骨髓移植治疗强直

1、强直性脊柱炎使用干细胞治疗能否根治

强直性脊柱炎属于某些微生物（如克雷白杆菌）与易感者自身组织具有共同抗原，可引发异常免疫应答。是四肢大关节，以及椎间盘纤维环及其附近结缔组织纤维化和骨化，以及关节强直为病变特点的慢性炎性疾病。而干细胞治疗是依靠人体干细胞来修复组织系统的，经过培养后的干细胞能够分化错免疫细胞，从而能够将那些微生物杀死，达到治疗的目的。

想要治疗强直性脊柱炎——多睦健康，考虑做干细胞治疗的方法。

2、类风湿可以治愈吗

目前，类风湿关节炎是不能够治愈的。为了控制患者的病情，我们目前主张是早期发现、早期诊断和早期治疗。在类风湿关节炎患者中，有一部分患者进展很快。如果不及时治疗，可在一到两年内，发生骨关节的侵蚀，关节功能丧失，造成不可逆的破坏。

3、白血病是在什么情况下才会容易感染的啊？如果感染了白血病要怎么办？

目前白血病的确切原因尚不十分清楚，但大量科学研究表明，放射线、某些化学品、病毒和遗传因素等可诱发白血病。放射线如γ线、X线等是放射物质发出的一种肉眼看不到的射线，人一次大量地或多次少量地接触放射线均可导致白血病。这里应说明我们到医院拍片、透视、放射线剂量非常小不会引发白血病。许多化学物质对造血系统有害，有的可诱发白血病。这里列举一些比较肯定的化学物质和药品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染发剂（含苯胺）等等；药物致病如氯霉素、保泰松等，还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病。病毒可导发白血病已被公认，如人类T淋巴细胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引发白血病，人们感染了这种病毒，不会立刻发生白血病，只有当一些危险因素存在时才可促发本病，这些危险因素是放射线、化学品和某些药物，大量病毒的多次接触，机体免疫功能降低以及患者的年龄等都是危险"催化"因素。白血病的病因中与遗传因素相关，这里的"遗传"不是指的父母患病可以遗传给子女，而指的是染色体和基因的异常白血病的发病率明显高于正常人。如PH、染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关。双胞胎中，一人患白血病另一人危险性就很大。

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急性白血病
【概述】

白血病是造血系统的恶性疾病，俗称“血癌”，是国内十大高发恶性肿瘤之一，其特点为造血组织中某一类型的白血病细胞在骨髓或其他造血组织中的发生恶性增生，并浸润体内各脏器、组织，导致正常造血细胞受抑制，产生各种症状，临床表现以发热、出血、贫血、肝、脾、淋巴结肿大为特点。白血病一般按自然病程和细胞幼稚程度分为急性和慢性，按细胞类型分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等类型，临床表现各有异同之处。可经中药及化疗，大部分可达缓解，也可骨髓移植治疗，一部分可长期存活甚至治愈。
我国白血病患者约为3～4人/10万人口，小儿的恶性肿瘤中以白血病的发病率最高。据调查，我国＜10岁小儿白血病的发病率为2.28/10万，任何年龄均可发病，男性的发病率高于女性。一年四季均可发病，农村多于城市。近十余年来美国、日本、英国等国家白血病发生率和死亡率也有上升趋势，全世界约有24万急性白血病患者。
急性白血病属于中医学的“虚痨”、“血证”、“瘟病”等范畴。

【病因】

人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病发生有关。病毒可能是主要因素，此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。
1、病毒 人类白血病的病毒病因研究已有数十年历罚

4、脑白质轻度变性如何治疗

脑白质营养不良(leukodystrophy)是指遗传因素所致的中枢神经系统正常髓鞘生长受累的疾病。包括多种遗传病所引起的脑白质髓鞘异常，例如：溶酶体病（异染性脑白质营养不良－MLD等），过氧化物体病（肾上腺脑白质营养不良－ALD等），线粒体病（脑神经肌胃肠病－MNGIE等），髓鞘蛋白编码基因缺陷（Pelizaeus-Merzbacher病），氨基酸、有机酸病（PKU、丙酸血症等），以及其他不明原因的脑白质病（Alexander病等）。随着MRI技术在小儿神经临床的应用越来越多，脑白质病变的诊断明显增多。其中有些属于已知遗传或生化机制的脑白质病，属脑白质营养不良范畴；有些则属于未知病因的脑白质病，其中部分是遗传病，也属于脑白质营养不良，其遗传及生化基础尚待探讨；而另一些则由于免疫、炎症、环境等非遗传性获得性因素所致，属于脑白质脱髓鞘病变。

