病毒性骨髓瘤

1、多发性骨髓瘤怎么治疗

多发性骨髓瘤（Multiple myeloma，简称MM）是骨髓内浆细胞异常增生的一种恶性肿瘤。由于
骨髓中有大量的异常浆细胞增殖，引起溶骨性破坏，又因血清中出现大
量的异常单克隆免疫球蛋白，尿中出现本周氏蛋白，引起肾功能的损害
，贫血、免疫功能异常。 MM起病徐缓，早期可数月至数年无症状。出
现临床症状繁多，常见贫血、骨痛、低热、出血、感染、肾功能不全，
随着病情进展，可出现髓组织浸润、M球蛋白比例异常增高，从而导致
肝脾淋巴结肿大、反复感染、出血、高粘综合征、肾功能衰竭等。
MM的发病年龄多见于中年和老年，以50-60岁之间为多，男性多
于女性，男女之比约为2：1。MM在所有肿瘤中所占比例为1%，占血液肿
瘤的10%。本病的自然病程为0.5－1年，经治疗后生存期明显延长或长

期“带病生存”。

【病因】

迄今尚未完全阐明，可能的病因有电离辐射、接触工业或农业毒物，与慢性感染、慢性抗原刺激
有关，还可能与遗传有关，以及与IL-6等细胞因子有关。日本原子弹爆炸后幸存者中，骨髓瘤的发病
率与死亡率均有增加。本病可发生于慢性骨髓炎、肾盂肾炎、结核病、慢性肝炎、自身免疫性疾病的
基础上，因为长期慢性感染可表现为淋巴-网状系统增生，自身免疫反应及高丙种球蛋白血症。

【分型】

1．一般分型，可分为5型：（1）孤立型；（2）多发型；（3）弥漫型；（4）髓外型；（5）白
血病型。
2．根据免疫球蛋白分型
（1）IgG型：多见，占50%－60%，易感染，高钙血症和淀粉样变较少见。
（2）IgA型：占25%，高钙血症明显，合并淀粉样变，出现凝血异常及出血倾向机会较多，预后
较差。
（3）IgD型：很少见，仅占1.5%，瘤细胞分化较差，易并发浆细胞性白血病，几乎100%合并肾功
能损害，生存期短。
（4）IgM型：少见，易发生高粘滞血症或雷诺氏现象。
（5）轻链型：占20%，80%－100%有本周氏蛋白尿，易合并肾功能衰竭和淀粉样变性，预后很差
（6）IgE型：很罕见。
（7）非分泌型：占1%以下，血与尿中无异常免疫球蛋白，骨髓中浆细胞增高，有溶骨改变或弥
漫性骨质疏松。

【临床表现】

MM起病徐缓，可有数月至十多年无症状期，早期易被误诊。MM的临床表现繁多，主要有贫血、骨
痛、肾功能不全、感染、出血、神经症状、高钙血症、淀粉样变等。
症状：
（一）MM瘤细胞浸润表现
1．骨痛、骨骼变形和病理骨折 骨髓瘤细胞分泌破骨细胞活性因子而激活破骨细胞，使骨质溶
解、破坏，骨骼疼痛是最常见早期出现的症状，约占70%，多为腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由于瘤细胞对
骨质破坏，引起病理性骨折，可多处骨折同时存在。
2．贫血和出血 贫血较常见，为首发症状，早期贫血轻，后期贫血严重。血小板减少，出血症
状多见、皮肤粘膜出血较多见，严重可见内脏及颅内出血。
3．肝、脾、淋巴结和肾脏浸润 肝、脾轻度、中度肿大，颈部淋巴结肿大，骨髓瘤肾。
4．其他症状 部分病人在早期或后期可出现肢体瘫痪、嗜睡、昏迷、复视、失明、视力减退。

（二）骨髓瘤细胞分泌大量M蛋白引起的症状
1．继发感染 感染多见于细菌，亦可见真菌、病毒，最常见为细菌性肺炎、泌尿系感染、败血
症，病毒性带状庖疹也可见。
2．肾功能损害 50%－70%病人尿检有蛋白、红细胞、白细胞、管型，出现慢性肾功能衰竭、高
磷酸血症、高钙血症、高尿酸血症，可形成尿酸结石。
3．高粘滞综合征 约为2%－5%发生率，头晕、眼花、视力障碍，并可突发晕厥、意识障碍。多
见于IgM型MM。
4．淀粉样变 发生率为5%－10%，常发生于舌、皮肤、心脏、胃肠道等部位。
（三）浆细胞性白血病 符合外周血浆细胞数大于20%，肝脾肿大，白细胞数大于15×109/L，则为
浆细胞白血病。

