1、男性婚前体检需要做哪些体检项目
婚前检查主要针对传染病。具体项目可以包括医院或者民政部门规定的包装。成版本取决于要检查的项权目数。检查项目有基本生命体征,如血压、脉搏、身高、生化、五型乙肝、艾滋病、梅毒等血源性传染病,如果你想这样做,可以继续做基因DNA检测。平时要饮食清淡,不要吃辛辣刺激性的食物。
2、有关胆囊腺肌症
胆囊腺肌病是一种以腺体和肌层增生为主的良性胆囊疾病,为胆囊增生性疾病的一种,以慢性增生为主,兼有退行性改变,其发病原因尚不明确,学说颇多。1960年jutras提出了比较系统的概念,认为是胆中壁 上一种组织成分发生过度增生的结果,它既不同于因炎症引起的疤痕组织增生的病变,它也不具有肿瘤那种破坏性和恶烃的趋势。正常胆囊粘膜下,由于上皮组织下陷而形成罗阿氏窦,它一般不到达肌层,在有腺肌增生病时可见粘膜肥厚增生,罗阿氏窦数目增多,扩大成囊状,深入肌层,甚至可深达近浆层,形成粘膜内憩室(图8-5)。囊内易瘀胆,继发感染可产生囊内微结石,又称壁内结石。囊的形态不一,可呈圆形、卵圆形或不规则形,其直径可自针尖大小至8-10mm左右。 根据病变的分布情况可分为以下三种类型。 (1) 弥漫型。 整个胆囊壁均有增生。胆囊壁增厚,胆中造影时,造影剂可进入罗阿氏窦,可在增厚的胆囊壁内出现点状阴影。 图8-5胆囊腺肌增生的基本病理改变 (2) 节段型。 胆囊壁的一段发生增生,常造成胆囊环形狭窄,狭窄部壁厚超过2mm,边缘不规则(图8-6)。 (3) 局限型。 胆囊壁局部发生明显增厚,常为单发,多位于胆囊底部,易被误为肿瘤,该型可分有内翻、外翻和中间位三种表现(图8-7)。 图8-6胆囊腺肌增生病的病理改变类型 本病临床明确诊断较为困难,国外报告,口服胆囊造影诊断率为4.6%。中愉有人报告6例,X线检查仅3例得到初步诊断。Raghavendra认为超声对胆囊腺肌病的诊断优于X线检查,报告6例,口服胆囊造影发现4例,超声发现5例,1例误认为撜??。近年来,随着超声显象仪分辨率的提高和超声诊断医师的临床经验的积累,国内已有超声诊断胆囊腺肌病的报告。 胆囊腺肌病的声象图特点: (1) 胆囊壁增厚,呈弥漫性,节段性改变或局限性改变。 (2) 增厚的胆囊壁内,可见无回声暗区或回声增强区(胆固醇沉积)。 (3) 合并壁间结石和胆囊结石,可出现相应的改变。 199.胆囊腺肌病需与哪些疾病进行鉴别? (1) 慢性胆囊炎。 (2) 胆囊癌。 (3) 胆囊扭曲。 (4) 先天性胆囊膈膜。 在超声检查胆囊时,如发现胆囊壁弥漫性、局限性(胆囊底部)增厚或出现环形狭窄。应想到本病存在的可能性,必要时进行口服胆囊造影,相互印证,有利提高胆囊腺肌病的诊断率。 200.空腹超声检查胆囊不显示时,应考虑有哪些可能性? (1) 结石或肿瘤充满胆囊,正常胆囊腔消失。 (2) 慢性胆囊炎,使胆囊萎缩或胆囊壁肥厚而囊腔缩小甚至消失, (3) 患者已进食,胆囊处于胆汁排空状态。 (4) 肝外胆管在胆囊管以上水平完全梗阻,胆囊得不到胆汁充盈。 (5) 因产气杆菌感染或消化道内瘘所引起的胆囊内积气。 (6) 胆中先天性过小或缺如。 (7) 胆囊位置极端异常。 在临床中,后两项极为罕见,胆囊的超声不显示,首先考虑病理改变,应作胆囊区的认真、仔细的探测和全面分析。 201.超声显象胆囊壁增厚有哪些可能? (1) 急性胆囊炎和慢性胆囊炎。 (2) 胆囊癌。 (3) 胆囊增生性疾病(即胆囊肌腺病。) (4) 非胆囊病变所致的胆囊壁增厚,如:低蛋白血症(腹水患者尤为明显)、肝硬化、急性肝炎、右心衰竭、肾脏疾病多发性骨髓瘤亦可见胆囊壁增厚。 202.超声显象胆囊内沉积物有哪些可能? 在超声检查中,胆囊内出现沉积性弱回声。可能形成一个界面,无声影,随体位改变向重力方向缓慢移动,该征象临床上见以下几种情况。 (1) 胆囊管或胆总管的梗阻。 (2) 急性或慢性胆囊炎。 (3) 长期禁食的病人(恢复正常饮食后沉积带即消失)。 (4) 肝炎患者。
3、有骨髓瘤的病人能不能用利隆频谱烤箱烤脚?
