1、淋巴癌是什么症状?怎样能查出?
1.血常规及血涂片
血常规一般正常,可合并慢性病贫血;HL可以出现PLT增多、WBC增多、嗜酸性粒细胞增多;侵袭性NHL侵犯骨髓可出现贫血、WBC及PLT减少,外周血可出现淋巴瘤细胞。
2.骨髓涂片及活检
HL罕见骨髓受累。NHL侵犯骨髓,骨髓涂片可见淋巴瘤细胞,细胞体积较大,染色质丰富,灰蓝色,形态明显异常,可见“拖尾现象”;淋巴瘤细胞≥20%为淋巴瘤白血病;骨髓活检可见淋巴瘤细胞聚集浸润。部分患者骨髓涂片可见噬血细胞增多及噬血现象,多见于T细胞NHL。
3.血生化
LDH增高与肿瘤负荷有关,为预后不良的指标。HL可有ESR增快,ALP增高。
4.脑脊液检查
中高度侵袭性NHL临床III/IV期患者可能出现中枢神经系统受累,或有中枢神经系统症状者,需行脑脊液检查,表现为脑脊液压力增高,生化蛋白量增加,常规细胞数量增多,单核为主,病理检查或流式细胞术检查可发现淋巴瘤细胞。
5.组织病理检查
HL的基本病理形态学改变是在以多种炎症细胞的混合增生背景中见到诊断性的R-S细胞及其变异型细胞。免疫组化特征:经典型CD15+,CD30+,CD25+;结节淋巴细胞为主型CD19+,CD20+,EMA+,CD15-,CD30-。NHL淋巴结或组织病理见正常淋巴结或组织结构破坏,肿瘤细胞散在或弥漫浸润,根据不同的病理类型有各自独特的病理表现和免疫表型。
6.TCR或IgH基因重排
可阳性e799bee5baa631333335343931。
2、淋巴癌需要多久才能检查出来
关于“淋巴癌需要多久才能检查出来”这个问题与很多的因素有关系,比如检查方法不同,所需要的时间就不一样,这也与患者所选择的医院有关系。
下面专家就为来大家介绍一下淋巴癌的一般检查项目。
1.血常规及血涂片
血常规一般正常,可合并慢性病贫自血;HL可以出现PLT增多、WBC增多、嗜酸性粒细胞增多;侵袭性NHL侵犯骨髓可出现贫血、WBC及PLT减少,外周血可出现淋巴瘤细胞。
2.骨髓涂片及活检
HL罕见骨髓受累。NHL侵犯骨髓,骨髓涂片可见百淋巴瘤细胞,细胞体积较大,染色质丰富,灰蓝色,形态明显异常,可见“拖尾现象”;淋巴瘤细胞≥20%为淋巴瘤白血病;骨髓活检可见淋巴瘤细胞聚集浸润。部分患者骨髓涂片可见噬血细胞增多及噬血现象,多见于T细胞NHL。
3.血生化
LDH增高与肿瘤负度荷有关,为预后不良的指标。HL可有ESR增快,ALP增高。
4.脑脊液检查
中高度侵袭性NHL临床III/IV期患者可能出现中枢神经知系统受累,或有中枢神经系统症状者,需行脑脊液检查,表现为脑脊液压力增高,生化蛋白量增加,常规细胞数量增多,单核为主,病理检查或流式细胞术检查可发现淋巴瘤细胞。详细情况建议可以咨询一下硚口的武汉现代妇产的医生。道
3、大腿上都是淋巴瘤
你这种状况是不是因为静脉曲张引起的,淋巴瘤多的话来,你这个是需要去医院咨询医生的,因自为淋巴瘤太多的话,看医生拿出什么治疗方案才行,如果你长期不治疗的话,那么淋巴瘤有可能变知成淋巴癌,那到时道候就比较麻烦了。希望你早日引起重视,早日治疗。
4、怀疑淋巴瘤要怎么样检查
呢?很多患者和家属都想了解一下如果怀疑是淋巴e79fa5e9819331333332636361瘤要怎么样检查呢,今天重庆新桥医院肿瘤生物治疗中心专家就来给大家介绍一下。如果发现了浅表淋巴结肿大,原因不明的发热或其他不适,应该请医师诊治,医生会根据你的具体情况,通过详细检查来明确淋巴结肿大原因,如淋巴结炎、结核、肿瘤或其他原因引起。最后需请外科医生将肿大淋巴结摘下来,由病理科医师将其制成切片,在显微镜下仔细观察,才能明确诊断。