体征： Ⅱ、Ⅲ期病人见贫血貌，睑结膜苍白，有或无淋巴结肿大
，心率增快，肝脾轻、中度肿大，胸骨、肋骨、腰椎骨等部位压痛，或
骨局部触及骨肿块，或有病理性骨折，伴出血可见皮肤瘀点瘀斑，伴肺
部感染时，常有湿啰音。
常见并发症： 主要有肺炎、泌尿系感染、败血症、肾功能衰竭、
病理性骨折。

【诊断标准】

1.骨髓中浆细胞>15％，并有异常浆细胞（骨髓瘤细胞）或骨髓活检为浆细胞瘤。为主要的诊断
依据。
2.血清中出现大量单克隆免疫球蛋白（M蛋白），IgG>35g/L；IgA>20g/L；IgD>2.0g/L；
IgE>2.0g/L；IgM>15g/L或尿中出现单克隆免疫球蛋白轻链，轻链排出>1g/24小时。
3.无其他原因的溶骨病变或广泛性骨质疏松。

【常规治疗】

（一） 化疗 一般采用各种联合化疗方案，初治病人可以选用各方案；在化疗取得完全缓解后，
用VCAP、MEPP方案。 MM联合化疗方案.MM患者多年老体弱，全身情况差，过分化疗并无益处。
（二） 对症治疗
1.感染 细菌感染，应选用抗生素。
2.高钙血症 增加补液量，多饮水使尿量每日>2000ml,促进钙的排泄。
3.高尿酸血症 大量补液，口服或静脉注射碳酸氢钠，别呤醇100ml/次。
4.贫血 可运用雄性激素。
5.肾功能衰竭
（三） 放射治疗 能使肿块消失，解除局部疼痛，照射200-300cGy骨痛可以减轻。
（四） 干扰素 大剂量α-干扰素能抑制骨髓细胞瘤的增值。临床应用干扰素联合化疗的方法治
疗本病，能提高化疗化疗的完全缓解率。用法：（3～5）×10,6单位皮下注射，每周3次，用4－6周.

【预后与转归】

多发性骨髓瘤的预后，未经治疗的病人中位生存期位6个月，化疗后的中位生存期为3年。经综合
治疗后中位生存期可达到5－10年，甚至更长。生存期与年龄，分型，分期以及治疗措施有关。
目前影响MM预后的因素有：
（1）浆细胞标记指数；
（2）β2-浆细胞幼稚程度；
（3）微球蛋白水平；
（4）血浆中IL-6效价，可溶性IL-6受体水平；
（5）血浆乳酸脱氢酶水平；
（6）C反应蛋白水平
（7）患者年龄；
（8）血浆单克隆蛋白含量；
（9）胸腺嘧啶核苷激酶水平；
（10）是否能避免多药耐药现象的出现，如“活性植物疗法”的使用及植物药物应用。

【难点与对策】

多发性骨髓瘤是一种进展性的疾病，应用化疗治疗取得缓解后，大多数病人都会复发，且一部分
病人对原先的化疗药物产生了耐药，加大剂量并不能使患者再次获得缓解，反而容易对骨髓产生抑制
，并发感染，或出现肝功能损害，疾病终末期的病人，贫血进行性加重，出血，肿瘤细胞增长加快，
多部位的溶骨性改变，出现肾功能衰竭，此时患者对化疗反映很差，生存期只有几个月。故关于本病
的多药耐药，寻求新的有效药物，延长缓解期，延缓疾病的进展，以及如何进行中西医结合治疗等一
系列问题成为我们治疗上的难点。
难点之一：关于多发性骨髓瘤的早期诊断问题
多发性骨髓瘤的临床表现复杂，误诊率很高，患者就诊时的主诉
各不相同，首诊的科室较多，临床医生常常错误的根据单一的症状而诊
断为某一病，引起误诊，文献中综合统计2547例MM误诊率高达69.1％。
另外实验室检查中，某些特异性检查阳性率不高，这也是一个原因。故
临床医生应该对40以上病人出现不明原因腰痛，骨关节疼痛或骨质疏松
，不明原因贫血，蛋白尿，以及反复腹部感染，引起高度重视并做相应
的检查，如血尿免疫电泳，骨髓穿刺检查，以及头颅，骨盆等部位X线
摄片。从而提高早期诊断率，减少误诊率，对延长生存期有很好的作用