近年由于医学分子生物的快速进展，一些既往较少认识的脑白质营养不良的基因已经定位克隆，其基因产物的性质已经明确。对这些疾病的临床生化诊断、产前诊断，携带者检出及遗传咨询等，在不少发达国家中均已可进行。临床相对常见的部分脑白质营养不良见表1。

神经病理研究证实该组疾病多数属于髓鞘形成障碍疾病(dysmyelinating disease)但其中肾上腺脑白质营养不良兼有脱髓鞘病(demyelinating disease)特点：Canavan病则为髓鞘破坏(myelinolytic)疾病，海棉样变不只累及白质，也累及灰质。

脑白质营养不良的临床表现以逐步进展为特点，早期症状往往易被忽视。原本正常的婴儿或儿童，可逐渐发生肌张力、姿势、运动、步态、语言、进食动作、视觉、记忆学习、行为思考能力等方面的改变。这些征候可逐渐加重，病情进展速度在小儿时期发病者较快。

诊断主要依据：1.临床特点；2.阳性家族史；3.特异性生化检查；4.神经影像学检查。一些发达国家对小儿脑白质营养不良的临床生化与病理形态学诊断途径分几个层次进行：1.一线生化检查有CSF、皮质醇 ACTH实验；2.一线形态学检查有外周淋巴细胞(或脑活体组织)中沉积物；3.二线生化检查有血浆中极长链脂肪酸(VLCFA)，尿中硫脂，白细胞溶酶等；4.二线形态检查有皮肤、神经、肌肉或脑活体标本等；5.三线生化检查为分子遗传学方法。

二、常见脑白质营养不良的诊断与治疗

（一）异染性脑白质营养不良（metachromatic leukodystrophy，MLD）
MLD又称为脑硫脂沉积病（sulfatidosis），常染色体隐性遗传，是芳基硫酸脂酶A缺陷所致的髓鞘形成不良。由于编码溶酶体芳基硫酸脂酶A（arylsulfatase A，ASA）的基因MLD突变所引致，MLD位于22q13.33，其突变种类较多；大致可分为两组：I型突变的患者不能产生具有活力的ASA，其培养细胞中无ASA活性可测得；A型突变患者则可合成少量具有活力的ASA。患者的表型取决于其基因突变的种类：I型突变的纯合子或具2个不同I型突变者在临床上表现为晚期婴儿型；具有I型和A型突变各一者为青、少年型；而2个突变均为A型时，则呈现为成年型。少数本病患者，特别是青少年型的发病不是由于MLD突变所致，其ASA活力正常，这是由于患者缺少一种溶酶体蛋白，硫酸脑苷酯激活因子（SAP1）所造成的。这类患者亦称为"激活因子缺乏性异染性脑白质营养不良"。

按起病年龄及临床征象， MLD可分为晚婴型、幼年型和成年型3型。

晚婴型最多见，占全部病例的60%～70%，其发病率约为1/4万，初生时正常，85%发病前已能正常行走。多在2岁左右起病。早期步态异常，共济失调，斜视，肌张力低下，自主运动减少，腱反射引不出，神经传导速度减慢。后者是由于末梢神经受累之故。中期智力减退、反应减少、语言消失、病理反射阳性、不注视、瞳孔对光反应迟钝、可有视神经萎缩。晚期呈去大脑强直体位，偶有抽搐发作。有球麻痹征。病程持续进展，多在4～8岁间死于间发感染。

晚发型（青少年型和成人型）发病年龄自3～10岁至青春期、甚至成人期不等，临床表现不一。起病时也以进行性行走困难为主，伴有腱反射减退、神经传导速度降低等外周神经受累表现；发病年龄较晚的青少年或成年人常先有学习或工作成绩下降、行为异常、认知障碍等，然后才出现共济失调等动作异常和锥体束征。本型病程约为5～10年。
本病的确诊依据是ASA活力检测，但在少数有典型症状而ASA活力正常情况时，则应考虑激活因子缺乏性异染性脑白质营养不良的可能性。