有骨髓瘤的病人是不能用利龙频谱烤箱烤脚的,这样不利于他们的身体健康。
4、尿的成分和作用
这是体检查的尿液成分
爱迪氏计数[ Back Top ]
英文名称:Addis Count 化验介绍:计算病人12小时尿液沉淀中细胞(包括上皮细胞)、红细胞、管型的数量,用于帮助临床诊断观察治疗效果。 参考值:红细胞<50万/12h(小时) 白细胞<100万/12h(小时) 临床意义: (1)各种类型的肾炎病人尿液中细胞和管型数量,可以轻度、中度或显著增高。 (2)肾盂肾炎、下尿路感染、前列腺炎病人,尿液中白细胞增高更显著。 (3)某些肾盂肾炎病人,尿常规检查阴性,但爱迪氏计数白细胞增高。
本-周氏蛋白 [ Back Top ]
英文名称:B-JprO 化验介绍:浆细胞病如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症时,尿液中出现一种蛋白质,40~60℃时可以发生凝固,90~100℃时又可以溶解,称为本-周氏蛋白或凝溶蛋白。 参考值:对甲苯磺酸法、免疫学法:阴性 临床意义:正常人尿液中无本-周氏蛋白。约50%的多发性骨髓瘤病人尿B-J蛋白出现阳性反应;约20%的巨球蛋白症病人尿中出现B-J蛋白。
酚红排泄试验 [ Back Top ]
英文名称: 化验介绍:酚红是一种对人无害的染料,静脉注射后,20%为肝脏清除,80%由肾脏排出。酚红排泄试验是检查近曲小管分泌功能的指标。但有些因素如心功不全、休克、水肿都可使酚红排出减少。 参考值:临床上以15分钟排泌量在25%以上;2小时总排泌量在55%以上作为成人的正常界限。总排出量为63%~84%(平均70%)。儿童排泌量较成人稍高,老年人稍低。 临床意义: (1)降低:见于慢性肾盂肾炎、慢性肾炎、肾动脉硬化等,并与病变发展程度平行。尿毒症晚期酚红排泌可降到0。尿路梗阻或膀胱功能障碍时,因排尿困难,酚红排出减慢,可出现1~2小时酚红排泌量 反高于15分钟排泌量的现象。 (2)增高:肝胆病变时,肝脏排泄酚红障碍,尿中排泄量增多。甲亢病人血液循环加快,排泄量增加。
内生肌酐清除率 [ Back Top ]
英文名称:CCr 化验介绍:内生肌酐为体内肌酸代谢产生,血中浓度很稳定。肾脏在一定时间内,把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除出去,称为内生肌酐清除率(CCr)。它反映了肾小球滤过功能。 参考值:80~100ml/min(分) 临床意义: (1)作为早期判断肾小球滤过功能的指标。当肾小球功能轻度损害时,血肌酐、尿素氮可以在正常范围,而CCr已下降正常值的80%以下。 (2)对肾功能估价。肾功能轻度损害,CCr 在70~51ml/min;中度损害,Cr在50~31ml/min;重度损害,CCr在30ml/min以下。早期肾功不全,CCr 在20~11ml/min;晚期肾功不全,CCr低于10~6ml/min;终末期肾功不全;CCr低于5ml/min。
尿β-2微球蛋白 [ Back Top ]
英文名称:β2-M 化验介绍:尿β2-M是血液中存在的一种小分子蛋白质,它在血中的浓度很恒定,平均值为1.8mg/L,尿液中含量极低。正常人尿液中的含量小于370μg/24小时。 参考值:酶免疫法:30~347μg/L 放免法:正常人<320μg/L 临床意义: (1)各种原因(炎症、中毒)引起肾小管病变时,β2-M的回吸收减少,尿液中β2-M增高。 (2)某些药物(如庆大霉素、卡那霉素、多粘菌素)可造成肾小管损害,用药期间β2-M 明显增高。 (3)急、慢性肾炎时,肾小管受损害,尿β2-M增高,而单纯膀胱炎、尿道炎时尿β2-M正常。测定尿β2-M含量,可用于鉴别上、下尿路感染。
尿比重 [ Back Top ]
英文名称:SG 化验介绍;尿液比重是指尿液与纯水的比重量之比,常用比重计检测。尿比重与尿液的溶质成正比,受饮水量、出汗量及饮食的影响。在一定程度上反映了肾脏的浓缩功能。 参考值:称重法:1.003~1.030 (小儿尿比重偏低:1~5岁 1.010~1.014) 临床意义: (1)比重升高:急性肾炎、糖尿病、高热、呕吐、腹泻、心力衰竭时尿比重可以升高。 (2)比重降低:慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、急性肾功衰竭(少尿、多尿期)、慢性肾功衰竭及尿崩症等尿比重可以降低。肾功能损害严重时,尿比重常固定在1.010(±)0.003,形成等渗尿。