难点之二：关于难治性或复发性多发性骨髓瘤的治疗问题 多发性骨髓瘤易出现对多种化疗药物耐
药即所谓的多药耐药（MDR），一旦出现MDR，增加了治疗难度，MDR是提高骨髓瘤患者治疗效果的最显
著障碍。由于MDR的存在，使MM成为难治性或复发性MM，这类患者的治疗非常棘手。治疗对策包括采用
积极的中医药治疗。中医药治疗可贯穿于MM治疗的全过程，临床研究表明，活性植物药材对MM的有效
治疗是通过多靶点、多层面而达到治疗效果。而对植物药材有效的病例很少出现耐药现象，有些学者
认为，对MM的治疗植物药材显示出巨大的潜力，有着很重要的研究价值。

【独特疗法】

我院运用肾、脾、骨髓三经同治的“非输血非化疗免疫平衡疗法”，结合现代高科技的基因疗法
成功的研制出“龟鹿生血汤”、“再障1-8”、“犀角地黄素”、“青黄散”、“血小板特效1号”系
列化方剂；打破了白血病靠化疗，贫血靠输血的传统疗法，以见病思源，治病求本、标本兼治等理论
，采取独特的配方兴奋骨髓，运用“清毒换髓法”和“活血化瘀法”“基因疗法”三联法改善骨髓造
血微环境与微循环，恢复造血干细胞功能，诱导不正常的幼稚细胞分化凋亡，使造血干细胞有一个理
想的生存环境而恢复功能，血象逐步恢复正常。而针对临床上白血病前期病变即骨髓增生异常综合症
的早期症状不典型或根本无明显和体征提出了，清髓生血“的理论，清理骨髓毒素，纠正骨髓病态造
血，刺激骨髓造血，同时结合”扶正祛邪“的治疗方法，使“扶正不留邪，邪去不伤正”有效地防止
了MDS向白血病的进一步恶化。再障是骨髓劳损造成的生血功能障碍，而肾为先天之本，精血之脏，肾
精亏损，则骨髓不充，髓虚则精血不能复生，但单纯补肾往往效果不好，这是因为脾肾有先后天依赖
关系，脾为气血生化之源，既所谓先天滋后天，后天养先天，在补肾的同时加用建脾药如黄芪，白术
，甘草，茯苓等其疗效更加明显。我们在临床中还发现活血化瘀药具有改善造血微环境和调节免疫作
用，能清除髓海瘀阻而有利于血细胞的再生,既瘀血不去，新血不生。在应用补肾建脾药效果不佳而又
无明显出血倾向的病例，加用活血化瘀药往往可以获得良好的疗效。

