骨髓淋巴瘤怎么引起的

1、淋巴瘤是什么原因引起的呢?

恶性淋巴瘤实际上是一类全身性疾病,与机体免疫系统功能状态密切相关,既不同于其他实体恶性淋巴肿瘤,也有别于血液肿瘤。它包括了霍奇金淋巴瘤一种疾病和非霍奇金淋巴瘤一组疾病,临床表现因病理类型、分期及侵犯部位不同而错综复杂。
治疗方面目前多采用综合治疗,即根据不同肿瘤、不同病理类型及亚型、不同生物学行为、不同病期及发展趋向、不同机体的行为状态及重要脏器功能,有计划的、合理地应用现有的各种治疗手段,以期最大限度地保护机体、最大限度地杀灭肿瘤细胞,达到提高治愈率,改善生活质量的目的。目前常用于恶性淋巴瘤的治疗手段包括外科手术切除、放射治疗(放疗)、化学治疗(化疗)、中医中药、生物反应修饰剂(brm)等。手术结合放化疗对恶性淋巴瘤有较高的治愈率或缓解率,中医中药则对增强和恢复机体免疫功能,调动抗病能力,减轻机体对放化疗所致的不良反应方面起到增效减毒作用。
1、
手术治疗
在结内恶性淋巴瘤患者,手术主要用于活检行病理或用于分期性部腹探查术。对于原发于脑、脊髓、眼眶、唾液腺、甲状腺、肺、肝、脾等处的结外恶性淋巴瘤常先作手术切除,再辅以放疗和/或化疗。原发于肾脏、膀胱、睾丸、卵巢、子宫、皮肤、乳腺等处的恶性淋巴瘤宜早期手术切除,术后再辅以化疗和/或放疗。
2、
放射治疗(1)
霍奇金病:放疗效果较淋巴肉瘤和网状细胞肉瘤为佳,照射方法以"斗篷式"或倒"y"式照射野应用较多。一般4周内给予组织量约4000cgy,治疗时重要器官给予保护,皮肤反应轻,可出现骨髓抑制。
(2)非霍奇金淋巴瘤(淋巴肉瘤及网状细胞肉瘤):非霍奇金淋巴瘤对放疗也敏感,但复发率高。所以仅低度恶性组中临床i、ii期及中度恶性组病理i期可单独使用放疗扩大野或仅用累及野。非霍奇金淋巴瘤的原发病灶如在扁桃体、鼻咽部或原发于骨骼的组织细胞型,局部放疗后可以获得较为满意的长期缓解。
3、
化学治疗
4、
免疫治疗
对恶性淋巴瘤,免疫治疗可作为辅助治疗方法。
5、
自体骨髓移植
对50岁以下患者,能耐受大剂量放、化疗的联合治疗,结合异基因或自体骨髓移植,可望取得较长缓解期和无病存活期。

2、淋巴瘤是怎么引起的？淋巴瘤早期症状有哪些？

淋巴瘤是一种比较常见的癌症，那么，什么因素会导致淋巴瘤？事实上，以下几种原因都会导致淋巴瘤：

第一种原因是物理病因(辐射)。淋巴肿瘤的发病率不仅与吸收辐射的剂量有关，还与受辐射时的年龄有关，25岁以下受辐射的人群，淋巴肿瘤的发病率比其他人群高。医用辐射对人类肿瘤的发病影响越来越受到重视，尤其是大剂量辐射对人类淋巴肿瘤的发生有促进作用。

第二种原因是化学病因。化学致癌物的种类中的烷化剂、多环芳烃类化合物、芳香胺类化合物与淋巴肿瘤的发病原因有一定的联系。

第三种原因是免疫因素。恶性淋巴肿瘤是免疫系统恶性肿瘤，免疫缺陷是恶性淋巴肿瘤的重要原因之一。在正常情况下，人体的免疫系统具有免疫监视功能，对体内发生突变或癌变的细胞能起到清除的作用。免疫缺陷病人容易发生机会感染，特别是病毒感染。

