细胞数量少时仍诊断困难，故有人提出双 标记法。基于CDl和CD3或CD5常同时出现在T— ALL，而正常情况下这两种表面抗原不应在同一个 淋巴细胞上表达，如果检测出这种异常双表达细胞， 即可诊断为BMI，其敏感性可达10＿3～10叫〔引。孙晓 非等〔8〕报道41例NHL BMI骨髓标本免疫表型与其 淋巴结病理免疫组化相符合率为80．5％（33／41），不 万方数据 380相符仅19．5％（8／41）；另2例分别为巨大纵隔肿块 和腹块的患者，仅靠骨髓形态学和骨髓FCM确诊为 T—NHL和B—NHL。因此认为骨髓活检联合淋巴细 胞免疫表型分析，是为无法进行手术和不愿采取手 术治疗的患者提供了诊断依据。 2．3分子遗传学检测 LBMI的分子遗传学检测是基于淋巴瘤特有的 B细胞或T细胞抗原受体的克隆性重排和类型相关 的特异性染色体异常所致的分子生物学改变，如 70％～90％滤泡性淋巴瘤可出现染色体t（14；18） （q32；q21），90％的伯基特淋巴瘤患者可出现染色体 t（8；14）（q24；q32）〔引。骨髓细胞形态学正常时，有些 病例骨髓细胞已经出现特异性染色体异常，提示该 患者的淋巴瘤细胞已经侵犯骨髓。对免疫球蛋白重 链（IgH）和T淋巴细胞受体（TCR）基因重排的检测 不仅能发现异常优势克隆，还可鉴别BMI的淋巴瘤 亚型；B细胞淋巴瘤中有53％发生TCR受体重排，T 细胞淋巴瘤中有20％发生19H基因重排。通过淋巴 瘤细胞特异基因标记的检测，还可以发现形态学方 法不能发现的骨髓中少量瘤细胞，即微小病灶〔5〕，且 特异性强。 2．4影像学检查 2．4．1 核磁共振MRI是检测BMI非常敏感的显 像模式。在T1加权成像时，由于正常骨髓内脂肪含 量多，成像较亮，而肿瘤浸润处较暗；在抑制脂肪信 号序列成像（ST—IR）时含水分的肿瘤较亮，脂肪组 织为暗的背景，从而发现肿瘤浸润，浸润区域显示低 T1、高ST—IR信号。对骨髓活检阴性患者MRI也可 发现其阳性病变，但低度恶性淋巴瘤微小浸润也可 出现假阴性〔10〕。通常，MRI可最小检测到3～5 cm 的局限性病灶。一些有临床表现的患者，加上阳性的 MRI结果，无论骨髓活检结果如何，通常提示预后 不良。Ribrag等〔11〕研究表明全身MRI的BMI探测 阳性率可达83％，明显敏感于髂嵴活检。 2．4．2正电子发射断层技术 近年来正电子发射 断层扫描技术（positron emission tomography， PET）诊断淋巴瘤已经得到广泛应用〔1副。PET以骨 髓FDG摄取值（SUV）等于或高于肝脏FDG SUV 值为BMI的阳性指标，提供与解剖对应的肿瘤功能 性信息，可以精确定位淋巴瘤浸润病灶，以PET／CT 形式的影像更为精确。Ribrag等〔11】认为PET／CT与 全身MRl具有同样敏感性，达到93％。因此认为 PET／CT对恶性淋巴瘤的骨髓浸润更有潜力。 MaraeVer等〔13〕研究发现，PET／CT和骨髓活检结 果的阳性一致率仅占2％～5％、一致阴性达63％，认 为结合PET／CT诊断并不能增强骨髓浸润的检测 敏感度，但一些低度恶性淋巴瘤的18F—FDG摄取可 为阴性，Maraever等的研究可能与PET对低度恶性 淋巴瘤不敏感所致。 2．5 血清乳酸脱氢酶（LDH）和p：一MG浓度的检测 正常人体血清p：一MG浓度相当恒定，而代谢活 跃的恶性肿瘤细胞可产生大量的f12一MG，淋巴瘤患 者p：一MG水平的增高与淋巴瘤细胞自身合成速度 增快和机体参与肿瘤免疫的免疫细胞合成p。一MG 增加有关。