尿沉渣 [ Back Top ]
英文名称:OS,Mi 化验介绍:尿沉渣是指新鲜尿液(约10ml左右),在离心器内经一定时间离心,然后取出来去掉上清液,留下约0.2ml的沉渣,显微镜下检查。尿沉渣成份有:红细胞、白细胞、管型、结晶体等。 参考值:红细胞:无或偶见<2个/HP 白细胞:5个/HP 临床意义: (1)红细胞增多,超过3个/HP,称为镜下血尿,常见于急、慢性肾炎、膀胱炎、肾结核、肾结石、肾盂肾炎或出血性疾病。 (2)白细胞增多,超过5个/HP,称为镜下脓尿,急性肾炎病人,尿中白细胞轻度增多。肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎或肾结核,尿中可看到多量白细胞。 (3)上皮细胞增多: a.大量扁平上皮细胞:尿路浅层粘膜的炎症、妇女阴道炎性分泌物混入尿液中时可见到。 b.大量圆形上皮细胞:尿路较深层的粘膜炎症时多见。 c.大量尾状上皮细胞:肾盂肾炎多见。 d.大量肾上皮细胞:急性肾炎时多见,如果成堆出现,表示肾小管坏死。 (4)管型: a.透明管型:急、慢性肾炎、肾病综合征、急性肾盂肾炎、心功能不全、发热、剧烈运动后可以见到。 b.颗粒管型:急、慢性肾炎、肾病综合征、某些原因(如药物)引起的肾小管损伤、肾动脉硬化可以见到。 c.脂肪管型:肾病综合征、中毒性肾病、慢性肾炎急性发作时可见到。 d.蜡样管型:慢性肾功衰竭、肾淀粉样变、肾移植后排斥反应可见到。 e.红细胞管型:急性肾炎、慢性肾炎急性发作、血型不合输血后溶血反应可见到。 f.白细胞管型:急、慢性肾炎、间质性肾炎、肾病综合征可见到。 g.上皮细胞管型:急、慢性肾炎、间质性肾炎、肾病综合征、高热、子痫、金属中毒时可见到。
尿胆红素 [ Back Top ]
英文名称:Bil 化验介绍:正常人血液中的红细胞,因衰老或其他原因破坏后,释放出胆红素,首先它们在血液中形成间接胆红素,因分子量大,不能经肾小球滤过。然后在肝细胞内形成直接胆红素,随胆汁排泄到肠腔内。这部分胆红素因分子量小可以经肾小球滤过出现于尿液中。 参考值:一般检测方法:阴性 临床意义:肝细胞黄疸(包括急、慢性肝炎、肝硬化、肝细胞坏死、肝癌)、梗阻性黄疸(包括胆石症、胆道蛔虫症、胆道肿物、胰头癌等)时,尿中胆红素浓度增高,尿色变深,尿胆红素出现阳性反应。
尿胆素 [ Back Top ]
英文名称:URN 化验介绍:无 参考值:改良Schlesingen氏法:阴性或弱阳性 临床意义:阳性时意义与尿胆原阳性相同。
尿胆原 [ Back Top ]
英文名称:UBG 化验介绍:直接胆红素在肠道细菌作用下,转变成尿胆原,其中一部分随血流经肾脏,被肾小球滤过出现于尿液。尿胆原经氧化转为尿胆素后变成黄色,所以尿液为黄色。 参考值:改良Ehrhich氏法:<1:20 常规检查:弱阳性 临床意义: (1)溶血性黄疸(包括各种原因所致的溶血性贫血),尿胆原、尿胆红素为阳性。 (2)肝细胞性黄疸,尿液中尿胆原变化不定,可以正常、轻中度增加、减少或没有,尿胆红素多为阳性。 (3)胆汁淤积性黄疸(梗阻性黄疸)尿胆原减少或没有,尿胆红素阳性至强阳性。
尿蛋白 [ Back Top ]
英文名称:Pro 化验介绍:人体肾小球滤膜有许多微小孔隙,它可以阻止血液中大分子量的蛋白滤过到尿液中,而小分子量的蛋白虽然可经肾小球滤过,但绝大多数可在肾小管回吸收,所以尿液中不含或仅含有微量蛋白。 参考值:0~150mg/24h(小时) 定性检查:阴性 临床意义: (1)生理性蛋白尿:又称功能性蛋白尿。肾脏本身无病变,但因发热、剧烈运动、受寒、体位等因素,使肾小球滤过增高,出现一过性蛋白尿。尿蛋白定性一般不超过(+),定量不应超过500mg/24小时。诱因去除后,尿蛋白转为阴性(-)。 (2)病理性蛋白尿:尿蛋白定性持续阳性。急性肾炎时,蛋白常常(+)~(++),定量检查一般不超过3g/24小时。隐匿性肾炎,尿蛋白为(±)~(+),定量检查常在200mg/24h,一般不超过1.0g/24h。肾盂肾炎病人尿蛋白多为(+)~(++),同时尿中白细胞较多。慢性肾炎病人尿蛋白数量不定,可波动在(+)~(++++)。肾病综合征尿蛋白可达(+++)~(++++),尿蛋白定量>3.5g/24h。