【典型病例】

许文君，女， 63岁，福建省厦门市，邮编：361012。
患者1999年2月份因“腰骶、右髋部疼痛伴乏力二月余，加重并胸闷气短3天”之主诉经厦门市医
院诊断为“多发性骨髓瘤”。其后进行放化疗获部分缓解，六次化疗后效差，骨髓造血受抑严重，白
细胞在0.7～2.1×109/L 间变化，疼痛部位增多且加重，体质下降、厌食、夜难寝。家属考虑到化疗
只能降低瘤细胞，停后易复发且老人身体已被催垮，胃肠反应重的现实情况。于2000年1月经治愈患者
介绍来我院就诊时全身呈游走性刺痛，腰骶部疼痛剧烈，强迫半卧位，服“曲马多”疼稍可减轻。重
度乏力、四肢沉困、心悸、气短、咳嗽、胸闷、盗汗，食纳差，腕胀，小便色黄，夜尿频，心烦、多
梦、口干思饮，午后至夜间体温37.3～38.9℃。血象：WBC2.9×109/L、RBC 2.44×1012/L、
HGB62g/L、PLT69×109/L。胸部X线检查：左侧胸腔积液。原病理切片：小细胞肉瘤（浆细胞瘤）（骶
尾骨病灶组织高恶度性）。ECT：骶尾部、髂骨、腰L4-5椎体、左侧4-6前肋多部位骨质穿凿、疏松样
低密度破坏灶。诊断：多发性骨髓瘤（IgG型），中医诊断：骨痹 悬饮. 患者诊断明确，多次化疗
后已对放化疗产生耐药，毒副作用蓄加，正虚愈损，脾失健运、肺失宣降，痰浊形成，痰湿瘀阻，出
现骨髓严重受抑、胸腔积液、疼痛出现。经我院博士专家组会诊后给予“中药+基因疗法”特殊治疗半
月时腰骶部疼痛明显减轻，胸肋部疼痛消失，胸水减少，胸闷气短、咳嗽盗汗现象基本消失，食欲增
加，精神及夜休好转，一月时查血象：WBC4.2×109/L、HGB108g/L、PLT103×109/L、N67%，L31%，
X线胸片示：左侧胸腔积液消失。第二疗程治疗中机体全面好转。第四疗程结束仍持续完全缓解，停止
化疗，ECT示“原多部位骨质破坏灶骨密度基本恢复性改变”，患者自我独立生活，无任何不适症状。
阶段性巩固后，患者至今如常人生活，获临床治愈。

戴勋，男，19岁，山西省运城市人。邮编：044000。患者于1999年2月份因“骶尾骨，双足部疼痛，麻
木伴乏力两个月，加重并胸部，腰部疼痛半月”经过山西医科大学附属医院诊断为多发性骨髓瘤。其
后进行放化疗，数次化疗疗效不佳，骨髓造血受抑制严重，。2004年一月经介绍来我院就诊时，全身
呈游走性刺痛，腰骶部疼痛加重，半卧位，负重时加重，服“曲马多”时稍减轻。心悸，气短，咳嗽
，胸闷，盗汗，食欲差，尿液色黄，夜尿频，多梦。查血象：WBC2900,Hb62克/L。胸部X线检查：左侧
胸腔积液。原病理切片：小细胞肉瘤（浆细胞瘤）,ECT：骶尾部，髂骨，腰L4-5椎体，左侧4-6前肋多
部位骨质破坏灶。诊断为：多发性骨髓瘤并发胸腔积液，给予中药治疗一月后原腰部疼痛明显减轻，
胸肋部疼痛消失，胸闷气短，咳嗽盗汗现象基本消失，食欲增加，精神好转。2月9日血象：
WBC4200,Hb108g/L,N67%，L31%，X线胸片示：左侧胸腔积液消失。三个月后ECT示“原多部位骨质破坏
灶骨密度大多数恢复性改变“。患者自我独立生活，无任何不适症状。阶段性巩固后，患者至今如常
人生活，临床治愈。

2、什么人容易得骨髓瘤？骨髓瘤能不能完全治好？

像骨髓瘤这种病情发病的人群，一般都是在中年时期或者是晚年时期，发病率是比较高的，大概在四十岁到六十岁之间，我们说到的骨髓瘤这种病情他都属于多发性能的骨髓瘤，它的发病率是很高的，像一些恶性的骨髓瘤以及肋骨，或者是颅骨骨盆胸骨，这些地方是最容易发生的，患有早期的骨髓瘤。

在发病初期的时候是最好的，能够长期的结合上一些抗肿瘤的中药来进行辅助的治疗。再这种骨髓瘤是能够治好的所以说一定要定期的去进行体检。能够发现早期这种病症的话，就早期的进行治疗。像这种病症在临床上表现也是有很多种形式的，比如说会出现骨头特别痛以及骨骼发生了变形的情况都是骨髓瘤这种病情最早期的一种症状。

骨髓瘤它的细胞分泌，能够去破坏骨细胞的活性因子，然后就会激活骨细胞使骨质发生溶解，然后遭到破坏骨骼的疼痛，也是最为常见的一种症状。像会出现在肋骨地方或者是胸骨的地方，以及腰骨的地方因为他这肿瘤细胞会对骨头造成破坏，然后就会影引起病理性的骨折。可以在很多儿地方发生骨折。