第四种原因是遗传因素。事实上，遗传因素与淋巴肿瘤的发病原因相关有许多方面的报道，有时可见明显的家族聚集性，如兄弟姐妹可先后或同时患恶性淋巴肿瘤。

那么，淋巴癌早期症状有哪些？

第一点，全身不适症状早期伴随浅表淋巴结肿大，可见低热、乏力等多种淋巴癌的症状表现。

第二点，何杰金氏病(淋巴网状细胞肉瘤)，淋巴癌的症状常以不规则发热为早期先兆，并伴有浅表淋巴结肿大。有一种淋巴恶性肿瘤，淋巴癌的早期症状质软，可活动无痛，应引起注意。

第三点，浅淋巴结肿大凡表浅淋巴结出现无痛性、进行性肿大为淋巴癌的症状。

第四点，淋巴结肿大(痛性或无痛性)：扪之质韧、饱满、均匀，早期活动，孤立或散在于颈部、腋下、腹股沟等处，晚期则互相融合，与皮肤粘连，不活动，或形成溃疡;

第五点，发热：体温长期徘徊在38℃-39℃之间;

第六点，盗汗：夜间或入睡后出汗;

第六点，盗汗：夜间或入睡后出汗;

第七点，寒战、乏力、瘙痒：大部分具有这些非特异性症状的人并不等于患了淋巴瘤，但如果这些症状持续的话，最好能到医院检查排除。

那么，淋巴瘤应该如何预防？

第一点，一定要增强自身免疫功能。自身免疫功能的好坏决定身体的健康状况。

第二点，减少病毒感染。病毒感染后肿瘤发生概率会明显增加，减少病毒感染从而降低肿瘤的发病率。

第三点，避免接触辐射及毒性物质：长期处于毒性环境下，也会诱发淋巴瘤的发生。

总而言之，淋巴瘤并非是不可治愈的癌症，只要治疗得当，就可以治愈。

3、淋巴癌是怎么引起的

淋巴癌是如今很多人都在承受的一个痛苦的事情，对于导致淋巴癌的原因也是都想知道的，下面就介绍一下导致淋巴癌的原因。
一、免疫因素恶性淋巴瘤是免疫系统恶性肿瘤，免疫缺陷是恶性淋巴瘤的重要原因之一。正常情况下，人体的免疫系统具有免疫监视功能，对体内发生突变或癌变的细胞能起到清除的作用。免疫缺陷病人容易发生机会感染，特别是病毒感染。
二、化学病因化学致癌物的种类中的烷化剂、多环芳烃类化合物、芳香胺类化合物与恶性淋巴瘤的发病有一定的联系。化学药物引起恶性淋巴瘤的发生也不很少见，如环磷酰胺、甲基苄肼、左旋苯丙氨酸氮芥引起恶性淋巴瘤均有报道。在农业生产中，随着农药及化肥的应用，在农村人口中恶性淋巴瘤的发病率和死亡率不断地增加。
三、物理病因淋巴瘤的发病率不仅与吸收辐射的剂量有关，还与受辐射时的年龄有关，25岁以下受辐射的人群，淋巴瘤的发病率比其他人群高。医用辐射对人类肿瘤的发病影响越来越受到重视，尤其是大剂量辐射对人类淋巴瘤的发生有促进作用。
四、遗传因素遗传因素与恶性淋巴瘤的病因相关有许多方面的报道，有时可见明显的家族聚集性，如兄弟姐妹可先后或同时患恶性淋巴瘤。
五、病毒病因病毒是肿瘤病因学研究的一个重要方向，就目前研究的状况来看，与恶性淋巴瘤关系比较密切的病毒有EB病毒、人类嗜T淋巴细胞病毒、人类嗜B淋巴细胞病毒。