尿淀粉酶 [ Back Top ]
英文名称: 化验介绍:淀粉酶可以把淀粉水解成许多小分子的多糖、双糖或单糖(葡萄糖)。人体胰腺分泌胰淀粉酶帮助食物消化。正常情况下,可以有少量的淀粉酶吸收入血,并随尿排出。 参考值:Winslow法:8~32U Somogyi法:8~300U 临床意义: (1)急性胰腺炎以及任何原因造成胰管阻塞,如胰腺癌、胰腺损伤、急性胆囊炎等,都可以使血、尿淀粉酶升高。胃溃疡穿孔、酒精中毒、流行性腮腺炎等,尿淀粉也可以一过性升高。 (2)重症肝炎、肝硬化、糖尿病、重度烫伤时,尿淀粉酶降低。 (3)巨淀粉酶血症时,血淀粉酶升高,尿淀粉酶正常。
尿钙 [ Back Top ]
英文名称: 化验介绍:肾脏是排泄钙的重要器官,钙经肾小球滤过后约99%被重新吸收,仅1%随尿液排出。钙为尿液中无机物成份之一。 参考值:OCPC法:0.1~0.3g/24h(小时) [2.5~7.5mmol/24h尿] 临床意义: (1)增高:甲状旁腺机能亢进时尿钙排泄增加。 (2)降低:甲状旁腺机能减退、粘液性水肿、维生素D缺乏症、骨软化症、慢性肾功不全、慢性腹泻、小儿手足搐搦时尿钙减少。
尿肌酸 [ Back Top ]
英文名称:Ucre 化验介绍:血液中的肌酸,经肾小球滤后随尿液排出体外,即尿肌酸。 参考值:M(男):0~40mg/24h(小时)尿 (0~304μmol/24h尿) F(女):0~60mg/24h尿 (0~456μmol/24h尿) 临床意义: (1)增高:肌营养不良、皮肌炎、饥饿、发热、肝病、甲亢等尿肌酸可以增高。 (2)降低:肾功能不全时尿肌酸降低,血肌酸升高。
尿肌酐 [ Back Top ]
英文名称:Ucr 化验介绍:尿液中的肌酐主要来自血液。血肌酐经肾小球滤过后随尿液排出体外,肾小管基本上不吸收而且分泌很少。 参考值:0.7~1.5g/24h(小时),男比女稍多 临床意义: (1)增多:伤寒、斑疹伤寒、破伤风、消耗性疾病时尿肌酐可以升高。 (2)降低:肾功不全、白血病、老年人以及肌肉萎缩时可以降低。
尿钾 [ Back Top ]
英文名称: 化验介绍:钾盐主要通过肾脏排泄,钾为尿液中无机物成分之一。 参考值:火焰光度法、离子选择电极法:1.0~4.0g/24h(小时) 临床意义: (1)增高:使用排钾利尿药(如利尿酸钠、速尿、醋氮酰胺等)、服用肾上腺皮质激素(如强地松)、肾上腺皮质机能亢进(如原发性醛固酮增多症、库兴氏综合征等)、肾小球旁细胞增生(Bartter综 合征)、急性肾功衰竭多尿期、肾小管酸中毒、Liddle综合征。 (2)降低:见于肾上腺皮质机能减退(如阿狄森氏病)、慢性肾功衰竭、慢性间质性肾炎、肾上腺危象、双侧肾上腺切除。使用某些药物(如安体舒搏通等)。
尿磷 [ Back Top ]
英文名称: 化验介绍:磷通过肾脏排泄,为尿液中的无机物成分之一。 参考值:钼蓝法:1.1~1.7g/24h(小时) [1.3~19mmol/24h] 临床意义: (1)增高:甲状旁腺机能亢进时尿磷排泄增加。 (2)降低:甲状旁腺机能减退、佝偻病、慢性肾功能不全时尿磷排出减少。
尿氯化钠 [ Back Top ]
英文名称: 化验介绍:氯化物为尿液中无机物成分之一,一般以氯化钠计算。 参考值:电位滴定法、硝酸汞滴定法、硫氰酸汞比色法: 600~900mg/24h(小时) (170~250mmol/24h尿) 临床意义: (1)增高:服用双氢克尿噻、速尿、利尿酸钠等利尿药时,尿氯排出增多。 (2)降低:肾上腺皮质机能减退、慢性肾炎时尿氯降低。
尿钠 [ Back Top ]
英文名称: 化验介绍:肾脏是钠盐排泄的重要器官,钠为尿液中无机物成分之一。 参考值:火焰光度法、离子选择电极法:3.0~6.0mg/dL [130~260mmol/24h(小时)尿] 临床意义: (1)增高:见于肾上腺皮质机能减退、服用利尿药(如双氢克尿噻、速尿等)、急性肾小管坏死(少尿期)等。 (2)降低:长期禁吃钠盐、肾上腺皮质机能亢进、充血性心力衰竭、腹水病人体内钠潴留,尿钠可以降低。