(一)血象
淋巴瘤的血象变化多为非特异性,临床差异很大。
1.霍奇金病血象变化发生较早,常有轻或中度贫血。10%属小细胞、低色素性贫血,偶伴有抗入球蛋白试验阳性的溶血性贫血。白细胞多正常,少数轻度或明显增多,伴中性粒细胞增多。约1/5病例有嗜酸性粒细胞增多,晚期淋马上 细胞减少。
2.非霍奇金淋巴瘤患者白细胞数多正常,伴有相对或绝对性淋巴细胞增多。进展期可见淋巴细胞减少及细胞免疫反应降低。自身免疫性溶血性贫血或血小板减少均很罕见。约20%弥慢性原淋巴细胞型淋巴瘤晚期可转化至白血病期,此时血象酷似急性淋巴细胞白血病。极个别患者化疗后也可发生髓性白血病。
(二) 其他实验检查
1.放射、放射性素检查 当疑有绷膈、肺门淋巴结及肺部淋巴瘤时,可作胸后前位及侧位X线摄片。前上纵膈及肺门淋巴结的明显肿大常提示淋巴瘤,但也要除外结核或真菌感染。对可疑部位则作断层摄片以进一步证实。疑有腹膜后淋巴结肿大者,可作下肢淋巴造影:淋巴瘤表现为淋巴结肿大伴造影剂泡沫样分布或(和)斑点状凝聚,中心充盈缺损以及淋巴管堵塞等征象。淋巴造影的正确率可达89%左右,尤其是主动脉旁淋巴结病变,但第2腰椎以上淋巴强常不能显示。更不能显示肠系膜、肝门、脾门淋巴结及肝脏有无侵犯。肺实质病变、碘对敏史或临床已肯定为III或IV期,尤其膈下已有肿块者,均为淋巴造影的禁忌证。CT还能发现脏器病变,如肝、脾病变呈大小不等的密度减低区,肾、膀胱病变为大小不等的肿块,使脏器移位。骨骼疼痛或有明显按压痛部位可作X线摄片。血清碱性磷酶及血钙增高,尤其当血象抑制时,更应疑及骨骼部位的累及,特别是胞腰、椎、骨盆、长骨近端等处。
放射性核素67镓扫描对检测组织细胞型淋巴瘤尤为灵敏,对纵隔病变有高度敏感性(80%~95%),腹膜后淋巴结为10%~60%。
2.B超声波检查 能发现直径﹥2㎝的淋巴结,但无法明确肿大的原因。B超能办助发现肝脾肿大及肝脾中明显的肿瘤结节,但无法证实弥漫性浸润。
3.细胞形态学检查 如有全血细胞减少,血清碱性磷酸酶增高或骨骼病变时,可作骨髓涂片及活检检查以寻找里-斯氏细胞或淋巴瘤细胞。但是里-斯氏细胞也可见于各种恶性肿瘤如乳腺癌、肺癌,甚至非恶性疾病如传染性单核细胞增多症等。因此当缺乏霍奇金病组织学证据时,单独找到里-斯氏细胞,并不具有特征性。此外在胸水、腹水中也可找瘤细胞,但机会不多。
5、骨髓可见淋巴瘤细胞是发生转移吗
是的,转移到骨髓
淋巴瘤骨髓侵犯在临床比较常见,依据Ann Arbor分期,一旦发现患者淋巴瘤细胞侵犯骨髓,即可以判 断患者为期病变,预后不良,所以淋巴瘤是否累及骨髓与淋巴瘤的临床分期、治疗及预后密切相关,本文就淋巴 瘤骨髓浸润的诊断、治疗及预后作一综述。 关键词:淋巴瘤/诊断;骨髓/病理学;骨髓检查;预后;肿瘤浸润 中图分类号:R733 文献标识码:A 文章编号:1001-1692(2008)04一0379一04 淋巴瘤骨髓侵犯(1ymphoma bonemarrow involvement,LBMl)或并发淋巴瘤细胞白血病 (1ymphoma ceU leukemia,LMCL)临床比较常见。 在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中发生率为16%~ 75%,霍奇金淋巴瘤(HI.)中为2%~32%,其中 16%~25%可并发I。