4、骨髓可见淋巴瘤细胞是发生转移吗

是的，转移到骨髓
淋巴瘤骨髓侵犯在临床比较常见，依据Ann Arbor分期，一旦发现患者淋巴瘤细胞侵犯骨髓，即可以判 断患者为期病变，预后不良，所以淋巴瘤是否累及骨髓与淋巴瘤的临床分期、治疗及预后密切相关，本文就淋巴 瘤骨髓浸润的诊断、治疗及预后作一综述。 关键词：淋巴瘤／诊断；骨髓／病理学；骨髓检查；预后；肿瘤浸润 中图分类号：R733 文献标识码：A 文章编号：1001－1692（2008）04一0379一04 淋巴瘤骨髓侵犯（1ymphoma bonemarrow involvement，LBMl）或并发淋巴瘤细胞白血病 （1ymphoma ceU leukemia，LMCL）临床比较常见。 在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中发生率为16％～ 75％，霍奇金淋巴瘤（HI．）中为2％～32％，其中 16％～25％可并发I。MCL〔副。依据Ann Arbor分期， 一旦发现患者淋巴瘤细胞侵犯骨髓，即可以判断患 者为淋巴瘤期，提示预后不良。所以明确诊断BMI 对于淋巴瘤治疗方案的选择和预后具有重要的临床 价值，成为淋巴瘤分期、治疗的关键。本文就BMl的 诊断、治疗及预后作一综述。 1LBMI的诊断标准 LBMI诊断标准参照FAB—MDS—RAEB（1982 年），以骨髓中原＋幼淋＞5％为浸润标准，将淋巴瘤 患者骨髓细胞中原始或幼稚淋巴细胞5％～25％诊 断为某种淋巴瘤侵犯骨髓，25％称为某种淋巴瘤 细胞白血病或称白血病性淋巴瘤，此时无论有无肝、 脾、淋巴结浸润及外周血幼稚细胞出现可诊断〔3〕。 国内判断骨髓浸润的标准多参照勇氏法〔4〕：将 NHL患者骨髓涂片中淋巴瘤细胞5％者诊断为 NHL BMI，淋巴瘤细胞20％诊断为NHI。合并淋 巴瘤细胞白血病；HL患者骨髓涂片中找到RS细胞 即诊断为HL骨髓浸润。 2BMI的检测方法 判定淋巴瘤有无BMT的方法有骨髓穿刺和骨 髓活检、免疫分子遗传学相关技术、核磁共振 （MRI）、18F标记脱氧葡萄糖一正电子发射计算机断 层显像（FDG—PET）等。 收稿日期：2008一02—25 作者简介：张蕾（1983一），女，河南商丘人，浙江大学医 学院附属第二医院硕士生，从事血液肿瘤诊断和治疗研究． 2．1骨髓穿刺（bone marrow aspirate）和骨髓活检 （bone marrow biopsy） 骨髓穿刺涂片和骨髓活检是检测BMI常用的 形态学检查方法。但是诊断BMI最准确的方法还存 在争议。BMI形态学是淋巴瘤细胞沿骨小梁浸润骨 髓的，所以它的浸润呈灶性分布。因此，认为骨髓活 检比骨髓穿刺诊断BMI阳性率更高〔5〕。国内孙碧红 等【6〕分析了57例NHI。患者骨髓活检与涂片在BMI 中的价值，结果显示21例骨髓活检存在BMI阳性率 为36．8％，而骨髓涂片阳性仅11例，阳性率为 19．3％。由于穿刺部位不一定能代表骨髓浸润部位， 一侧骨髓穿刺阴性也不能完全排除骨髓浸润，故提 出应行双侧骨髓活检，其检出率较单侧高，可提高 10％～22％，并建议进行双侧骨髓活检时活检物长 度为20 mm〔川。 2．2流式细胞术 淋巴瘤免疫表型分析是采用特异性的抗体检测 NHL克隆性细胞的一种分析技术。其中流式细胞书 （flow cytometry，FCM）是临床上进行细胞免疫表 型分析的重要方法。一般认为NHL细胞均来源于同 一个瘤细胞克隆，如果淋巴瘤患者骨髓活检出现同 群淋巴细胞表面标记则可诊断为BMI，这样不仅能 鉴别反应性淋巴细胞增殖和恶性淋巴细胞浸润，同 时又有助于淋巴瘤的分类诊断和指导治疗。然而当 骨髓中瘤细胞数量少时仍诊断困难，故有人提出双 标记法。基于CDl和CD3或CD5常同时出现在T— ALL，而正常情况下这两种表面抗原不应在同一个 淋巴细胞上表达，如果检测出这种异常双表达细胞， 即可诊断为BMI，其敏感性可达10＿3～10叫〔引。孙晓 非等〔8〕报道41例NHL BMI骨髓标本免疫表型与其 淋巴结病理免疫组化相符合率为80．5％（33／41），不 　万方数据 380相符仅19．5％（8／41）；另2例分别为巨大纵隔肿块 和腹块的患者，仅靠骨髓形态学和骨髓FCM确诊为 T—NHL和B—NHL。因此认为骨髓活检联合淋巴细 胞免疫表型分析，是为无法进行手术和不愿采取手 术治疗的患者提供了诊断依据。 