尿潜血 [ Back Top ]
英文名称:BLD 化验介绍:正常血液中的少量血红蛋白,与触珠蛋白结合成大分子物质,不能通过肾小球滤过;当血管内红细胞大量破坏,血红蛋白在血中浓度增高,超过了触珠蛋白所能结合的量时,这部分没有结合的游离血红蛋白便可以经肾小球滤过,出现于尿液中,使尿色变为茶色或酱油色,称为血红蛋白尿。此时尿中没有红细胞,潜血试验为阳性(+)反应。 参考值:还原酚酞法、试纸法、罗斯法:阴性 临床意义:蚕豆病、恶性疟疾、阵发性睡眠性血红蛋白尿、血型不合输血后溶血反应、化学药物中毒时尿潜血可出现阳性反应。
尿妊娠试验 [ Back Top ]
英文名称:PGT 化验介绍:孕妇尿液中含有绒毛膜促性腺激素(HCG),当加入抗HCG血清后,抗原抗体结合。此后再加入HCG抗原,就不会发生凝集反应。 参考值:红细胞凝集抑制试验、胶乳凝集仰制试验:阴性 临床意义: (1)怀孕后35~40天,妊娠试验出现阳性反应;60~70天时阳性程度最强,阳性率可到98%;怀孕 120天后转为阴性。 (2)完全性流产、死胎时,可由阳性转为阴性。不完全性流产,试验仍然可以呈阳性。 (3)葡萄胎、绒毛膜上皮癌和睾丸畸胎瘤,常为强阳性反应,可做稀释试验鉴别。正常妊娠,稀。50倍后为阴性反应,而葡萄胎、绒癌,稀释200倍以上仍然为阳性。 (4)宫外孕时妊娠试验阳性率低,仅为6%左右。
尿三杯试验 [ Back Top ]
英文名称: 化验介绍:此项检查用于粗略地判断血尿产生的部分。方法是让血尿的病人在一次排尿时,按前、中、后三个时间顺序把尿液分别留在三个杯子中,然后根据哪一个杯子出现血尿来判断出血部分。 参考值:无 临床意义: (1)三个杯子全为血尿,并且均匀一致,称为全程血尿,出血部位来自肾脏本身。 (2)仅第一杯出现血尿,说明出血部位来自尿道。 (3)仅最后一杯有血尿,考虑出血部位在膀胱。
尿色 [ Back Top ]
英文名称: 化验介绍:正常新鲜尿液为淡黄色,透明,放置一定时后可出现混浊。冬季气温低,尿液中磷酸盐沉淀后尿色可变成灰白色。 参考值:无 临床意义: (1)尿色混浊:急、慢性泌尿系统感染、肾炎时尿内含有大量白细胞、上皮细胞、细菌等,新鲜尿液可出现混浊。 (2)茶色或酱油色尿:血型不合的输血反应、阵发性睡眠性血红蛋白尿、恶性疟疾及其他原因引起的溶血可以使尿色出现上述改变,此时尿内没有红细胞,潜血试验阳性,称为血红蛋白尿。 (3)乳白色尿:血丝虫病、肾周围淋巴管阻塞,破裂后淋巴液进入尿中,可使尿液变为乳白色,称乳糜尿。 (4)血尿:泌尿系统结石、肿瘤感染(包括结核);急、慢性肾炎、出血性疾病如血小板减少性紫癜、血友病等常可引起血尿。尿色为淡红色云雾状、洗肉水样或混有血块。
尿素氮 [ Back Top ]
英文名称:Uun 化验介绍:血液中的尿素氮,是非蛋白氮物质中的一种,约占非蛋白氮总量的50%。它可以经肾小球滤过随尿液排出,即为尿素氮。 参考值:尿素酶靛酚法:10~15g/24h(小时) 临床意义: (1)增高:人体内组织分解代谢增加,如高热、甲亢、大面积烧伤、创伤、上消化道出血等情况,尿素氮形成增加,尿液中排泄增多。 (2)降低:肝脏病变时,体内尿素氮生成减少排泄降低,肾功能不全,尿素氮经肾小球滤过减少,尿液中浓度降低,此时血浓度升高。
尿酸碱度 [ Back Top ]
英文名称:pH 化验介绍:尿液的酸碱度改变受饮食、药物、疾病等因素的影响。吃水果、蔬菜过多时,尿液多为碱性反应;吃肉食及蛋白质过多时,尿液多为酸性反应。 参考值:尿液pH值:4.5~8.0 (平均数为6.0) 临床意义: (1)酸度增高:发热、糖尿病酸中毒、痛风、白血病、服用氯化铵等药物时尿液大多为酸性反应。 (2)碱度增高:严重呕吐、碱中毒、输血后、膀胱炎、服用碳酸氢盐等药物,尿液大多为碱性反应。尿液放置过久,细菌分解尿素,可以使酸性尿变为碱性尿。
尿糖 [ Back Top ]