MCL〔副。依据Ann Arbor分期, 一旦发现患者淋巴瘤细胞侵犯骨髓,即可以判断患 者为淋巴瘤期,提示预后不良。所以明确诊断BMI 对于淋巴瘤治疗方案的选择和预后具有重要的临床 价值,成为淋巴瘤分期、治疗的关键。本文就BMl的 诊断、治疗及预后作一综述。 1LBMI的诊断标准 LBMI诊断标准参照FAB—MDS—RAEB(1982 年),以骨髓中原+幼淋>5%为浸润标准,将淋巴瘤 患者骨髓细胞中原始或幼稚淋巴细胞5%~25%诊 断为某种淋巴瘤侵犯骨髓,25%称为某种淋巴瘤 细胞白血病或称白血病性淋巴瘤,此时无论有无肝、 脾、淋巴结浸润及外周血幼稚细胞出现可诊断〔3〕。 国内判断骨髓浸润的标准多参照勇氏法〔4〕:将 NHL患者骨髓涂片中淋巴瘤细胞5%者诊断为 NHL BMI,淋巴瘤细胞20%诊断为NHI。合并淋 巴瘤细胞白血病;HL患者骨髓涂片中找到RS细胞 即诊断为HL骨髓浸润。 2BMI的检测方法 判定淋巴瘤有无BMT的方法有骨髓穿刺和骨 髓活检、免疫分子遗传学相关技术、核磁共振 (MRI)、18F标记脱氧葡萄糖一正电子发射计算机断 层显像(FDG—PET)等。 收稿日期:2008一02—25 作者简介:张蕾(1983一),女,河南商丘人,浙江大学医 学院附属第二医院硕士生,从事血液肿瘤诊断和治疗研究. 2.1骨髓穿刺(bone marrow aspirate)和骨髓活检 (bone marrow biopsy) 骨髓穿刺涂片和骨髓活检是检测BMI常用的 形态学检查方法。但是诊断BMI最准确的方法还存 在争议。BMI形态学是淋巴瘤细胞沿骨小梁浸润骨 髓的,所以它的浸润呈灶性分布。因此,认为骨髓活 检比骨髓穿刺诊断BMI阳性率更高〔5〕。国内孙碧红 等【6〕分析了57例NHI。患者骨髓活检与涂片在BMI 中的价值,结果显示21例骨髓活检存在BMI阳性率 为36.8%,而骨髓涂片阳性仅11例,阳性率为 19.3%。由于穿刺部位不一定能代表骨髓浸润部位, 一侧骨髓穿刺阴性也不能完全排除骨髓浸润,故提 出应行双侧骨髓活检,其检出率较单侧高,可提高 10%~22%,并建议进行双侧骨髓活检时活检物长 度为20 mm〔川。 2.2流式细胞术 淋巴瘤免疫表型分析是采用特异性的抗体检测 NHL克隆性细胞的一种分析技术。其中流式细胞书 (flow cytometry,FCM)是临床上进行细胞免疫表 型分析的重要方法。一般认为NHL细胞均来源于同 一个瘤细胞克隆,如果淋巴瘤患者骨髓活检出现同 群淋巴细胞表面标记则可诊断为BMI,这样不仅能 鉴别反应性淋巴细胞增殖和恶性淋巴细胞浸润,同 时又有助于淋巴瘤的分类诊断和指导治疗。然而当 骨髓中瘤细胞数量少时仍诊断困难,故有人提出双 标记法。基于CDl和CD3或CD5常同时出现在T— ALL,而正常情况下这两种表面抗原不应在同一个 淋巴细胞上表达,如果检测出这种异常双表达细胞, 即可诊断为BMI,其敏感性可达10_3~10叫〔引。孙晓 非等〔8〕报道41例NHL BMI骨髓标本免疫表型与其 淋巴结病理免疫组化相符合率为80.5%(33/41),不 万方数据 380相符仅19.5%(8/41);另2例分别为巨大纵隔肿块 和腹块的患者,仅靠骨髓形态学和骨髓FCM确诊为 T—NHL和B—NHL。因此认为骨髓活检联合淋巴细 胞免疫表型分析,是为无法进行手术和不愿采取手 术治疗的患者提供了诊断依据。 