像在这个时候就应该尽早的到医院里面进行治了，像平时经常出现骨头疼的这种情况也千万不要大意，人的骨骼是不会没有任何原因发生疼痛的，一旦进行确诊就应该长期的，结合着一些抗击肿瘤的中药进行。

辅助的治疗他跟癌症的性质是一样的，除了发现他的早期和晚期的情况，还要根据患者的自身年龄以及他平时的一些情绪，和预后的一些治疗有着很大的关系，像年龄已经超过了75岁的骨髓瘤病人的话，在预后的一些效果是很差的，对于一些像患有早期的骨随瘤病人想要去痊愈的话，就得定期的去进行复查是很关键的。

3、多发性骨髓瘤的发病原因是什么？

本病病因喝发病机制目前尚不十分清楚，临床观察和动物实验提示，遗传因素、慢性炎症、肿瘤、病毒、电离辐射和慢性抗原刺激与本病发病相关。

4、爸爸死于多发性骨髓瘤,儿子会得这种病吗?

我奶奶去世的很早，那个时候医学没那么发达，条件也不允许，我二姑，去年去世的，送去医院的时候，所有的脏腑都已经不行了，我爸昨天刚住院，能最终确诊的检查结果，要到下星期，目前医生给去的结论是，有可能，我奶奶和二姑去世的时候都不到60岁，现在特别担心我爸，我担心自己，打算去做一个多发性骨髓瘤的排查，这种病只是有遗传的倾向，并不代表一定会遗传，积极面对，也许我们是幸运的也有可能，万事都没有绝对性，而且发现的越早，越好治疗，不管是骨髓瘤，还是其他病，都是这个道理

5、骨髓瘤的致病病毒株是什么

发性骨髓瘤病因不清,最近认为可能和HHV8感染有关.该文主要观察中国多发性肌髓瘤患者中HHV8病毒的感染情况,病毒感染和临床表现之间的关系,了解HHV8病毒某些致病基因在多发性骨髓瘤患者体内的表达,初步探讨病毒基因的表达与MM发病之间的关系.结论:国内MM患者体内存在低拷贝的HHV8病毒感染;病毒的检出与化疗有密切关系;感染HHV8的患者体内有vIRF-1的表达,而没有vIL-6的转录;骨髓瘤细胞系转染vIRF-1后可以在一定程度上抵抗IFNα的作用.

6、为什么会得多发性骨髓瘤的？

引发多发性骨髓瘤这种疾病的原因有很多，具体的病因也没有确切的证据证明具体的病因是什么，不过有些因素会导致这种疾病已经得到普遍的认同。

一是电离辐射，这种因素是最危险的因素，可能是导致多发性骨髓瘤的重要因素。

二是环境因素，随着工业的不断发展，环境污染的程度也在不断加重。

除了以上两种原因以外，多发性骨髓瘤的病因还和一些慢性炎性刺激有着比较大的关系，这是因为这种慢性的炎性刺激会导致人体的一些淋巴细胞出现突变或者是增值变异的情况，这样是有可能导致发病的。不过，不管是什么原因导致了患者出现这种疾病，一旦发现出现一些符合这种疾病的症状就应该及时到专业的医院进行检查治疗，防止因为耽误而失去最佳治疗时间。

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7、为什么会得多发性骨髓瘤的

引发多发性骨髓瘤这种疾病的原因有很多，具体的病因也没有确切的证据证明具体的病因是什么，不过有些因素会导致这种疾病已经得到普遍的认同。

一是电离辐射，这种因素是最危险的因素，可能是导致多发性骨髓瘤的重要因素。比如，在日本广岛原子弹爆炸区内因为多发性骨髓瘤疾病而死亡的人数要远远高于日本其他地区的人数，因此有效的防护放射性物质是保护人民的一项重要工作。
二是环境因素，近年来，随着工业的不断发展，环境污染的程度也在不断加重，大气中出现了很多对人体有害的气体，特别是苯及其他一些有机溶剂等也是导致多发性骨髓瘤的高危因素，应该引起足够的重视。
除了以上两种原因以外，多发性骨髓瘤的病因还和一些慢性炎性刺激有着比较大的关系，这是因为这种慢性的炎性刺激会导致人体的一些淋巴细胞出现突变或者是增值变异的情况，这样是有可能导致发病的。不过，不管是什么原因导致了患者出现这种疾病，一旦发现出现一些符合这种疾病的症状就应该及时到专业的医院进行检查治疗，防止因为耽误而失去最佳治疗时间。