Vassilakopoulos等〔14〕对232例霍奇金病 患者进行了随访观察，发现43％的Ann Arbor IV期 患者，41％的期患者，27％的期患者与15％的1 期患者一MG升高（P＜O．05）。高度恶性患者与中 度恶性患者一MG水平比较，有显著差异，表明其 可作为判断NHL恶性程度的指标。Suki等〔15〕发现， LDH，＆一MG等是有意义的独立预后指标，低危组 （二项指标无升高）无病生存率和总生存率分别为 78％和91％；中危组（一或两项指标升高）无病生存 率和总生存率41％和36％；高危组（二项指标均升 高）无病生存率和总生存率均为零。在临床工作中， 检测NHL患者血清LDH和～MG可作为判定NHL 是否有BMI的重要指标。 3LBMl侵犯的发生率、程度和浸润方式 3．1 LBMI的发生率 LBMI与细胞类型有关，HL的BMI较为少见， 检出率为2％～32％。其中淋巴细胞削减型HL BMI 发生率最高为22％～67％，混合细胞型5％～10％， 结节硬化型3％～18．8％，淋巴细胞为主型o％～ 26％，结节性淋巴细胞为主型极少发生BMI。NHL 的BMI较为多见，占16％～75％。总体上，B—NHL 较T—NHL多见n6〕。B—NHL中小B细胞淋巴瘤较大 B细胞淋巴瘤发生率高，如小淋巴细胞性淋巴瘤 （SLL）45～75％、套细胞淋巴瘤（MCL）为62．5％～ 80％，滤泡性淋巴瘤（FL）为42．9％～53．2％，而弥 漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCI。）仅为6．8％～ 23．1％，在T细胞性淋巴瘤中以外周T细胞淋巴瘤 （PTL）为高达57．1％～63．2％〔引。 3．2浸润程度和方式 按瘤细胞在骨髓组织中所占比例可分为：（1）轻 度侵犯（瘤细胞＜20％）；（2）中度侵犯（20％～ 50％）；（3）重度侵犯（＞50％）。NHI。的浸润方式有 间质型、结节型、混合型、弥漫型、窦内型等。一般问 质型、结节型浸润多为轻、中度浸润，混合型、弥漫型 万方数据 多为重度浸润，窦内型极少见。对于多数B与T细胞 淋巴瘤均可见上述四种不同类型骨髓浸润方式〔1 骨髓液涂片瘤细胞比例＞20％多表现为弥漫型浸润，重度侵犯者多见于高度恶性淋巴瘤。 4BMI与临床的关系 依据Ann Arbor分期，一旦发现患者淋巴瘤细 胞侵犯骨髓，即可以判断患者为期病变，以淋巴瘤 患者病理类型差、临床分期晚、纵隔及脾脏受累、有 全身症状、病程长者易出现BMI。国内袁宇宁等〔18〕 对312例恶性淋巴瘤分析显示BMI大多见于、 期，极少见于I、期病例，以BMI为惟一结外表现 的相关报道更为罕见。但是，早期（I、期）淋巴瘤 BMI的检测同样不容忽视。董群生等〔1 9〕对681例淋 巴瘤初诊时行骨髓穿刺检查，检出BMI 88例，占 12．99％，88例中～期患者占86．4％，I期 13．6％，也说明淋巴瘤BMI并不完全发生于淋巴瘤 晚期，如不进行骨髓检查将会延误早期诊断。国内李 金范等〔2们报道188例淋巴瘤BMI的骨髓病例， 33．o％病例表现为消瘦、出血、肝脾肿大而无淋巴结 肿大或出现其它部位的淋巴瘤，常与恶性组织细胞 病、再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征等相 混淆。 5BMI的预后 一般认为淋巴瘤患者合并BMI多数处于疾病 晚期，具有治疗难、易复发、生存期短、死亡率高的特 点，比淋巴瘤侵犯肝、肺、骨预后更差〔z。研究表明 BMI的预后也与患者一般情况、淋巴瘤分期、分型 有关。Duggan等〔z2〕认为I期和局限性期的BMI， 即使是惰性淋巴瘤都也是可以治愈的。