骨髓脱鞘的结果是什么

1、什么是脱髓鞘？

脱髓鞘疾病是一大类，神经就像老百姓说的电线，电线本身在里头，外面包绝缘层起到绝缘作用。神经分有髓神经和无髓神经，有髓神经就是神经鞘包裹神经元，所以脱髓鞘疾病主要是这一类引起的鞘膜脱失，脱失之后引起神经传导速度改变减慢，这是一大类疾病。再有一种放射科医生报影像报告单，所报的脱髓鞘疾病和临床诊断的脱髓鞘疾病不一样。所报的脱髓鞘疾病包括一部分脱髓鞘疾病改变，剩下可能是本身缺血灶，就是腔隙性脑梗死缺血灶，也报脱髓鞘疾病，所以这一类要明确诊断。

脱髓鞘病原因是比较多的，有些是因为慢性脑缺血导致的，有些则是因为自身免疫反应紊乱所引起的疾病。比如患者有长期高血压，导致支配脑白质的小动脉出现玻璃样变性，最终会引起白质出现脱髓鞘的改变的，患者可以没有临床表现，也可以出现脑血管病一样的症状的。

对于自身免疫反应疾病引起的脱髓鞘，比较典型的有视神经脊髓炎和多发性硬化，这两种疾病都是比较重的，中枢神经系统会出现明显的异常信号，特别是在脑白质、脊髓、视神经都有可能出现损害。患者可能出现视力下降，肢体瘫痪，感觉异常等临床表现。

髓鞘是神经细胞外包裹的一层物质，通俗的讲，如果把神经比喻为一根电线，髓鞘就是电线外面保护皮，当然电线中间的铜丝，把它叫做轴索，脱髓鞘就是保护皮发生病变。
髓鞘对于神经的作用，首先是保护神经，另外它可以加速神经冲动的传导，所以说，如果髓鞘发生病变，各种原因都可以导致髓鞘从轴锁上脱失，这样势必会影响神经的传导。脱髓鞘病变是急性发作或者亚急性损害神经中枢的疾病。

2、骨髓脱隋尧是什么病？

脱髓鞘病是指以中枢髓鞘破坏为主要表现的一组疾病，在临床上就称之为脱髓鞘疾病，脱髓鞘疾病他包括的疾病比较多，比如患者出现了多发性硬化，视神经脊髓炎，急性播散性脑脊髓炎等，都是从属于脱髓鞘疾病。

髓鞘是包绕神经轴索的一种膜性脂质物质，它具有一定的神经保护和其他的功能，它的神经保护主要是保护轴索以及保证神经兴奋，跳跃式传导，所以髓鞘一旦出现脱失以后就会造成神经的受损，出现了一系列的临床表现。

3、脱髓鞘的表现是什么？

一急性发作或亚急性损害神经中枢的疾病，发病高峰为二到三周，若治疗延误受损神经继发缺血变性则发生多发性硬化，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危及生命，多为基因免疫异常或病毒感染所致。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，但疗效难以控固，由于本病导致髓鞘脱失致神经功能损害严重时继发轴索损害从而复发使神经功能症状进一步加重·病情继发加重·

脱髓鞘疾病是一类病因不相同、临床表现各异、但有类同特征的获得性疾患，其特征的病理变化是神经纤维的髓鞘脱失而神经细胞相对保持完整。髓鞘的作用是保护神经元并使神经冲动在神经元上得到很快的传递，所以，髓鞘的脱失会使神经冲动的传送受到影响。

急性脱髓鞘性疾病的神经髓鞘可以再生，且速度较迅速，程度较完全，虽然再生的髓鞘较薄，但一般对功能恢复的影响不大。慢性脱髓鞘性神经病，由于反复脱髓鞘与髓鞘的再生许旺细胞明显增殖，神经可变粗，并有轴突丧失，因此功能恢复不完全。

中文名
脱髓鞘病变
特点
多青壮年发病
表现
病损平面以下深浅感觉消失
治疗方案
皮质类固醇激素
症状体征
小便障碍，阳痿等
疾病诊断
一、病史及症状：
多青壮年发病，病前两周内有上感呼吸感染症状,或疫苗接种史。有受凉、过劳、外伤等发病诱因。首发症状为双下肢麻木、无力，病变相应部位背痛和束带感，尿潴留和大便失禁。

二、体检发现：
有脊髓横贯损害的表现：
1.早期因"脊髓休克期"表现为驰缓性瘫痪，休克期后（3-4周）病变部位以下支配的肢体呈现上运动神经元瘫痪。
2.病损平面以下深浅感觉消失，部分可有病损平面感觉过敏带。
3.植物神经障碍：表现为尿潴留、大量残余尿及充盈性尿失禁，大便失禁。休克期后呈现反射性膀胱、大便秘结，阴茎异常勃起。

4、脱髓鞘严重后果是什么？

髓鞘是指髓鞘形成后发生的髓鞘损坏,脱髓鞘疾病是以神经髓鞘脱失为主,神经元包体及轴突相对受累较轻为特征的一组疾病。

5、脱髓鞘是什么？

脱髓鞘是一类病因不同、临床表现各异，但是有共同病理特征的疾病，包括遗传性和获得性两大类。特征的病理变化是神经纤维的髓鞘脱失，而神经细胞保持相对的完整，

6、脱髓鞘后期什么症状

后期 严重瘫痪

7、脱髓鞘的严重后果是什么

严重会导致瘫痪

8、脱髓鞘是什么

脱髓鞘是指髓鞘形成后发生的髓鞘损坏，脱髓鞘疾病是以神经髓鞘脱失为主，神经元包体及轴突相对受累较轻为特征的一组疾病，包括遗传性和获得性两大类。遗传性脱髓鞘疾病主要指脑白质营养不良，以儿童多见。获得性脱髓鞘疾病又分为中枢性和周围性两类。周围性脱髓鞘疾病中最具代表性的为急性和慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病。中枢性脱髓鞘疾病包括多发性硬化和急性播散性脑脊髓炎等。