8、骨髓瘤是什么原因引起的

引发多发性骨髓瘤这种疾病的原因有很多，具体的病因也没有确切的证据证明具体的病因是什么，不过有些因素会导致这种疾病已经得到普遍的认同。
一是电离辐射，这种因素是最危险的因素，可能是导致多发性骨髓瘤的重要因素。比如，在日本广岛原子弹爆炸区内因为多发性骨髓瘤疾病而死亡的人数要远远高于日本其他地区的人数，因此有效的防护放射性物质是保护人民的一项重要工作。
二是环境因素，近年来，随着工业的不断发展，环境污染的程度也在不断加重，大气中出现了很多对人体有害的气体，特别是苯及其他一些有机溶剂等也是导致多发性骨髓瘤的高危因素，应该引起足够的重视。
除了以上两种原因以外，多发性骨髓瘤的病因还和一些慢性炎性刺激有着比较大的关系，这是因为这种慢性的炎性刺激会导致人体的一些淋巴细胞出现突变或者是增值变异的情况，这样是有可能导致发病的。不过，不管是什么原因导致了患者出现这种疾病，一旦发现出现一些符合这种疾病的症状就应该及时到专业的医院进行检查治疗，防止因为耽误而失去最佳治疗时间。

9、多发性骨髓瘤是由什么原因引起的？

北京冠龙坤鹤中医研究院肿瘤中心为您解答。
(一)发病原因

MM的病因迄今尚未完全明确。临床观察、流行病学调查和动物实验提示，电离辐射、慢性抗原刺激、遗传因素、病毒感染、基因突变可能与MM的发病有关。MM在遭受原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常，而且接受射线剂量愈高，发病率也愈高，提示电离辐射可诱发本病，其潜伏期较长，有时长达15年以上。据报告化学物质如石棉、砷、杀虫剂、石油化学产品、塑料及橡胶类的长期接触可能诱发本病，但此类报告大都比较零散，尚缺乏足够令人信服的证据。临床观察到患有慢性骨髓炎、胆囊炎、脓皮病等慢性炎症的患者较易发生MM。动物试验(向小鼠腹腔注射矿物油或包埋塑料)证明慢性炎症刺激可诱发腹腔浆细胞瘤。MM在某些种族(如黑色人种)的发病率高于其他种族，居住在同一地区的不同种族的发病率也有不同，以及某些家族的发病率显著高于正常人群，这些均提示MM的发病可能与遗传因素有关。病毒与MM发病有关已在多种动物试验中得到证实，早先有报告EB病毒与人多发性骨髓瘤发病有关，近年来又报道Human Herpes Virus-8(HHV-8)与MM发病有关。但是究竟是偶合抑或是病毒确与MM发病有关，尚待进一步研究澄清。MM可能有多种染色体畸变及癌基因激活，但未发现特异的标志性的染色体异常。染色体畸变是否是MM发病的始动因素，尚待研究证实。恶性肿瘤是多因素、多基因、多步骤改变导致的疾病，MM也不例外。

在骨髓瘤患者培养的树突状细胞中,发现了与卡波西肉瘤相关的疱疹病毒,这提示两者存在一定的联系.该病毒编码的白介素-6(IL-6)的同系物.人类IL-6可促进骨髓瘤生长,同时刺激骨的重吸收.此种特殊的细胞来源尚不明了.通过免疫球蛋白的基因序列和细胞表面标志分析提示为后生发中心细胞恶性变而来.对实验动物进行结合电离辐射有时能提高浆细胞瘤的发病率 小鼠生活于无菌环境中 浆细胞瘤的自然发生率减少 在纯种小鼠 腹腔最后内注射矿物油或种植固体塑料导致肉芽肿样炎性反应后 多数动物发生能产生单克隆免疫球蛋白的腹腔内浆细胞瘤;但同样方法在非纯系小鼠则很难引起浆细胞瘤的发生 因此 遗传因素 电离辐射 慢性抗原刺激等 均可能与本病的发生有关