2．3分子遗传学检测 LBMI的分子遗传学检测是基于淋巴瘤特有的 B细胞或T细胞抗原受体的克隆性重排和类型相关 的特异性染色体异常所致的分子生物学改变，如 70％～90％滤泡性淋巴瘤可出现染色体t（14；18） （q32；q21），90％的伯基特淋巴瘤患者可出现染色体 t（8；14）（q24；q32）〔引。骨髓细胞形态学正常时，有些 病例骨髓细胞已经出现特异性染色体异常，提示该 患者的淋巴瘤细胞已经侵犯骨髓。对免疫球蛋白重 链（IgH）和T淋巴细胞受体（TCR）基因重排的检测 不仅能发现异常优势克隆，还可鉴别BMI的淋巴瘤 亚型；B细胞淋巴瘤中有53％发生TCR受体重排，T 细胞淋巴瘤中有20％发生19H基因重排。通过淋巴 瘤细胞特异基因标记的检测，还可以发现形态学方 法不能发现的骨髓中少量瘤细胞，即微小病灶〔5〕，且 特异性强。 2．4影像学检查 2．4．1 核磁共振MRI是检测BMI非常敏感的显 像模式。在T1加权成像时，由于正常骨髓内脂肪含 量多，成像较亮，而肿瘤浸润处较暗；在抑制脂肪信 号序列成像（ST—IR）时含水分的肿瘤较亮，脂肪组 织为暗的背景，从而发现肿瘤浸润，浸润区域显示低 T1、高ST—IR信号。对骨髓活检阴性患者MRI也可 发现其阳性病变，但低度恶性淋巴瘤微小浸润也可 出现假阴性〔10〕。通常，MRI可最小检测到3～5 cm 的局限性病灶。一些有临床表现的患者，加上阳性的 MRI结果，无论骨髓活检结果如何，通常提示预后 不良。Ribrag等〔11〕研究表明全身MRI的BMI探测 阳性率可达83％，明显敏感于髂嵴活检。 2．4．2正电子发射断层技术 近年来正电子发射 断层扫描技术（positron emission tomography， PET）诊断淋巴瘤已经得到广泛应用〔1副。PET以骨 髓FDG摄取值（SUV）等于或高于肝脏FDG SUV 值为BMI的阳性指标，提供与解剖对应的肿瘤功能 性信息，可以精确定位淋巴瘤浸润病灶，以PET／CT 形式的影像更为精确。Ribrag等〔11】认为PET／CT与 全身MRl具有同样敏感性，达到93％。因此认为 PET／CT对恶性淋巴瘤的骨髓浸润更有潜力。 MaraeVer等〔13〕研究发现，PET／CT和骨髓活检结 果的阳性一致率仅占2％～5％、一致阴性达63％，认 为结合PET／CT诊断并不能增强骨髓浸润的检测 敏感度，但一些低度恶性淋巴瘤的18F—FDG摄取可 为阴性，Maraever等的研究可能与PET对低度恶性 淋巴瘤不敏感所致。 2．5 血清乳酸脱氢酶（LDH）和p：一MG浓度的检测 正常人体血清p：一MG浓度相当恒定，而代谢活 跃的恶性肿瘤细胞可产生大量的f12一MG，淋巴瘤患 者p：一MG水平的增高与淋巴瘤细胞自身合成速度 增快和机体参与肿瘤免疫的免疫细胞合成p。一MG 增加有关。Vassilakopoulos等〔14〕对232例霍奇金病 患者进行了随访观察，发现43％的Ann Arbor IV期 患者，41％的期患者，27％的期患者与15％的1 期患者一MG升高（P＜O．05）。高度恶性患者与中 度恶性患者一MG水平比较，有显著差异，表明其 可作为判断NHL恶性程度的指标。Suki等〔15〕发现， LDH，＆一MG等是有意义的独立预后指标，低危组 （二项指标无升高）无病生存率和总生存率分别为 78％和91％；中危组（一或两项指标升高）无病生存 率和总生存率41％和36％；高危组（二项指标均升 高）无病生存率和总生存率均为零。在临床工作中， 检测NHL患者血清LDH和～MG可作为判定NHL 是否有BMI的重要指标。 3LBMl侵犯的发生率、程度和浸润方式 3．1 LBMI的发生率 LBMI与细胞类型有关，HL的BMI较为少见， 检出率为2％～32％。其中淋巴细胞削减型HL BMI 发生率最高为22％～67％，混合细胞型5％～10％， 结节硬化型3％～18．8％，淋巴细胞为主型o％～ 26％，结节性淋巴细胞为主型极少发生BMI。NHL 的BMI较为多见，占16％～75％。总体上，B—NHL 较T—NHL多见n6〕。B—NHL中小B细胞淋巴瘤较大 B细胞淋巴瘤发生率高，如小淋巴细胞性淋巴瘤 （SLL）45～75％、套细胞淋巴瘤（MCL）为62．5％～ 80％，滤泡性淋巴瘤（FL）为42．9％～53．