临床表现

1.多发性硬化

起病年龄多在20～40岁之间，多以亚急性方式起病，大多数患者表现为病变部位多发，病程呈缓解-复发特征。

（1）肢体无力最多见，大约50%患者首发症状为一个或多个肢体无力。

（2）感觉异常表现为肢体、躯干或面部针刺麻木感，肢体发冷、蚁走感等。

（3）眼部症状急性单眼视力下降、眼肌麻痹。

（4）共济失调部分患者可见眼球震颤、意向性震颤和吟诗样语言。

（5）发作性症状持续时间短暂、可被特殊因素诱发的感觉或运动异常。

（6）精神症状多表现为抑郁、易怒和脾气暴躁。

（7）其他症状包括膀胱功能障碍，男性患者还可出现性功能障碍等。

2.急性播散性脑脊髓炎

好发于儿童和青壮年，散发病例多见。多在感染或疫苗接种后1～2周急性起病。脑脊髓炎多在皮疹后2～4天出现，常表现为斑疹正在消退，症状正在改善时突然再次出现高热、并伴有头痛、乏力、全身酸痛，严重时出现抽搐和意识障碍。偏瘫、偏盲、视力障碍和共济失调也较为常见。

3.急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病

可发于任何年龄，男女发病率相似。多数患者有呼吸道或胃肠道感染症状。首发症状为四肢远端对称性无力，很快加重并向近端发展。严重可致呼吸麻痹。弛缓性瘫痪。感觉障碍表现为肢体远端感觉异常和手套、袜子样感觉减退。肌肉可有压痛。双侧面神经麻痹最常见。

4.慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病

任何年龄均发病，以中年男性多见。常无前驱感染史，主要表现为感觉和运动均有累及的周围神经病。体检可见四肢肌力减退，肌张力降低，减反射消失，四肢末梢型感觉减退。

检查

1.多发性硬化

（1）脑脊液检查单个核细胞数可正常或轻度升高。鞘内IgG合成或寡克隆IgG带是诊断多发硬化的重要指标。细胞学方面急性期以小淋巴细胞为主；缓解期主要为激活的单核细胞和巨噬细胞。

（2）电生理检查包括视觉、脑干听觉和体感诱发电位，无诊断特异性，协助早期诊断。

（3）影像学检查常规CT扫描多正常。MRI是诊断多发硬化最有效的辅助手段。特征性表现为白质内多发长T1，T2信号，散在分布于脑室周围、胼胝体、脑干与小脑。

2.急性播散性脑脊髓炎

（1）周围血象白细胞计数增多，血沉增快。

（2）脑脊液细胞数正常或轻度增高，以单核细胞为主。蛋白轻度或重度增高。

（3）脑电图广泛性中度异常。

（4）CT白质内弥散性多灶性低密度区，急性期强化明显。

（5）MRI多为长T1、长T2异常信号。

3.急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病

（1）周围血细胞计数轻度升高。

（2）发病2～3周后蛋白-细胞分离现象，即脑脊液蛋白增高而细胞数正常，为特征表现。

（3）肌电图可见F波或H反射延迟或消失，神经传导速度减慢。

4.慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病

（1）脑脊液细胞数正常，蛋白含量明显增高。

（2）电生理检查可见运动速度明显减慢，F波潜伏期延长。

（3）神经活检可见神经纤维髓鞘节段脱失伴轴突变性。

治疗

1.多发性硬化

目前无有效根治措施。治疗主要目的是抑制急性期炎性脱髓鞘病变进展，避免可能促使复发因素。晚期采取对症和支持疗法。

（1）皮质类固醇急性发作和复发的主要治疗药物，常用甲基泼尼松龙或泼尼松。

（2）β-干扰素。

（3）免疫抑制剂包括硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、环磷酰胺和环孢素A等。

（4）免疫球蛋白治疗多发性硬化机制尚未明确，多主张大剂量冲击疗法。

（5）血浆置换疗法与激素或免疫抑制剂合用疗效更佳。

（6）对症治疗①痛性痉挛首选用巴氯芬治疗。②膀胱直肠功能障碍尿潴留选用拟胆碱药物如氯化氨甲酰胆碱，尿失禁选用抗胆碱药如普鲁本辛。③疲乏可选用金刚烷胺。④震颤静止性震颤选用安坦，意向性震颤选用心得安。

2.急性播散性脑脊髓炎

多主张甲基泼尼松龙或地塞米松冲击治疗，无效可改用血浆置换或免疫球蛋白治疗。

3.急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病

治疗方法包括免疫抑制剂，静脉注射IgG，血浆置换，可应用地塞米松或甲基波尼松龙。卧床期间加强护理及早期康复治疗。保持呼吸道通畅，必要时早期行气管切开或呼吸机辅助呼吸。

4.慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病

免疫治疗包括静脉用免疫球蛋白、血浆置换和激素治疗，可获得较好疗效，其中静脉用免疫球蛋白为首选治疗，联合应用免疫球蛋白和激素效果最好。

9、脱髓鞘是什么病谁知道？

他这个是属于应该是骨髓上的一种病吧，这个的话医学学历上来看。