激素使骨髓造血功能增加吗

1、糖皮质激素的药理应用

抗炎 糖皮质激素有强大的抗炎作用，能对抗下述各种原因引起的炎症：①物理性损伤，如烧伤、创伤等；②化学性损伤，如酸、碱损伤, ③生物性损伤，如细菌、病毒感染，④免疫性损伤，如各型变态反应，⑤无菌性炎症，如缺血性组织损伤等。在各种急性炎症的早期，应用糖皮质激素可减轻炎症早期的渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润和吞噬等反应，从而改善炎症早期出现的红、肿、热、痛等临床症状；在炎症后期，应用糖皮质激素可抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成，减轻炎症的后遗症。但必须注意，炎症反应是机体的一种防御功能，炎症后期的反应也是组织修复的重要过程，故糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御和修复功能，可导致感染扩散和延缓创口愈合。 免疫抑制与抗过敏 糖皮质激素对免疫反应有多方面的抑制作用，能缓解许多过敏性疾病的症状，抑制因过敏反应而产生的病理变化，如过敏性充血、水肿、渗出、皮疹、平滑肌痉挛及细胞损害等，能抑制组织器官的移植排异反应，对于自身免疫性疾病也能发挥一定的近期疗效。糖皮质激素免疫抑制作用与下述因素有关：①抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和处理；②抑制淋巴细胞的DNA、RNA和蛋白质的生物合成，使淋巴细胞破坏、解体，也可使淋巴细胞移行至血管外组织，从而使循环淋巴细胞数减少。③诱导淋巴细胞凋亡。④干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖；⑤干扰补体参与的免疫反应。动物实验表明，小剂量糖皮质激素主要抑制细胞免疫；大剂量可干扰体液免疫，可能与大剂量糖皮质激素抑制了B细胞转化成浆细胞的过程，使抗体生成减少有关。近年研究还认为糖皮质激素可抑制某些与慢性炎症有关的细胞因子(IL-2，IL-6和TNF-α等)的基因表达。 抗休克 超大剂量的糖皮质激素已广泛用于各种严重休克，特别是中毒性休克的治疗。其作用可能与糖皮质激素的下列机制有关：①稳定溶酶体膜(membrane of lysosome)，阻止或减少蛋白水解酶(proteinase)的释放，减少心肌抑制因子(myocardio-depressant factor，MDF)的形成，避免或减轻了由MDF引起的心肌收缩力下降、内脏血管收缩和网状内皮细胞吞噬功能降低等病理变化，阻断了休克的恶性循环。此外，水解酶释放的减少也可减轻组织细胞的损害；②降低血管对某些血管活性物质的敏感性，使微循环的血流动力学恢复正常；③增强心肌收缩力、增加心排出量、扩张痉挛血管、增加肾血流量；④提高机体对细菌的耐受能力。 退热 糖皮质激素有迅速而良好的退热作用，可用于严重中毒性感染如肝炎、伤寒、脑膜炎、急性血吸虫病、败血症及晚期癌症的发热。糖皮质激素的退热作用可能与其能抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放有关。但是在发热诊断末明前，不可滥用糖皮质激素，以免掩盖症状使诊断困难。 对血液和造血系统的影响 糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多，并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间；加快骨髓中性粒细胞释放入血循环，使血中性粒细胞数量增加，但它们的游走、吞噬、消化异物和糖酵解等功能被降低。另一方面，糖皮质激素可使淋巴组织萎缩，导致血淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少。 对骨骼的影响 糖皮质激素可以抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解，使骨盐不易沉着，骨质形成发生障碍而导致骨质疏松症。骨质疏松症多见于糖皮质激素增多症患者或长期大量应用本类药物者。出现骨质疏松时，特别是在脊椎骨，可有腰背痛，甚至发生压缩性骨折、鱼骨样及楔形畸形。大量糖皮质激素还可促进钙自尿中排泄，使骨盐进一步减少，这也是糖皮质激素导致骨质疏松的原因之一。骨质疏松是应用糖皮质激素必须停药的重要指征之一。 对中枢神经系统的影响 糖皮质激素s能影响认知能力及精神行为，并能提高中枢神经系统兴奋性，可出现欣快、不安、行动增多、激动、失眠甚至产生焦虑、抑郁及不同程度的躁狂等异常行为，甚至诱发癫痫发作或精神失常。儿童用大剂量时易发生惊厥。糖皮质激素的中枢可能与其减少脑中γ－氨基丁酸的浓度有关。 对胃肠道 糖皮质激素可增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，增强食欲，促进消化。同时，由于对蛋白质代谢的影响，胃粘液分泌减少，上皮细胞更换率减低，使胃粘膜自我保护与修复能力削弱。故长期应用超生理量的糖皮质激素有诱发或加重溃疡形成的危险。

2、如何改善人体骨髓的造血功能？

1.增强有氧运动，可以增加造血干细胞活性2.人体的造血组织有很强的代偿功能，当抽取部分骨髓后，造血干细胞会加快增殖，在一、二周内完全恢复原来的水平。因此，捐献者不仅不会影响自身的造血功能，反而使自身的造血系统得到了锻炼，更具备了生命的活力。