英文名称:Glu 化验介绍:人体血液中正常浓度的葡萄糖(70~100mg/dl)经肾小球滤过后,几乎全部被肾小管回吸收,所以尿液中仅含有微量葡萄糖,一般化验检查不出来。但当血糖浓度增高(>160mg/dL)时,肾小管就不能把尿液中的葡萄糖全部吸收,此时尿液中就会出现葡萄糖,尿糖定性阳性。 参考值:酶法、试纸法、班氏法:尿糖定性阴性 班氏定法:100~900mg/24h(小时) 临床意义: (1)生理性糖尿:过多吃入含糖高的食物后,可以产生一过性血糖升高,尿糖阳性。 (2)应激性糖尿:颅脑外伤、脑血管意外、急性心肌梗塞等,可以出现暂时性高血糖和尿糖。 (3)血糖增高性糖尿:糖尿病、甲状腺机能亢进、垂体前叶机能亢进、嗜铬细胞瘤、库兴氏综合症等都可因血糖升高,尿糖呈阳性。 (4)肾性糖尿:血糖正常时尿糖阳性,主要由于肾小管对糖的回吸收功能减退所引起。慢性肾炎、肾盂肾炎、肾病综合征、妊娠后期等可出现肾性糖尿。 (5)假性糖尿:服用某些药物如异烟肼、水杨酸、先锋霉素等,尿糖可以出现阳性反应,此时血糖不高,停药后尿糖转为阴性。
尿酮体 [ Back Top ]
英文名称:Ket 化验介绍:人体内的脂肪酸在肝脏中代谢时,如果氧化不完全,可生成三种物质:乙酰乙酸,β-羟丁酸和丙酮,这三种物质的总称就是酮体。在某些情况下,由于脂肪代谢加速,肝脏酮体生成增加引起血中酮体过多从尿中排出,称为酮尿。 参考值:亚硝酸铁氰化钠法、试纸法:阴性 正常人尿液丙酮含量:20~50mg/24h(小时) 临床意义: (1)糖尿病酮症中毒时,尿酮体为强阳性反应。 (2)妊娠、子痫以及各种原因造成的不能进食、呕吐、消化吸收障碍等,尿酮体可以为阳性至强阳性反应。
尿纤维蛋白降解产物 [ Back Top ]
英文名称:FDP 化验介绍:纤维蛋白原在纤维蛋白溶解酶的作用下,产生纤维蛋白降解产物(FDP)。当泌尿系统有炎症时,泌尿道局部可以渗出少量纤维蛋白原,经纤溶酶作用产生FDP随尿液排出。 参考值:正常情况下:阴性 (尿液中无FDP) 临床意义: (1)弥散性血管内凝血(DIC)及原发性纤维蛋白溶解亢进时,血液中FDP增高,尿中也可出现FDP。 (2)肾小球肾炎时,肾小球滤过膜通透性增高,尿中出现FDP,如果尿FDP进行性升高,说明病变在进展,提示预后不好。 (3)肾病综合征I型,尿FDP阴性;肾病综合征II型,尿FDP阳性,可以作为参考。 (4)肾脏肿瘤时,尿FDP也可出现阳性反应。
尿液渗量测定 [ Back Top ]
英文名称:OsP 化验介绍:尿渗量是指尿内全部溶质的微粒总数量,它反映了肾脏对溶质和水的相对排泄速度,它不受溶质微粒大小和性质的影响,只与溶质微粒的数量有关。所以尿渗量更能切合实际地反映肾浓缩与稀释功能。 参考值:晚饭后禁水8小时,清晨送尿检查,尿渗量成人为600~1000mOsm/kgH2O(水)。尿液渗量与血浆渗量/的比值为2~4.5:1。 临床意义: (1)禁水12小时后,尿/血浆渗量比值应大于3;禁水24小时后应大于1;肾浓缩功能障碍时,比值等于或小于1。正常人禁水12小时后,尿渗量应大于800mOsm/kgH2O,低于这个数值说明肾脏浓缩功能不全。 (2)慢性肾盂肾炎、多囊肾等肾间质性病变,急性肾小管坏死早期,慢性肾炎病变累及到肾小管后,尿渗量可降低。
尿卟啉 [ Back Top ]
英文名称:PRN 化验介绍:尿卟啉是体内血红素合成过程中的中间产物,某些遗传基因使人体内卟啉生成过多,引起血卟啉病。卟啉在体内代谢生成尿卟啉和粪卟啉,经尿液或粪便排出体外。当尿液中出现尿卟啉时,尿变为红色;也有可能是无色,但曝露于阳光下或酸化煮沸半小时后变为红色。 参考值:萤光测定法、醋酸沉淀法:阴性 高效液相色谱法:0~30μg/24h(小时) 尿卟啉<200μg 临床意义:阳性(升高):先天性血卟啉病、急性血卟啉病(发病期)、迟发性皮肤型血卟啉病(发病期)。
中段尿细菌培养和计数 [ Back Top ]
英文名称: 化验介绍:患肾盂肾炎的病人,尿液中含有大量细菌。通过中段尿细菌培养可以协助诊断,确定细菌种类,指导临床医生用药以及观察疗效。在留取中段尿之前,应该充分清洗阴部、包皮及消毒尿道口。尿液内应无细菌生长。 参考值:无 临床意义: (1)尿液内杆菌含量>100000/ml,为真性菌尿,对泌尿系感染有诊断意义。<10000/ml为污染造成,无诊断意义。 (2)某些球菌(如粪链球菌)在尿液中代谢繁殖慢,细菌计数>1000/ml已有诊断意义。 (3)原浆型(L型)细菌在一般培养下为阴性,只有在高渗环境中培养才能生长。
5、多发性骨髓瘤是由什么原因引起的?