本病患者在症状尚未出现以前可考虑进行骨髓移植，以延缓或终止病情发展；对神经系统已有广泛病变者尚无满意治疗方法。

（二）肾上腺脑白质营养不良

肾上腺脑白质营养不良在遗传方式上可分两种类型。一种是较多见的X连锁遗传(X-linked adrenoleukodystrophy，XLALD或简称ALD)；另一种是常染色体隐性遗传，发生于新生儿，称为新生儿肾上腺脑白质营养不良(neonatal adrenoleukodystrophy，NALD)。

肾上腺脑白质营养不良的诊断依靠以下检查：①CT和MRI；②电生理检查，儿童ALD早期诱发电位和神经传导速度正常。成人AMN时神经传导速度减慢，脑干听觉诱发电位有异常；③脑脊液，ALD大多正常，可有蛋白和细胞数稍增高。NALD常见脑脊液蛋白增高；④血浆和皮肤成纤维细胞中VLCFA增高，特别是C26脂肪酸增高，C26/C22比值增加，有诊断意义；⑤在发生肾上腺皮质功能不全的阿狄森氏危象时，血中皮质醇减低，在不发生危象时， ACTH刺激试验也能发现肾上腺代偿储备减少。对于男性Addison病，即使未见神经系统症状，也应检测VLCFA，以免漏诊。

1．ALD 病理特点是中枢神经进行性脱髓鞘以及/或肾上腺皮质萎缩或发育不良；生化代谢特点是血浆中极长链脂肪酸异常增高；细胞中过氧化物酶体有结构的或酶活性缺陷，故属于过氧化物酶体病(peroxisomal diseases)。ALD临床分为六个类型（表2）：1)儿童脑型；2)青春期脑型；3)成人脑型；4)肾上腺脊髓神经病型；5)Addison病型；6)无症状型。杂合子女性也可出现症状，约20%~30%可以发展成类似AMN综合征，但病情较轻，发病较晚，很少见肾上腺质皮质功能不全。在我科报告的29例中，22例儿童脑型、4例青春期脑型、1例肾上腺脊髓神经病型、1例Addison病型和1例无症状型。

激素替代治疗对ALD患者肾上腺素皮质功能不全有效，但不能改善神经系统症状。饮食治疗结合服用Lorenzo油，能使血浆中的C26：O水平降为正常。尽管生化改变令人鼓舞，但临床效果却不理想。骨髓或脐血干细胞移植主要适应于影像学异常明显而神经症候轻度的脑型患儿，可以重建酶活性，改善临床症状，能持久提高认知功能，改善脑磁共振和波谱分析异常程度。但骨髓移植本身有一定的病死率，且价格昂贵，供体困难，随着骨髓移植技术的提高和无症状ALD的早期检出，骨髓移植可望有很好的治疗前景。对症治疗也很重要，包括功能锻炼、调节肌张力和支持延髓功能，鼻饲喂养加强营养，止惊等。

2．NALD 病理改变严重，脑白质广泛脱髓鞘，灰质亦有轻度变性。可见含脂类的巨噬细胞浸润。肾上腺皮质萎缩，胞浆内有板层状包涵体。患儿肝细胞过氧化物酶体的数目和体积减少。肝大，胆道发育不良。新生儿期首发症状为肌张力减低，惊厥，发育迟缓。可有内疵赘皮、颜面中部发育不良、上睑下垂等。可有肝大。常见白内障碍、眼震、色素性视网膜病。多数病儿在1岁内可有一定程度的发育进步，但以后发育倒退，进行性痉挛性瘫痪，震颤，共济失调，听觉和视觉障碍。有的可见肾上腺皮质功能不全的症状。多在5岁以内死亡。脑脊液常见蛋白增高。诊断靠生化检查。血浆和成纤维细胞的VLCFA水平增高，血中植烷酸增高，六氢吡啶羧酸增多，缩醛磷酸(plasmalogen)减少。在临床上应与脑肝肾综合征(Zellweger病)相鉴别。后者也是常染色体隐性遗传的过氧化物酶体病，但病情更严重，颅面畸形明显，神经系统发育不良，有肝硬化，多发性微小肾囊肿，多在一岁以内死亡。

（三）球形细胞脑白质营养不良(globoid cell leukodystrophy)

球形细胞脑白质营养不良(globoid cell leukodystrophy)又名Krabbe氏病，是常染色体隐性遗传病，致病基因位于14q31。其基本代谢缺陷是半乳糖脑苷脂-β-半乳糖苷酶的缺乏，致使半乳糖脑苷脂蓄积于脑内。半乳糖脑苷脂是髓鞘的重要成分，由于酶的缺乏而髓鞘不能代谢更新，因而神经系统有广泛的脱髓鞘，脑白质出现大量含有沉积物的球形细胞。