2.3分子遗传学检测 LBMI的分子遗传学检测是基于淋巴瘤特有的 B细胞或T细胞抗原受体的克隆性重排和类型相关 的特异性染色体异常所致的分子生物学改变,如 70%~90%滤泡性淋巴瘤可出现染色体t(14;18) (q32;q21),90%的伯基特淋巴瘤患者可出现染色体 t(8;14)(q24;q32)〔引。骨髓细胞形态学正常时,有些 病例骨髓细胞已经出现特异性染色体异常,提示该 患者的淋巴瘤细胞已经侵犯骨髓。对免疫球蛋白重 链(IgH)和T淋巴细胞受体(TCR)基因重排的检测 不仅能发现异常优势克隆,还可鉴别BMI的淋巴瘤 亚型;B细胞淋巴瘤中有53%发生TCR受体重排,T 细胞淋巴瘤中有20%发生19H基因重排。通过淋巴 瘤细胞特异基因标记的检测,还可以发现形态学方 法不能发现的骨髓中少量瘤细胞,即微小病灶〔5〕,且 特异性强。 2.4影像学检查 2.4.1 核磁共振MRI是检测BMI非常敏感的显 像模式。在T1加权成像时,由于正常骨髓内脂肪含 量多,成像较亮,而肿瘤浸润处较暗;在抑制脂肪信 号序列成像(ST—IR)时含水分的肿瘤较亮,脂肪组 织为暗的背景,从而发现肿瘤浸润,浸润区域显示低 T1、高ST—IR信号。对骨髓活检阴性患者MRI也可 发现其阳性病变,但低度恶性淋巴瘤微小浸润也可 出现假阴性〔10〕。通常,MRI可最小检测到3~5 cm 的局限性病灶。一些有临床表现的患者,加上阳性的 MRI结果,无论骨髓活检结果如何,通常提示预后 不良。Ribrag等〔11〕研究表明全身MRI的BMI探测 阳性率可达83%,明显敏感于髂嵴活检。 2.4.2正电子发射断层技术 近年来正电子发射 断层扫描技术(positron emission tomography, PET)诊断淋巴瘤已经得到广泛应用〔1副。PET以骨 髓FDG摄取值(SUV)等于或高于肝脏FDG SUV 值为BMI的阳性指标,提供与解剖对应的肿瘤功能 性信息,可以精确定位淋巴瘤浸润病灶,以PET/CT 形式的影像更为精确。Ribrag等〔11】认为PET/CT与 全身MRl具有同样敏感性,达到93%。因此认为 PET/CT对恶性淋巴瘤的骨髓浸润更有潜力。 MaraeVer等〔13〕研究发现,PET/CT和骨髓活检结 果的阳性一致率仅占2%~5%、一致阴性达63%,认 为结合PET/CT诊断并不能增强骨髓浸润的检测 敏感度,但一些低度恶性淋巴瘤的18F—FDG摄取可 为阴性,Maraever等的研究可能与PET对低度恶性 淋巴瘤不敏感所致。 2.5 血清乳酸脱氢酶(LDH)和p:一MG浓度的检测 正常人体血清p:一MG浓度相当恒定,而代谢活 跃的恶性肿瘤细胞可产生大量的f12一MG,淋巴瘤患 者p:一MG水平的增高与淋巴瘤细胞自身合成速度 增快和机体参与肿瘤免疫的免疫细胞合成p。一MG 增加有关。Vassilakopoulos等〔14〕对232例霍奇金病 患者进行了随访观察,发现43%的Ann Arbor IV期 患者,41%的期患者,27%的期患者与15%的1 期患者一MG升高(P<O.05)。高度恶性患者与中 度恶性患者一MG水平比较,有显著差异,表明其 可作为判断NHL恶性程度的指标。Suki等〔15〕发现, LDH,&一MG等是有意义的独立预后指标,低危组 (二项指标无升高)无病生存率和总生存率分别为 78%和91%;中危组(一或两项指标升高)无病生存 率和总生存率41%和36%;高危组(二项指标均升 高)无病生存率和总生存率均为零。