2％，而弥 漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCI。）仅为6．8％～ 23．1％，在T细胞性淋巴瘤中以外周T细胞淋巴瘤 （PTL）为高达57．1％～63．2％〔引。 3．2浸润程度和方式 按瘤细胞在骨髓组织中所占比例可分为：（1）轻 度侵犯（瘤细胞＜20％）；（2）中度侵犯（20％～ 50％）；（3）重度侵犯（＞50％）。NHI。的浸润方式有 间质型、结节型、混合型、弥漫型、窦内型等。一般问 质型、结节型浸润多为轻、中度浸润，混合型、弥漫型 　万方数据 多为重度浸润，窦内型极少见。对于多数B与T细胞 淋巴瘤均可见上述四种不同类型骨髓浸润方式〔1 骨髓液涂片瘤细胞比例＞20％多表现为弥漫型浸润，重度侵犯者多见于高度恶性淋巴瘤。 4BMI与临床的关系 依据Ann Arbor分期，一旦发现患者淋巴瘤细 胞侵犯骨髓，即可以判断患者为期病变，以淋巴瘤 患者病理类型差、临床分期晚、纵隔及脾脏受累、有 全身症状、病程长者易出现BMI。国内袁宇宁等〔18〕 对312例恶性淋巴瘤分析显示BMI大多见于、 期，极少见于I、期病例，以BMI为惟一结外表现 的相关报道更为罕见。但是，早期（I、期）淋巴瘤 BMI的检测同样不容忽视。董群生等〔1 9〕对681例淋 巴瘤初诊时行骨髓穿刺检查，检出BMI 88例，占 12．99％，88例中～期患者占86．4％，I期 13．6％，也说明淋巴瘤BMI并不完全发生于淋巴瘤 晚期，如不进行骨髓检查将会延误早期诊断。国内李 金范等〔2们报道188例淋巴瘤BMI的骨髓病例， 33．o％病例表现为消瘦、出血、肝脾肿大而无淋巴结 肿大或出现其它部位的淋巴瘤，常与恶性组织细胞 病、再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征等相 混淆。 5BMI的预后 一般认为淋巴瘤患者合并BMI多数处于疾病 晚期，具有治疗难、易复发、生存期短、死亡率高的特 点，比淋巴瘤侵犯肝、肺、骨预后更差〔z。研究表明 BMI的预后也与患者一般情况、淋巴瘤分期、分型 有关。Duggan等〔z2〕认为I期和局限性期的BMI， 即使是惰性淋巴瘤都也是可以治愈的。Campben 等m〕报道47例DLCL患者中，随着BMI的增加，无 病生存率（progression—free survival，PFS）和总生 存率（overall survival，0S）明显的下降。骨髓中＜ 50％大淋巴瘤细胞浸润患者的PFS和OS与无骨髓 浸润者元明显差异，13例DLCL大淋巴瘤细胞浸润 ＞50％者预后显著不良，PFS、0S危险系数分别为 2．07和2．09（无BMI者为1．O）。 BMI的方式和程度不同，其预后也不一样。结 节型、轻度侵犯者预后较好，弥漫型、重度侵犯者预 后差〔z〕。国内陈树辉报道间质型及结节型（多属于 轻、中度浸润）完全缓解率分别为100％和80％，显著 高于缓解率35．7％的重度组（混合型和弥漫型）〔2引。 Yan等〔25〕对60例BMI患者进行分析，3年0S和 PFS分别为36％、23％，5年OS和PFS分别为30％、 12％，并对国际预后指标（international prognostic 38lindex，IPI）和浸润方式进行多变量分析，结果提示 IPI对0S和PFS具有独立预后价值（P＝O．o005）， 但弥漫型／间质型骨髓浸润仅对OS具独立预后价 值，对PFS无重要影响（P＝o．03）。Gronich等口6〕比 较了低度恶性NHL单纯用FCM检测BMI患者与 FCM和形态学证实的组织学上BMI患者的临床预 后，结果显示BM—FCM一患者的生存时间明显长于 BM＋／BM—FCM＋组，分别为129个月和89个月， 提示FCM证实的NHL的BMI与形态学检测的BMI 的临床价值不可忽视。中度、高度恶性淋巴瘤合并 BMI比低度恶性淋巴瘤合并BMI预后要差，并且在 这些恶性淋巴瘤中，骨髓侵犯的预后比侵犯任何其 它器官都差。Chung等【271报道弥漫性组织细胞性淋 巴瘤的BMI预后不良，而且异质性强的BMI的预后 更差。Colan等口们比较了元BMI的其它、期淋 巴瘤患者，观察中度、高度恶性淋巴瘤合并的BMI 并不影响患者生存率。期患者无论有无BMI其生 存率无明显差异。说明某些类型BMI是否影响患者 生存率期待更大量临床病例的研究。