北京冠龙坤鹤中医研究院肿瘤中心为您解答。
(一)发病原因
MM的病因迄今尚未完全明确。临床观察、流行病学调查和动物实验提示,电离辐射、慢性抗原刺激、遗传因素、病毒感染、基因突变可能与MM的发病有关。MM在遭受原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常,而且接受射线剂量愈高,发病率也愈高,提示电离辐射可诱发本病,其潜伏期较长,有时长达15年以上。据报告化学物质如石棉、砷、杀虫剂、石油化学产品、塑料及橡胶类的长期接触可能诱发本病,但此类报告大都比较零散,尚缺乏足够令人信服的证据。临床观察到患有慢性骨髓炎、胆囊炎、脓皮病等慢性炎症的患者较易发生MM。动物试验(向小鼠腹腔注射矿物油或包埋塑料)证明慢性炎症刺激可诱发腹腔浆细胞瘤。MM在某些种族(如黑色人种)的发病率高于其他种族,居住在同一地区的不同种族的发病率也有不同,以及某些家族的发病率显著高于正常人群,这些均提示MM的发病可能与遗传因素有关。病毒与MM发病有关已在多种动物试验中得到证实,早先有报告EB病毒与人多发性骨髓瘤发病有关,近年来又报道Human Herpes Virus-8(HHV-8)与MM发病有关。但是究竟是偶合抑或是病毒确与MM发病有关,尚待进一步研究澄清。MM可能有多种染色体畸变及癌基因激活,但未发现特异的标志性的染色体异常。染色体畸变是否是MM发病的始动因素,尚待研究证实。恶性肿瘤是多因素、多基因、多步骤改变导致的疾病,MM也不例外。
在骨髓瘤患者培养的树突状细胞中,发现了与卡波西肉瘤相关的疱疹病毒,这提示两者存在一定的联系.该病毒编码的白介素-6(IL-6)的同系物.人类IL-6可促进骨髓瘤生长,同时刺激骨的重吸收.此种特殊的细胞来源尚不明了.通过免疫球蛋白的基因序列和细胞表面标志分析提示为后生发中心细胞恶性变而来.对实验动物进行结合电离辐射有时能提高浆细胞瘤的发病率 小鼠生活于无菌环境中 浆细胞瘤的自然发生率减少 在纯种小鼠 腹腔最后内注射矿物油或种植固体塑料导致肉芽肿样炎性反应后 多数动物发生能产生单克隆免疫球蛋白的腹腔内浆细胞瘤;但同样方法在非纯系小鼠则很难引起浆细胞瘤的发生 因此 遗传因素 电离辐射 慢性抗原刺激等 均可能与本病的发生有关
(二)发病机制
关于骨髓瘤细胞的起源,最初依据细胞形态及分泌免疫球蛋白的特点,认为源于浆细胞的恶变。尔后的免疫学和分子生物学研究提示骨髓瘤细胞起始于早期前B细胞(pre-B cell)恶变,其根据是MM患者除有单克隆恶变浆细胞外,尚有单克隆淋巴细胞,该淋巴细胞表面的免疫球蛋白及免疫球蛋白基因重排与瘤细胞相同,早期前B细胞胞质IgM可与抗M蛋白抗体发生特异结合反应。但是,近年来的研究又发现骨髓瘤细胞不仅具有浆细胞和B细胞特征,而且还表达髓系细胞、红系细胞、巨核细胞及T细胞表面抗原。还有研究提示T细胞和B细胞的共同前体细胞发生了与瘤细胞相同的免疫球蛋白基因重排,某些MM患者的T细胞亚群能和M蛋白发生特异交叉反应。基于上述研究发现,目前认为MM瘤细胞虽然主要表达B细胞——浆细胞特点,但其起源却是较前B细胞更早的造血前体细胞(hematopoiesis precursor cell)的恶变。
至于造血前体细胞发生恶变的机制,目前尚未完全阐明。有众多证据表明MM的发生与癌基因有关。对诱导产生的小鼠浆细胞瘤的研究发现,90%鼠发生染色体易位,而断裂点几乎都出现在癌基因C-MYC区,形成重组C-MYC(rC-MYC)并得到表达,提示鼠浆细胞瘤与C-MYC有关。在MM患者中已发现有C-MYC基因重排、突变及mRNA水平升高。癌基因N-RAS或K-RAS突变见于27%(18%~47%)初诊MM病例及46%(35%~71%)治疗后MM病例。N-RAS突变可导致瘤细胞缺失IL-6条件下,被其他造血因子激活而增殖并减少凋亡。P21的高水平见于部分MM患者,P2l是癌基因H-RAS的产物,表明部分MM患者有癌基因H-RAS的高表达。在动物试验中,将点突变激活的H-RAS基因植入经EB病毒感染的人B细胞,结果导致B细胞转化为恶性浆细胞,表现出能在半固体培养基上生长,以及使裸鼠生长肿瘤并分泌大量IgM等恶性浆细胞特征。对MM的染色体研究,虽未发现具有标记性的染色体异常,但已肯定出现在MM的一些染色体异常并非是随机性的,其中1,14号染色体重排最为常见。其次3,5,7,9,11号染色体的三体性和8,13号染色体的单体性,以及6号染色体长臂缺失。也较多见于MM。已有研究证明6号染色体长臂缺失与破骨细胞激活因子(osteoclast activating factor OAF)及肿瘤坏死因子(TNF)生成增多有关,7号染色体异常与多药耐药基因(MDR1)表达有关,8号染色体异常与C-MYC癌基因激活有关。因此,目前一般认为,放射线、化学物质、病毒感染等因素可能引起基因突变或染色体易位,激活癌基因,如点突变激活H-RAS和基因重排,激活C-MYC,导致肿瘤发生。关于染色体异常与癌基因的激活,以及癌基因激活与MM发病之间关系的研究目前正在深入研究之中。