在临床工作中, 检测NHL患者血清LDH和~MG可作为判定NHL 是否有BMI的重要指标。 3LBMl侵犯的发生率、程度和浸润方式 3.1 LBMI的发生率 LBMI与细胞类型有关,HL的BMI较为少见, 检出率为2%~32%。其中淋巴细胞削减型HL BMI 发生率最高为22%~67%,混合细胞型5%~10%, 结节硬化型3%~18.8%,淋巴细胞为主型o%~ 26%,结节性淋巴细胞为主型极少发生BMI。NHL 的BMI较为多见,占16%~75%。总体上,B—NHL 较T—NHL多见n6〕。B—NHL中小B细胞淋巴瘤较大 B细胞淋巴瘤发生率高,如小淋巴细胞性淋巴瘤 (SLL)45~75%、套细胞淋巴瘤(MCL)为62.5%~ 80%,滤泡性淋巴瘤(FL)为42.9%~53.2%,而弥 漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCI。)仅为6.8%~ 23.1%,在T细胞性淋巴瘤中以外周T细胞淋巴瘤 (PTL)为高达57.1%~63.2%〔引。 3.2浸润程度和方式 按瘤细胞在骨髓组织中所占比例可分为:(1)轻 度侵犯(瘤细胞<20%);(2)中度侵犯(20%~ 50%);(3)重度侵犯(>50%)。NHI。的浸润方式有 间质型、结节型、混合型、弥漫型、窦内型等。一般问 质型、结节型浸润多为轻、中度浸润,混合型、弥漫型 万方数据 多为重度浸润,窦内型极少见。对于多数B与T细胞 淋巴瘤均可见上述四种不同类型骨髓浸润方式〔1 骨髓液涂片瘤细胞比例>20%多表现为弥漫型浸润,重度侵犯者多见于高度恶性淋巴瘤。 4BMI与临床的关系 依据Ann Arbor分期,一旦发现患者淋巴瘤细 胞侵犯骨髓,即可以判断患者为期病变,以淋巴瘤 患者病理类型差、临床分期晚、纵隔及脾脏受累、有 全身症状、病程长者易出现BMI。国内袁宇宁等〔18〕 对312例恶性淋巴瘤分析显示BMI大多见于、 期,极少见于I、期病例,以BMI为惟一结外表现 的相关报道更为罕见。但是,早期(I、期)淋巴瘤 BMI的检测同样不容忽视。董群生等〔1 9〕对681例淋 巴瘤初诊时行骨髓穿刺检查,检出BMI 88例,占 12.99%,88例中~期患者占86.4%,I期 13.6%,也说明淋巴瘤BMI并不完全发生于淋巴瘤 晚期,如不进行骨髓检查将会延误早期诊断。国内李 金范等〔2们报道188例淋巴瘤BMI的骨髓病例, 33.o%病例表现为消瘦、出血、肝脾肿大而无淋巴结 肿大或出现其它部位的淋巴瘤,常与恶性组织细胞 病、再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征等相 混淆。 5BMI的预后 一般认为淋巴瘤患者合并BMI多数处于疾病 晚期,具有治疗难、易复发、生存期短、死亡率高的特 点,比淋巴瘤侵犯肝、肺、骨预后更差〔z。研究表明 BMI的预后也与患者一般情况、淋巴瘤分期、分型 有关。Duggan等〔z2〕认为I期和局限性期的BMI, 即使是惰性淋巴瘤都也是可以治愈的。Campben 等m〕报道47例DLCL患者中,随着BMI的增加,无 病生存率(progression—free survival,PFS)和总生 存率(overall survival,0S)明显的下降。骨髓中< 50%大淋巴瘤细胞浸润患者的PFS和OS与无骨髓 浸润者元明显差异,13例DLCL大淋巴瘤细胞浸润 >50%者预后显著不良,PFS、0S危险系数分别为 2.07和2.09(无BMI者为1.O)。 