(二)发病机制

关于骨髓瘤细胞的起源，最初依据细胞形态及分泌免疫球蛋白的特点，认为源于浆细胞的恶变。尔后的免疫学和分子生物学研究提示骨髓瘤细胞起始于早期前B细胞(pre-B cell)恶变，其根据是MM患者除有单克隆恶变浆细胞外，尚有单克隆淋巴细胞，该淋巴细胞表面的免疫球蛋白及免疫球蛋白基因重排与瘤细胞相同，早期前B细胞胞质IgM可与抗M蛋白抗体发生特异结合反应。但是，近年来的研究又发现骨髓瘤细胞不仅具有浆细胞和B细胞特征，而且还表达髓系细胞、红系细胞、巨核细胞及T细胞表面抗原。还有研究提示T细胞和B细胞的共同前体细胞发生了与瘤细胞相同的免疫球蛋白基因重排，某些MM患者的T细胞亚群能和M蛋白发生特异交叉反应。基于上述研究发现，目前认为MM瘤细胞虽然主要表达B细胞——浆细胞特点，但其起源却是较前B细胞更早的造血前体细胞(hematopoiesis precursor cell)的恶变。

至于造血前体细胞发生恶变的机制，目前尚未完全阐明。有众多证据表明MM的发生与癌基因有关。对诱导产生的小鼠浆细胞瘤的研究发现，90%鼠发生染色体易位，而断裂点几乎都出现在癌基因C-MYC区，形成重组C-MYC(rC-MYC)并得到表达，提示鼠浆细胞瘤与C-MYC有关。在MM患者中已发现有C-MYC基因重排、突变及mRNA水平升高。癌基因N-RAS或K-RAS突变见于27%(18%～47%)初诊MM病例及46%(35%～71%)治疗后MM病例。N-RAS突变可导致瘤细胞缺失IL-6条件下，被其他造血因子激活而增殖并减少凋亡。P21的高水平见于部分MM患者，P2l是癌基因H-RAS的产物，表明部分MM患者有癌基因H-RAS的高表达。在动物试验中，将点突变激活的H-RAS基因植入经EB病毒感染的人B细胞，结果导致B细胞转化为恶性浆细胞，表现出能在半固体培养基上生长，以及使裸鼠生长肿瘤并分泌大量IgM等恶性浆细胞特征。对MM的染色体研究，虽未发现具有标记性的染色体异常，但已肯定出现在MM的一些染色体异常并非是随机性的，其中1，14号染色体重排最为常见。其次3，5，7，9，11号染色体的三体性和8，13号染色体的单体性，以及6号染色体长臂缺失。也较多见于MM。已有研究证明6号染色体长臂缺失与破骨细胞激活因子(osteoclast activating factor OAF)及肿瘤坏死因子(TNF)生成增多有关，7号染色体异常与多药耐药基因(MDR1)表达有关，8号染色体异常与C-MYC癌基因激活有关。因此，目前一般认为，放射线、化学物质、病毒感染等因素可能引起基因突变或染色体易位，激活癌基因，如点突变激活H-RAS和基因重排，激活C-MYC，导致肿瘤发生。关于染色体异常与癌基因的激活，以及癌基因激活与MM发病之间关系的研究目前正在深入研究之中。