5、淋巴瘤是怎么得的

患有淋巴瘤的来原因主要包括以下几源点：

1、化学因素;化学致癌物中的烷化剂、芳香胺类化合物、多环芳烃类化合物与恶性淋巴瘤的发病有一定的关系。化学药物引起恶性淋巴瘤有环磷酰胺、左旋苯丙氨酸氮芥等。

2、病毒因素;就目前研究的状况来看，与恶性淋巴瘤关系比较密切的病毒有EB病毒，人类的嗜T淋巴细胞病毒、人类嗜B淋巴细胞病毒。

3、免疫因素;恶性淋巴瘤是免疫系统恶性肿瘤，免疫缺陷是恶性淋巴瘤的重要原因之一。正常情况下，免疫系统有免疫监视功能，对体内发生突变或癌变的细胞能起到清除的作用。免疫缺陷患者易发生感染，特别是病毒感染。

4、辐射因素;淋巴瘤的发病不仅与吸收辐射剂量有关，还与受辐射时的年龄有关，25岁以下受辐射的人群，淋巴瘤的发病率比其他人群高。医用辐射对肿瘤的发病影响越来越受到重视，尤其是大剂量辐射对人类淋巴瘤的发生有促进作用。

5、遗传因素;遗传因素与恶性淋巴瘤的病因有一定的关系，有时可见明显的家族集聚性。

6、骨髓淋巴瘤怎么发生的

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7、淋巴癌是怎么得上的？怎么防治？

概述
恶性淋巴癌又称“淋巴瘤”，是原发于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，是我国常见的十大恶性肿瘤之一。本病多见于中、青年，男性患者多于女性。本病按其细胞成分的不同可分为何杰金氏病和非何杰金氏淋巴瘤两大类。其恶性程度不一，由淋巴一组织细胞系统恶性增生所引起，多发生在淋巴结内。
病因
人类只有两种病毒很明确与淋巴瘤有关即EB病毒和人类T细胞淋巴瘤／白血病病毒（HTLV－1）依据其病理学特点分为霍奇金病（HD）和非霍金奇淋巴瘤（NHL）
症状