BMI的方式和程度不同,其预后也不一样。结 节型、轻度侵犯者预后较好,弥漫型、重度侵犯者预 后差〔z〕。国内陈树辉报道间质型及结节型(多属于 轻、中度浸润)完全缓解率分别为100%和80%,显著 高于缓解率35.7%的重度组(混合型和弥漫型)〔2引。 Yan等〔25〕对60例BMI患者进行分析,3年0S和 PFS分别为36%、23%,5年OS和PFS分别为30%、 12%,并对国际预后指标(international prognostic 38lindex,IPI)和浸润方式进行多变量分析,结果提示 IPI对0S和PFS具有独立预后价值(P=O.o005), 但弥漫型/间质型骨髓浸润仅对OS具独立预后价 值,对PFS无重要影响(P=o.03)。Gronich等口6〕比 较了低度恶性NHL单纯用FCM检测BMI患者与 FCM和形态学证实的组织学上BMI患者的临床预 后,结果显示BM—FCM一患者的生存时间明显长于 BM+/BM—FCM+组,分别为129个月和89个月, 提示FCM证实的NHL的BMI与形态学检测的BMI 的临床价值不可忽视。中度、高度恶性淋巴瘤合并 BMI比低度恶性淋巴瘤合并BMI预后要差,并且在 这些恶性淋巴瘤中,骨髓侵犯的预后比侵犯任何其 它器官都差。Chung等【271报道弥漫性组织细胞性淋 巴瘤的BMI预后不良,而且异质性强的BMI的预后 更差。Colan等口们比较了元BMI的其它、期淋 巴瘤患者,观察中度、高度恶性淋巴瘤合并的BMI 并不影响患者生存率。期患者无论有无BMI其生 存率无明显差异。说明某些类型BMI是否影响患者 生存率期待更大量临床病例的研究。
6、骨髓检查是要确定得的什么病
1.骨髓穿刺检查是血液系统疾病的重要检验方法之一.通过骨髓涂片的细胞学检查可了解骨髓内各种细胞的生成情况,各种细胞的形态,成分的改变及发现异常的细胞等,以明确诊断,观察疗效,估计预后.例如,对贫血的诊断,可以从形态上帮助诊断贫血的原因,如缺铁性贫血,溶血性贫血,再生障碍性贫血等, 诊断各种类型的白血病; 关于恶性肿瘤方面,骨穿对多发性骨髓瘤,骨髓转移瘤,淋巴瘤侵犯骨髓的判断都有重要意义.2.另外,骨髓涂片还可以进行寄生虫和细菌方面的检查,可发现寄生虫(如疟疾)和细菌培养时发现伤寒及其他败血症.3.具体的适应症概括如下:1)采取骨髓液进行各种检查,协助诊治血液系统疾病和感染性疾病(传染病,寄生虫病,细菌感染等).2)证实骨髓中是否有异常细胞浸润如恶性肿瘤骨髓转移等.3)采取骨髓液作骨髓移植.4)特殊毒物检验及鉴定如酚,醌等.1.骨髓穿刺检查是血液系统疾病的重要检验方法之一.通过骨髓涂片的细胞学检查可了解骨髓内各种细胞的生成情况,各种细胞的形态,成分的改变及发现异常的细胞等,以明确诊断,观察疗效,估计预后.例如,对贫血的诊断,可以从形态上帮助诊断贫血的原因,如缺铁性贫血,溶血性贫血,再生障碍性贫血等, 诊断各种类型的白血病; 关于恶性肿瘤方面,骨穿对多发性骨髓瘤,骨髓转移瘤,淋巴瘤侵犯骨髓的判断都有重要意义.2.另外,骨髓涂片还可以进行寄生虫和细菌方面的检查,可发现寄生虫(如疟疾)和细菌培养时发现伤寒及其他败血症.3.具体的适应症概括如下:1)采取骨髓液进行各种检查,协助诊治血液系统疾病和感染性疾病(传染病,寄生虫病,细菌感染等).2)证实骨髓中是否有异常细胞浸润如恶性肿瘤骨髓转移等.3)采取骨髓液作骨髓移植.4)特殊毒物检验及鉴定如酚,醌等.