Campben 等m〕报道47例DLCL患者中，随着BMI的增加，无 病生存率（progression—free survival，PFS）和总生 存率（overall survival，0S）明显的下降。骨髓中＜ 50％大淋巴瘤细胞浸润患者的PFS和OS与无骨髓 浸润者元明显差异，13例DLCL大淋巴瘤细胞浸润 ＞50％者预后显著不良，PFS、0S危险系数分别为 2．07和2．09（无BMI者为1．O）。 BMI的方式和程度不同，其预后也不一样。结 节型、轻度侵犯者预后较好，弥漫型、重度侵犯者预 后差〔z〕。国内陈树辉报道间质型及结节型（多属于 轻、中度浸润）完全缓解率分别为100％和80％，显著 高于缓解率35．7％的重度组（混合型和弥漫型）〔2引。 Yan等〔25〕对60例BMI患者进行分析，3年0S和 PFS分别为36％、23％，5年OS和PFS分别为30％、 12％，并对国际预后指标（international prognostic 38lindex，IPI）和浸润方式进行多变量分析，结果提示 IPI对0S和PFS具有独立预后价值（P＝O．o005）， 但弥漫型／间质型骨髓浸润仅对OS具独立预后价 值，对PFS无重要影响（P＝o．03）。Gronich等口6〕比 较了低度恶性NHL单纯用FCM检测BMI患者与 FCM和形态学证实的组织学上BMI患者的临床预 后，结果显示BM—FCM一患者的生存时间明显长于 BM＋／BM—FCM＋组，分别为129个月和89个月， 提示FCM证实的NHL的BMI与形态学检测的BMI 的临床价值不可忽视。中度、高度恶性淋巴瘤合并 BMI比低度恶性淋巴瘤合并BMI预后要差，并且在 这些恶性淋巴瘤中，骨髓侵犯的预后比侵犯任何其 它器官都差。Chung等【271报道弥漫性组织细胞性淋 巴瘤的BMI预后不良，而且异质性强的BMI的预后 更差。Colan等口们比较了元BMI的其它、期淋 巴瘤患者，观察中度、高度恶性淋巴瘤合并的BMI 并不影响患者生存率。期患者无论有无BMI其生 存率无明显差异。说明某些类型BMI是否影响患者 生存率期待更大量临床病例的研究。
7、骨的原发性淋巴瘤要做什么检查？
建议： X线所见 骨的原发性淋巴瘤的影像表现与尤文氏肉瘤的影像表现无明显不同，没有典型的影像表现。与尤文氏肉瘤的不同点是其生长缓慢，通常于成年期发病，骨膜的反应性成骨少。骨的原发性淋巴瘤的影像表现为溶骨为主的病变，通常为点性溶骨，边界模糊，骨破坏常表现为虫蚀状。在少见情况下，溶骨可融合成均匀的溶骨影像。在溶骨的旁边可有骨密度增高区域，为反应性成骨，其被肿瘤组织弥漫渗透，不被重吸收。少数病例的影像可主要表现为密度高的骨硬化。皮质骨一般是中断的，但有时亦可保持相对完整。在进展期，肿瘤可扩散至软组织中，形成的肿块透X线，边界模糊，可有一些反应性骨化条纹。外骨膜无或很少有反应性成骨，如患者为青少年，并且肿瘤位于骨干，外骨膜的成骨可能活跃些，但很少能产生葱皮样的影像。病理骨折常见。骨的原发性淋巴瘤于解剖上的病变范围通常要比影像上所见到的病变范围要大的多，与尤文氏肉瘤相似，在这种意义上，骨扫描和MRI更精确。由于骨的原发性淋巴瘤的病程进展缓慢且缺乏症状，一些病例的病变在诊断时就已存在较长时间，其影像上的病变范围也可很大。有时，肿瘤于影像上可侵犯整个骨的一半、甚至整个骨干。淋巴管造影可检查区域淋巴结是否受累，骨扫描可除外其它骨的病变，也可作肝和脾的同位素扫描。
8、骨膜包括骨内膜吗
不包括，骨膜被覆与关节面以外的骨表面分内外两层叫做外层，内层；骨内膜是骨髓腔和骨松质网眼陈有的一层菲薄的结缔组织，两者之间还隔有骨密质