主要是在身体上摸到肿大的淋巴结，早期皆不痛不痒，因此常被人所忽略。大约60％的淋巴癌首先发现在颈部的淋巴结肿大，开始时祇单一肿大，慢慢则数目增加，且越肿大。淋巴癌可发生于全身淋巴组织，如下颔、下颚、前颈部、锁骨上、腋下、鼠蹊部、纵膈腔或腹部动脉旁，有时则发生于脏器引起压迫症状；若发生于胃、小肠或大肠则可能有腹胀、便血、呕吐、腹痛等消化性溃疡或胃肠机能障碍之症状；若淋巴瘤侵犯骨髓，则可能产生脸色苍白、发烧、不正常出血等泛血球减少症，有时在周边血液里可见异常淋巴球出现。
本病相当于中医学“石疽”、“阴疽”、“恶淋”、“恶核”、“失荣”、“痰核”等范畴。其病是因寒痰凝滞，气郁痰结，肝肾阴虚所致。
由于淋巴瘤细胞侵犯部位及范围不同，临床表现很不一致。原发部位既可在淋巴结内，也可在淋巴结外的淋巴组织。但总的来说，有以下三方面的表现：
（一）、局部表现
(1)淋巴结肿大：包括浅表和深部淋巴结，其特点是肿大的淋巴结呈进行性、无痛性，质硬，多可推动，早期彼此不粘连，晚期则可融合，抗炎、抗结核治疗无效。浅表淋巴结以颈部为多见，其次为腋下及腹胜沟。深部以纵隔、腹主动脉旁为多见。(2)淋巴结肿大引起局部压迫症状：主要是指深部淋巴结，如肿大的纵隔淋巴结，压迫食道可引起吞咽困难；压迫上腔静脉引起上腔静脉综合症；压迫气管导致咳嗽、胸闷、呼吸困难及紫绀等。
（二）、全身症状
(1)发热：热型多不规则，多年38—39C之间，部分病人可呈持续高热，也可间歇低热，少数有周期热。(2)消瘦：多数病人有体重减轻的表现，在6个月内减少原体重的10％以上。(3)盗汗：夜间或入睡后出汗。
（三）、结外病变
淋巴瘤可侵犯全身各组织器官。如肝脾浸润引起肝牌肿大；胃肠道浸润引起腹痛、腹胀、肠梗阻和出血；肺和胸膜浸润引起咳嗽、胸腔积液；骨骼浸润引起骨痛、病理性骨折；皮肤浸润引起皮肤搔痒、皮下结节；扁桃体和口、鼻、咽部浸润引起吞咽困难、鼻塞、鼻纽；神经系统浸润引起脊髓压迫、颅神经病变等等。患者一旦有上述症状和体征，就应到医院进行检查以便明确是否患了淋巴瘤。
临床常见的证型
(1)阴寒凝滞型：证见颈部淋巴结肿大，不痛不痒，皮色如常，坚硬如石，伴有神疲乏力，形寒肢冷，胃纳不佳，舌淡红，舌苔厚腻，脉沉细。
(2)肝气郁结型：证见颈部、腋下及腹股沟部淋巴结肿大，皮色如常，推之不移，不痛不痒，伴有情绪急躁，胸闷不舒，两胁发胀，体弱乏力，舌苔薄或有瘀点，脉弦或弦滑。
(3)肝肾阴虚型：证见五心烦热，午后潮热，腰膝腿软，疲乏无力，形体消瘦，多处淋巴结肿大，舌质红，舌苔薄，脉沉细或细小弦。
(4)脾气虚弱型：证见颈项肿核，四肢无力，面色苍白，胃纳不佳，动则气短，舌苔薄腻，脉细无力。
检查
一血象
早期一般无特别贫血见于晚期或合并溶血性贫血者白细胞除骨髓受累之外一般正常嗜酸性粒细胞增多以HD常见
二骨髓象
骨髓未受淋巴瘤侵犯之前一般无异常在HD的骨髓涂片中找支Reed-sternberg细胞地诊断有价值
三生化检查