7、怎样查出淋巴癌
1.血常规及血涂片
血常规一般正常,可合并慢性病贫血;HL可以出现PLT增多、WBC增多、嗜酸性粒细胞增多;侵袭性侵犯骨髓可出现贫血、WBC及PLT减少,外周血可出现淋巴瘤细胞。
2.骨髓涂片及活检
HL罕见骨髓受累。NHL侵犯骨髓,骨髓涂片可见淋巴瘤细胞,细胞体积较大,染色质丰富,灰蓝色,形态明显异常,可见“拖尾现象”;淋巴瘤细胞≥20%为淋巴瘤白血病;骨髓活检可见淋巴瘤细胞聚集浸润。部分患者骨髓涂片可见噬血细胞增多及噬血现象,多见于T细胞NHL。
3.血生化
LDH增高与肿瘤负荷有关,为预后不良的指标。HL可有ESR增快,ALP增高。
4.脑脊液检查
中高度侵袭性NHL临床III/IV期患者可能出现中枢神经系统受累,或有中枢神经系统症状者,需行脑脊液检查,表现为脑脊液压力增高,生化蛋白量增加,常规细胞数量增多,单核为主,病理检查或流式细胞术检查可发现淋巴瘤细胞。
5.组织病理检查
HL的基本病理形态学改变是在以多种炎症细胞的混合增生背景中见到诊断性的R-S细胞及其变异型细胞。免疫组化特征:经典型CD15+,CD30+,CD25+;结节淋巴细胞为主型CD19+,CD20+,EMA+,CD15-,CD30-。NHL淋巴结或组织病理见正常淋巴结或组织结构破坏,肿瘤细胞散在或弥漫浸润,根据不同的病理类型有各自独特的病理表现和免疫表型。
6.TCR或IgH基因重排
可阳性。
8、哪些检查可以确诊淋巴癌
你好,可以通过以下检查确诊淋巴癌:
1.血常规及血涂片
血常规一般正常,可合并慢性病贫血;HL可以出现PLT增多、WBC增多、嗜酸性粒细胞增多;侵袭性NHL侵犯骨髓可出现贫血、WBC及PLT减少,外周血可出现淋巴瘤细胞。
2.骨髓涂片及活检
HL罕见骨髓受累。NHL侵犯骨髓,骨髓涂片可见淋巴瘤细胞,细胞体积较大,染色质丰富,灰蓝色,形态明显异常,可见“拖尾现象”;淋巴瘤细胞≥20%为淋巴瘤白血病;骨髓活检可见淋巴瘤细胞聚集浸润。部分患者骨髓涂片可见噬血细胞增多及噬血现象,多见于T细胞NHL。
3.血生化
LDH增高与肿瘤负荷有关,为预后不良的指标。HL可有ESR增快,ALP增高。
4.组织病理检查
HL的基本病理形态学改变是在以多种炎症细胞的混合增生背景中见到诊断zd性的R-S细胞及其变异型细胞。免疫组化特征:经典型CD15+,CD30+,CD25+;结节淋巴细胞为主型CD19+,CD20+,EMA+,CD15-,CD30-。NHL淋巴结或组织病理见正常淋巴结或组织结构破坏,肿瘤细胞散在或弥漫浸润,根据不同的病理类型有各自独特的病理表现和免疫表型。
9、淋巴瘤嗜血细胞基因突变 需要移植吗
1.血规及血抄涂片
血规般合并慢性病贫血;HL现PLT增、WBC增、嗜酸性粒细胞增;侵袭性NHL侵犯骨髓现贫血、WBC及PLT减少外周血现淋巴瘤百细胞
2.骨髓涂片及检
HL罕见骨髓受累NHL侵犯骨髓骨髓涂片见淋巴瘤细胞细胞体积较染色质丰富灰蓝色形态明显异见拖尾现象;淋巴瘤细胞≥20%淋巴瘤白血病;骨髓检见淋巴瘤细胞聚集浸润部患者骨髓涂片见噬血细胞增及噬血现象见于T细胞NHL
3.血化
LDH增高与度肿瘤负荷关预良指标HLESR增快ALP增高
4.脑脊液检查
高度侵袭性NHL临床III/IV期患者能现枢神经系统受累或枢神经系统症状者需行脑脊液检查表现脑脊液压力增高化蛋白量增加规细胞知数量增单核主病理检查或流式细胞术检查发现淋巴瘤细胞
5.组织病理检查
HL基本病理形态改变种道炎症细胞混合增背景见诊断性R-S细胞及其变异型细胞免疫组化特征:经典型CD15+CD30+CD25+;结节淋巴细胞主型CD19+CD20+EMA+CD15-CD30-NHL淋巴结或组织病理见淋巴结或组织结构破坏肿瘤细胞散或弥漫浸润根据同病理类型各自独特病理表现免疫表型
6.TCR或IgH基重排
阳性
10、怀疑自己得了淋巴癌,应该去医院做什么样的检查?