淋巴因子细胞因子、生长因子、白细胞介素、集落刺激因子与骨髓瘤的关系在近年来受到重视。B细胞的增生、分化、成熟至浆细胞的过程与多种淋巴因子有关：白细胞介素-1(IL-1)可激活IL-2基因表达;IL-2和IL-3促使早期B细胞增生、分化;IL-4可以激活休止期B细胞，促进B细胞增生;IL-5促使B细胞进一步增生、分化;IL-6刺激B细胞增生并最终分化为产生免疫球蛋白的浆细胞;IL-10可促进B细胞向浆细胞分化并直接刺激骨髓瘤细胞增生，但IL-10水平在MM中很低而在浆细胞白血病中显著升高，故推测IL-10与MM的晚期病变有关。其中IL-6受到特别注意，因为无论在体内还是在体外，IL-6均可促使浆细胞和骨髓瘤细胞增生，而处于进展期的多发性骨髓瘤患者体内，尤其是骨髓中IL-6水平显著高于正常。有实验证明IL-6可促进BCL-XL表达，抑制瘤细胞凋亡。但是对于IL-6是来自正常组织的旁分泌还是骨髓瘤细胞的自分泌，尚存在着不同意见。有些研究者根据人骨髓瘤细胞株RPMI 8226和U266不分泌IL-6这一现象，提出升高的IL-6可能来自骨髓中单核细胞和间质细胞的旁分泌，而非瘤细胞的自分泌。然而多数研究者认为，尽管单核细胞、骨髓间质细胞、T细胞、内皮细胞、肾小球细胞、角化细胞均可分泌IL-6，但骨髓瘤细胞(包括不同株的RPMI 8226和U266)也可自行分泌IL-6。C反应蛋白(CRP)的水平受IL-6的调节，当IL-6水平升高时，CRP水平也随之升高，故CRP水平可间接反映IL-6水平。MM患者的CRP水平常升高。根据多种淋巴因子，尤其是IL-6，是B细胞——浆细胞的生长因子和分化因子，进展性多发性骨髓瘤患者骨髓中IL-6水平异常升高，因而推测IL-6等淋巴因子分泌的调节异常可能与MM的发病有关。基于此点，有人试用IL-6抗体治疗MM，疗效尚待评估。

溶骨性病变是MM的重要特征之一。目前认为，溶骨性病变主要并非由瘤细胞直接侵蚀骨质引起。而是由瘤细胞分泌一些因子激活破骨细胞所致，这些因子包括IL-1、淋巴细胞毒素、肿瘤坏死因子(TNF)以及破骨细胞激活因子(OAF)，OAF的活性需经IL-1、淋巴细胞毒素、TNF介导。这些因子能够激活破骨细胞，导致骨质疏松、骨质破坏。另有研究指出，6号染色体长臂缺失可促使TNF、OAF增多，加重溶骨性病变。干扰素γ和肾上腺皮质激素则可抑制这些因子的产生。

MM的多种多样的临床表现是由于恶变克隆浆细胞无节制地增生、浸润及其分泌的大量单克隆免疫球蛋白所引起：瘤细胞在原发部位骨髓的过度增生，导致骨髓造血功能抑制;瘤细胞广泛浸润可累及淋巴结、脾脏、肝脏、呼吸道及其他部位，引起受累组织器官的功能障碍：瘤细胞分泌的一些因子引起溶骨性病变及相关的症状;瘤细胞分泌的大量单克隆免疫球蛋白出现于血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障碍，而过量轻链自肾脏排泄引起肾脏损害，轻链沉积于组织器官造成淀粉样变性损害，而同时正常多克隆浆细胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使机体免疫力减低，易招致继发感染。

MM最常见侵犯骨骼，病变骨的骨小梁破坏，骨髓腔内为灰白色瘤组织所充塞。骨皮质变薄或被腐蚀破坏，骨质变得软而脆，可用刀切开。瘤组织切面呈灰白色胶样，若有出血则呈暗红色。瘤组织可穿透骨皮质，浸润骨膜及周围组织。在显微镜下瘤细胞呈弥漫分布、间质量少，由纤细的纤维组织及薄壁血管组成。小部分肿瘤可有丰富的网状纤维。瘤细胞是不同分化程度的浆细胞，分化好者酷似正常成熟浆细胞，分化差者类似组织细胞，胞体较大，外形不规则，胞质蓝染，核旁空晕不明显，核大且染色质细致，含1或2个核仁。可见双核或多核瘤细胞。也有瘤细胞呈灶性分布者。骨髓外浸润多见于肝、脾、淋巴结及其他网状内皮组织，也见于肾、肺、心、甲状腺、睾丸、卵巢、消化道、子宫、肾上腺及皮下组织。部分病例(8%～15%)的瘤组织及脏器有淀粉样物质沉着，即免疫球蛋白轻链沉着，用刚果红染色，在普通光学显微镜下和旋光显微镜下分别呈示特殊绿色和二色性。用免疫荧光法可鉴定其为轻链。在此种淀粉样物质沉着周围有异物巨细胞反应。常见受累器官为舌、肌肉、消化道、肾、心肌、血管、关节囊及皮肤。