淋巴因子细胞因子、生长因子、白细胞介素、集落刺激因子与骨髓瘤的关系在近年来受到重视。B细胞的增生、分化、成熟至浆细胞的过程与多种淋巴因子有关:白细胞介素-1(IL-1)可激活IL-2基因表达;IL-2和IL-3促使早期B细胞增生、分化;IL-4可以激活休止期B细胞,促进B细胞增生;IL-5促使B细胞进一步增生、分化;IL-6刺激B细胞增生并最终分化为产生免疫球蛋白的浆细胞;IL-10可促进B细胞向浆细胞分化并直接刺激骨髓瘤细胞增生,但IL-10水平在MM中很低而在浆细胞白血病中显著升高,故推测IL-10与MM的晚期病变有关。其中IL-6受到特别注意,因为无论在体内还是在体外,IL-6均可促使浆细胞和骨髓瘤细胞增生,而处于进展期的多发性骨髓瘤患者体内,尤其是骨髓中IL-6水平显著高于正常。有实验证明IL-6可促进BCL-XL表达,抑制瘤细胞凋亡。但是对于IL-6是来自正常组织的旁分泌还是骨髓瘤细胞的自分泌,尚存在着不同意见。有些研究者根据人骨髓瘤细胞株RPMI 8226和U266不分泌IL-6这一现象,提出升高的IL-6可能来自骨髓中单核细胞和间质细胞的旁分泌,而非瘤细胞的自分泌。然而多数研究者认为,尽管单核细胞、骨髓间质细胞、T细胞、内皮细胞、肾小球细胞、角化细胞均可分泌IL-6,但骨髓瘤细胞(包括不同株的RPMI 8226和U266)也可自行分泌IL-6。C反应蛋白(CRP)的水平受IL-6的调节,当IL-6水平升高时,CRP水平也随之升高,故CRP水平可间接反映IL-6水平。MM患者的CRP水平常升高。根据多种淋巴因子,尤其是IL-6,是B细胞——浆细胞的生长因子和分化因子,进展性多发性骨髓瘤患者骨髓中IL-6水平异常升高,因而推测IL-6等淋巴因子分泌的调节异常可能与MM的发病有关。基于此点,有人试用IL-6抗体治疗MM,疗效尚待评估。
溶骨性病变是MM的重要特征之一。目前认为,溶骨性病变主要并非由瘤细胞直接侵蚀骨质引起。而是由瘤细胞分泌一些因子激活破骨细胞所致,这些因子包括IL-1、淋巴细胞毒素、肿瘤坏死因子(TNF)以及破骨细胞激活因子(OAF),OAF的活性需经IL-1、淋巴细胞毒素、TNF介导。这些因子能够激活破骨细胞,导致骨质疏松、骨质破坏。另有研究指出,6号染色体长臂缺失可促使TNF、OAF增多,加重溶骨性病变。干扰素γ和肾上腺皮质激素则可抑制这些因子的产生。
MM的多种多样的临床表现是由于恶变克隆浆细胞无节制地增生、浸润及其分泌的大量单克隆免疫球蛋白所引起:瘤细胞在原发部位骨髓的过度增生,导致骨髓造血功能抑制;瘤细胞广泛浸润可累及淋巴结、脾脏、肝脏、呼吸道及其他部位,引起受累组织器官的功能障碍:瘤细胞分泌的一些因子引起溶骨性病变及相关的症状;瘤细胞分泌的大量单克隆免疫球蛋白出现于血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障碍,而过量轻链自肾脏排泄引起肾脏损害,轻链沉积于组织器官造成淀粉样变性损害,而同时正常多克隆浆细胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制,使机体免疫力减低,易招致继发感染。
MM最常见侵犯骨骼,病变骨的骨小梁破坏,骨髓腔内为灰白色瘤组织所充塞。骨皮质变薄或被腐蚀破坏,骨质变得软而脆,可用刀切开。瘤组织切面呈灰白色胶样,若有出血则呈暗红色。瘤组织可穿透骨皮质,浸润骨膜及周围组织。在显微镜下瘤细胞呈弥漫分布、间质量少,由纤细的纤维组织及薄壁血管组成。小部分肿瘤可有丰富的网状纤维。瘤细胞是不同分化程度的浆细胞,分化好者酷似正常成熟浆细胞,分化差者类似组织细胞,胞体较大,外形不规则,胞质蓝染,核旁空晕不明显,核大且染色质细致,含1或2个核仁。可见双核或多核瘤细胞。也有瘤细胞呈灶性分布者。骨髓外浸润多见于肝、脾、淋巴结及其他网状内皮组织,也见于肾、肺、心、甲状腺、睾丸、卵巢、消化道、子宫、肾上腺及皮下组织。部分病例(8%~15%)的瘤组织及脏器有淀粉样物质沉着,即免疫球蛋白轻链沉着,用刚果红染色,在普通光学显微镜下和旋光显微镜下分别呈示特殊绿色和二色性。用免疫荧光法可鉴定其为轻链。在此种淀粉样物质沉着周围有异物巨细胞反应。常见受累器官为舌、肌肉、消化道、肾、心肌、血管、关节囊及皮肤。
6、我爸爸68岁,近3个月来总是吃饭呕吐,最近10天背部总是疼痛,晚上睡不着,是骨髓瘤吗
首先要考抄虑有没有消化系统疾病:胆囊炎、胆结石、胃、十二指肠病、胰腺、肝脏等疾病都会引起呕吐伴背部疼痛;先做个B超吧。至于骨髓瘤,一般骨痛不会只在背部,而且多会有贫血、尿蛋白等异常。骨穿、尿本周蛋白阳性可以明确。