常有一些朋友为了几个淋巴结弄的忧心忡忡、茶饭不思的,其实据我观察,至少90%以上后来证明不是淋巴瘤。那么,如果怀疑是淋巴瘤的话,应该如何诊断呢?
首先,采用影像学的手段,不外乎B超,CT和PETCT。B超是最方便、最廉价但是最不准确的手段,对浅表淋巴结有一定价值,对于深部的淋巴结就无能为力了。CT,特别是增强CT,就要准确的多、客观得多,PETCT就更进一步了,如果PET没有发现问题的话,应该说就没有什么问题了,就算有,连PETCT都发现不了的问题还能有多严重!
其次,验血能排除淋巴瘤吗?不能。淋巴瘤没有特异性的血清标志物,常规的那些筛查统统无用。血常规正常的淋巴瘤病人也很常见,就算有些指标异常,也不好证明是和淋巴瘤直接相关。
那么,如果影像学发现异常,下一步怎么办?有时候医生会做一个细针穿刺(Fine Needle Aspiration),其实就是拿根针扎进去吸出点细胞来。也有时候会做粗针穿刺(Core Needle Biopsy)。看英文用词的不同就知道了,后者才属于活检的范围,一般是外科医生做的,前者一般是病理科医生直接做的。但是不管是细针还是粗针,问题是都不能看清淋巴结的结构和准确掌握细胞的分布情况,特别是细针穿刺吸出的那一点细胞有时做免疫组化都不够用,所以淋巴瘤一般都不推荐通过穿刺来诊断的。既然穿刺如此不堪,为什么医生还做呢?其中一个原因是如果是其它的一些疾病,例如某些转移癌,用穿刺就够了(有些心重的此时已经哭晕在厕所)。
所以病理学家一般会要求外科医生取一个完整的淋巴结下来做病理,不要切碎的也不要挤压过的(所以有时候微创手术也不行),也不希望患者之前吃过激素甚至已经做过化疗。而且活检的部位是具有代表性的,比如说较大的那个淋巴结,或SUV值较高的那个淋巴结。淋巴结取好了,病理学家就该登场了。这才是具有技术含量的部分,涉及到好多学问呢。首先用到的是组织学(Histology)。听起来很高大上吧?其实也没什么,组织学说白了就是在显微镜下看细胞。下一个学问才真的很难呢,叫做形态学(Morphology),就是你要根据细胞的形态判断这是什么细胞,是好的,还是坏的。淋巴瘤细胞是非常奇葩的细胞,其它的恶性肿瘤细胞往往很容易分辨的出来,看上去就长得那么凶恶,可是淋巴瘤细胞长得往往和正常细胞没什么两样,甚至一些不小心长坏了的正常细胞都比它长得更难看呢!病理学家们不会被假象所迷惑,看过HE片之后,心里大概是有谱了,下一步就需要用更加高大上的学问来验证,这就是免疫组织化学(Immunohistochemistry),也就是我们常说的免疫组化。通俗地说淋巴瘤诊断所做的免疫组化就是淋巴细胞上有一些特异性的抗原或者标记性的蛋白,通过用相应的抗体对其进行染色,我们就可以判断这些细胞的来源和性质。
常有病友看了病理报告后一头雾水,完全不明白那些CD,MUM,BCL加加减减的到底是什么意思。这里我简单解释一下CD。CD绝不是光盘,而是分化抗原簇(Cluster of differentiation)的意思,是白细胞在分化过程中出现或者消失的表面标记物,WHO将其进行编号,从CD1现在一直编到了CD364。如果我们看到病理报告上CD20+,CD19+,CD79a+等,就可以知道这是B细胞;而如果看到CD3+,CD4+,或CD8+,我们就知道这是T细胞。所以,加号或者减号并不代表好或坏,只是用来判断细胞性质和来源的。当然,还有一些免疫组化的项目的确具有预后的提示意义,这里就不谈了。