3、糖皮质激素骨髓造血机能使血液中什么增加

糖皮质激素可以使红细胞，血红蛋白增高，大剂量可以使血小板增多，提高纤维蛋白原浓度。

4、糖皮质激素对血细胞数目的影响是（）

一方面，糖皮质激素有刺激骨髓造血功能的作用，使红细胞和血小板增专多；它能加快骨髓中属性粒细胞释放入血循环，使血中性粒细胞数量增加。
另一方面，糖皮质激素有免疫抑制的作用，可使淋巴组织萎缩，导致血淋巴细胞、单核细胞减少，它还能使嗜酸性粒细胞被收留在脾与肺内，故血嗜酸性粒细胞计数减少。
综上所述，答案选B。

5、激素给身体带来的是“福”还是“祸”？

激素给你的身体带来的是“福”还是“祸”，取决于你如何应用它，只有规范正规地使用激素，才能发挥其最大的优势，降低它所带来的不良影响，才能对大家的身体最有益。

什么是激素？ 

临床上，常用的皮质激素主要是由肾上腺皮质束状带分泌的糖皮质激素，这类激素具有较强的影响糖代谢及抗炎等作用，而对水、盐代谢的作用较弱，故称糖皮质激素。为了提高临床疗效，降低副作用，该类药物的结构曾被进行改造，并合成了一系列的糖皮质激素类药物，如大家所熟知的泼尼松、地塞米松、氟轻松等药物。 

激素主要用于哪些疾病？ 

1、严重的感染或炎症。如在SARS传播期间，糖皮质激素的及时使用，对很多患者起到了“起死回生”的作用；对于感染中毒性休克的病人，应立即大剂量使用糖皮质激素，且全程伴随抗菌药物的应用。 

2、早期应用糖皮质激素可减少炎症渗出，减轻纤维组织过度增生和黏连，可防止炎症产生的黏连和瘢痕，以免引起严重功能障碍。 

3、免疫性及过敏性疾病。如风湿热、肾病综合征、多发性皮肌炎、支气管哮喘及过敏性休克等；对于过敏性休克，可与首选药——肾上腺素联合应用抗休克。 

4、部分血液系统疾病。如再生障碍性贫血、过敏性紫癜等，但停药后容易复发。 

5、局部应用。当肌肉韧带或关节损伤时，可肌内注射或关节腔内局部注射激素以消炎止痛；过敏性哮喘时，可局部应用激素喷剂抗过敏止喘。 

6、肾上腺皮质功能不全者（脑垂体功能障碍或者肾上腺切除术后等）。肾上腺皮质激素分泌不足的患者可服用糖皮质激素行替代治疗。 

长期大剂量使用激素会带来哪些不良反应？哪些人群不适合使用激素呢？ 

1、引起脂质、水盐代谢紊乱，临床表现为满月脸、水牛背、高血压、高脂血症、糖尿病等。应采用低盐、低脂、高蛋白饮食，必要时需同时服用降压药、降糖药等，有严重高血压、糖尿病的病人应尽量避免使用激素； 

2、大剂量使用激素可因刺激胃酸及胃蛋白酶的分泌而诱发消化性溃疡，甚至引起溃疡出血、穿孔等并发症的出现，故有活动性消化性溃疡的病人不建议使用，且长期应用激素的患者应同时服用质子泵抑制剂（奥美拉唑等）抑酸保护胃粘膜； 

3、应用激素还可抑制免疫，诱发感染的扩散，故感染患者应用时应配合抗生素的使用，如有抗生素不能控制的感染的病人不建议使用激素； 

4、糖皮质激素通过促进破骨细胞介导的骨吸收及抑制成骨细胞介导的骨形成引起骨质疏松，需长期应用激素时可同时服用钙片、骨化三醇等防止骨质破坏，且骨折或创伤修复期病人应尽量避免使用激素； 

5、因糖皮质激素可促进蛋白质分解、抑制其合成而导致肌肉萎缩、伤口愈合缓慢等，故新近行胃肠吻合术、角膜溃疡的病人不建议使用；此外，长期使用激素还可引起皮肤变薄、皮肤紫纹、皮肤色素沉着、毛发增多、痤疮等表现。 

为什么有人使用激素后会突然面色红润、发胖呢？ 

这个问题就要从激素的药理作用说起了，糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白的含量增加，同时，糖皮质激素可增强血管对其他活性物质的反映性，增加血管壁肾上腺受体的表达，从而导致血压升高，两者均可导致使用激素后面色红润。 

长期大剂量使用激素可增高血浆胆固醇，激活四肢皮下的脂酶，促使皮下脂肪分解，还使脂肪重新分布于面部、胸、背及臀部，形成向心性肥胖，表现为“满月脸、水牛背”，呈现面圆、背厚、躯干部发胖而四肢消瘦的特殊体型，此外，糖皮质激素还有较弱的盐皮质激素的作用，能导致水钠潴留，进一步使人“发胖”。 