血沉加快提示病情处于活动;病情进展时血清铜及铁蛋白升高缓解期则下降;锌与之相反硷性磷酸酶升高可能有肝或骨骼受累肝受累者同时可伴有5-核苷酸酶升高高钙血症提示有骨侵犯
四免疫学异常
HD患者对结核菌素和其他刺激原反应性降低体外淋巴细胞转化率减低其程度与疾病的进展有关
六活体组织检查
为肯定诊断所不可少的检查方法一般应选择下颈部或腋部的淋巴结
七纵隔镜检查
纵隔镜可经胸膜外进入纵隔作活检比较简便安全
八CT核磁共振和声象图检查
可发现胸内腹膜后肠系膜之淋巴结病变及肝脾病变
九剖腹检查
可明确脾肝及腹腔内淋巴结是否受累为采用放射治疗确定照射野所必不可少的(病理分期)如同时作脾切除还可以避免因脾区放疗对邻近组织器官的损伤
治疗
大量临床实践证明，对中晚期病人进行大剂量放、化疗，或对产生耐药的患者再次进行化疗只能导致虚弱的生命更加垂危，加速了患者死亡。临床常常可以见到，患者死因不是因为癌症本身造成，而是由于不科学、不恰当的杀伤性治疗所致。如肝癌多次介入后出现腹水、黄疸等肝功衰竭而致死；肺癌胸水化疗后导致呼吸衰竭而死亡；胃癌、肠癌化疗后恶心、呕吐，患者更加衰竭而死亡；白血球下降，患者感染而死亡等。中药治疗首选以红豆杉为主要成分中草药，但是红豆杉不能单独服用。科学研究表明，红豆杉毒性很大，正常人服用后，都可能会产生抑制骨髓造血功能、白细胞下降等严重毒副作用，表现主要为头昏、瞳孔放大、恶心、呕吐、弥散性腹痛、肌无力等，严重者出现心动缓慢、心脏骤停或死亡！更何况癌症病人！癌症病人抵抗力低、身体虚弱，单独服用会更加危险！此类中药可以弥补手术治疗、放射治疗、化学治疗的不足，既能巩固放疗、化疗的效果，又能消除放化疗的毒副作用，更重要的是可以切断癌细胞的复制功能，也就是切断癌细胞重要的分裂方式——微管蛋白合成，使细胞体积逐渐缩小，在血管内形成稳定的抗癌细胞，从而提高人体的代谢功能，即：通过抑制癌细胞的呼吸，使癌细胞缺血、缺氧，不再裂变，从而达到治愈癌症的目的。
淋巴瘤的治疗近年来取得了重大进展HD大部分都可治愈NHL疗效虽不如HD但也有部分病例得以治愈
一放射治疗：
(1)HD的ⅠA和ⅡA可单独采用次全淋巴野照射
(2)NHL低度ⅠA和ⅡA采用放疗后(1月)宜加化疗
二化疗：
(1)HDⅢB~V期病例宜用化疗联合化疗方案MOPP6个疗程完全缓解率可达60~80%有1/2~1/3病例保持长期缓解有的长达15年
(2)NHL低中度的ⅢⅥ期和高度恶性的Ⅰ~Ⅳ期病例均宜于化疗待肿瘤获得缓解后再酌情进行区域性放疗
三手术治疗：有以下情况者可行手术根治再继以放疗和化疗：①局限性体表的结外病变;②消化道淋巴瘤;③泌尿生殖系淋巴瘤;④原发于脾之淋巴瘤
四骨髓移植：骨髓移植对淋巴瘤的疗效有待评定

8、淋巴瘤患者是怎么引起的

淋巴瘤患者目前病因不明，可能与基因突变、病毒、放射线、化学药物等因回素有关。很多淋巴瘤患答者并没有明确的诱因，考虑还是和个人体质有一定关系，该病并无法查病因，是需要根据病理选择合适的治疗的，霍奇金及非霍奇金病治疗是不同的，希望能帮助到您