如何规范地使用激素？ 

长期使用激素的患者切忌突然或者过快停药，病情尚未完全控制，突然停药或减量过快可导致原病复发或恶化，停药需经历漫长且缓慢的减药过程，且越到后期，减药速度应越慢，直到维持量已经减至人体正常基础需要量，经过长期观察，病情已稳定不再活动者，可遵医嘱停药；停用糖皮质激素后应继续应用1周的促肾上腺皮质激素，以刺激生理性糖皮质激素的分泌；停用激素1年内，若出现手术等应激情况，应及时给与足量的激素。 

6、如果要促进骨髓的正常造血功能？

如果血细胞水平还不很低的情况下,可以中药治疗.
意见建议：需要了解全身的症状情况.如果明确诊断再障,可以考虑环孢菌素联合雄性激素。

7、如何增强骨髓造血功能？

增强有氧运动，可以增加造血干细胞活性，增强骨髓造血功能

8、什么东西在人体里造血

正常人体血细胞是在骨髓及淋巴组织内生成。

造血细胞均发生于胚胎的中胚层，随胚胎发育过程，造血中心转移，出生前的造血分为三个阶段：①卵黄囊造血期始于人胚第3周，停止于第9周。卵黄囊壁上的血岛是最初的造血中心。②肝造血期肝脏造血始于人胚第6周，至第4－5个月达高峰，以红、粒细胞造血为主，不生成淋巴细胞。此阶段还有脾、肾、胸腺和淋巴结等参与造血。脾脏自第5个月有淋巴细胞形成，至出生时成为淋巴细胞的器官。6－7周的人胚已有胸腺，并开始有淋巴细胞形成，胸腺中的淋巴干细胞也来源于卵黄囊和骨髓。③骨髓造血期开始于人胚第4个月，第5个月以后始成为造血中心，从此肝脾造血渐减退，骨髓造血功能迅速增加，成为红细胞、粒细胞和巨核细胞的主要生成器官，同时也生成淋巴细胞和单核细胞。淋巴结参与红细胞生成时间很短，从人胚第4个月以后成为终生造淋巴细胞和浆细胞的器官，其多能干细胞来自胚胎肝脏和骨髓，淋巴干细胞还来自于胸腺。

刚出生时全身骨髓普遍造血，5岁以后由四肢远侧呈向心性退缩，正常成人红骨髓主要见于全身扁平骨，肱骨及股骨近端骨髓中尚残留有红骨髓组织，其余为黄骨髓。黄骨髓平时无造血功能，但在生理需要时，黄骨髓、肝、脾、甚至淋巴结可恢复造血功能，称为髓外造血（extramellary hemopoiesis）。

9、生物学—— 直接刺激骨髓造血功能加强的是Ca2+吗？不是雄激素吗？

您好，我认为时雄来激素。
当人体内的源造血功能出现障碍时，雄激素可直接刺激骨髓的造血机能，也就是骨髓正铁血红素的合成。但这还不够，因为雄激素仅能使之产生少量的血红蛋白。因此，雄激素还可以通过另外一条途径，对造血机能发挥作用。雄激素中的结合蛋白会以肾和肾外组织为靶器官，促使肾组织的促红细胞生成素增多，再由促红细胞生成素对造血干细胞产生作用。造血干细胞中有一种多能干细胞，这时正处于休止期，一旦被激活后，就进入细胞增殖周期，并产生出一种红系定向干细胞。与此同时，另一种单定向干细胞也与红系定向干细胞一同向成熟分化，进一步促进骨髓的造血功能，使之产生出人体需要的血液。
在医院里，医生们利用人工合成的雄激素来治疗再生障碍性贫血，也是这个道理。

10、糖皮质激素的作用

糖皮质激素主要有地塞米松、氢化可的松和可的松。由肾上腺皮质束状带细胞分泌，主要影响糖和蛋白质代谢，对水盐代谢影响较小。糖皮质激素生理作用，在于能降低机体对来自内、外环境各种刺激的反应性，提高机体的适应能力。使用药理剂量时则呈现广泛而复杂的作用，其主要的药理作用有：
（1）抗炎作用。对各种致炎因素（如细菌性的、化学性的、机械性的和免疫性的）所引起的炎症反应均有明显的抑制作用。
（2）免疫抑制作用。能解除许多过敏性疾病的症状，抑制过敏性反应的过程。
（3）抗毒素与退热作用。能提高机体对有害刺激的应急能力，减轻细菌内毒素对机体的危害，缓解毒血症症状。另外，对严重中毒性感染如败血症等，能减少热原的释放，抑制体温中枢对内热原的反应，降低或防止体温升高，具有迅速而良好的退热效果。
（4）抗休克作用。抗休克作用与它们的抗炎、抗过敏、抗毒素作用以及阻断α-受体、解除小动脉痉挛、兴奋心脏收缩、改善微循环等的作用有关。临床常用的糖皮质激素有醋酸可的松、氢化可的松（皮质醇）、泼尼松（强地松）、地塞米松（氟美松）、氢化泼尼松（强地松龙）、肤轻松（仙乃乐）和去炎松（氟羟强地松龙）等。