本病的婴儿型较多见，3～6个月起病，开始有肌张力减低，易激惹，发育迟缓，对声、光、触等刺激敏感。以后肌张力增高，腱反射亢进，有病理反射。末梢神经受累时，则腱反射减低或消失。智力很快减退，常有癫痫发作。视神经萎缩、眼震、不规则发热也是本病特点。有时有脑积水。肝、脾不大。病程进展较快，最后呈去大脑强直状态，对外界反应完全消失，常在2岁以内因感染或球麻痹而死亡。晚发型多在2～5岁起病，主要表现为偏瘫、共济失调、视神经萎缩，以后出现痴呆、癫痫发作。多在3～8岁间死亡。

实验室检查可见脑脊液蛋白增高。电泳可见白蛋白和α2-球蛋白增高，β1-和γ-球蛋白减低。晚发型脑脊液多为正常或仅见轻度蛋白增多。神经影像学检查可见脑的对称性白质病变，晚期可见脑萎缩，脑室扩大。末梢神经传导速度在婴儿型均有明显延缓，在晚发型改变不明显。

本病确诊依据白细胞或皮肤成纤维细胞的酶活性测定。杂合子的酶活性在正常与患者之间。可进行产前诊断。

本病治疗无特异方法，主要是支持疗法和对症处理。溶酶体酶替代疗法和骨髓移植疗效尚未得到广泛认可，但已有成功病例。

（四）其他

1．Peizaeus-Merzbacher病（PMD） 是X连锁遗传的进行性髓鞘生成不良，可能与(含)蛋白脂类蛋白(proteolipid protein，PLP)的代谢异常有关，致病基因位于Xq22。病理改变主要是脑白质广泛髓鞘缺乏。以前将本病列入嗜苏丹脑白质营养不良范畴，现认为本病时脑白质很少有嗜苏丹物质。婴儿期起病，生后不久可有非节律的、飘动不定的眼震，发育落后。病程约数年至数十年，逐渐进展。可有小脑性共济失调，视神经萎缩，智力落后，不自主运动，痉挛性瘫，癫痫发作。脑脊液正常。本病亦有其他类型，有的在出生时即发病，很快恶化、死亡；有的为中间类型。诊断根据临床特点及家族史。无有效的治疗方法。

2．Canavan病 可能是常染色体隐性遗传，病理改变主要见于脑白质，充满含有液体的囊性空隙，似海绵状，故也称中枢神经海绵样变性。未见髓鞘的分解产物，故本病不是原发性脑白质营养不良。脑白质二己糖神经酰胺增多，末梢神经有轴突变性。血浆和尿中N-乙酰天冬氨酸增多。成纤维细胞有天冬氨酸酰基转移酶(aspartoacylase)缺乏，推测脑内也有该酶缺乏，故认为本病与以前报道的N-天冬氨酸尿症(N-aspartic aciria)可能是同一病种。患儿初生时正常，生后2～4个月开始出现智力发育迟缓，肌张力低下，视神经萎缩。生后6个月开始有明显的进行性头围增大。以后出现癫痫发作，进行性肌张力增高，对声、光、触觉刺激可出现角弓反张。可有舞蹈手足徐动。脑脊液正常。多在5岁以内死亡。有些严重病例在初生时即有肌弛缓，吸吮和吞咽困难，于数周内死亡。也有的起病晚，在5岁以后，表现为进行性痴呆，视神经萎缩，小脑征，锥体束征。诊断根据进行性神经功能衰退，巨头，视神经萎缩，癫痫发作，可考虑本病。CT和MRI可见脑白质有囊样改变。生化检查可见尿中N-乙酰天冬氨酸增多。本病无有效治疗方法。

3．Alexander病 病因尚不明，无特效治疗。婴儿期起病，巨头，智力倒退，痉挛性瘫，癫痫发作。有的病例在儿童期或成年起病。CT检查可见白质弥漫性低密度，额部为著。MRI检查见额部为主的长T1、长T2异常信号，双侧病变弥漫，基本对称。

此外，线粒体病、氨基酸病、有机酸病等遗传代谢病均可伴有脑白质营养不良的病理－临床特点，一般同时具有相应疾病的显著特征。
参考资料：http://www.100nr.com/admin/view.asp?ArticleID=3487

5、关于骨髓的问题

人的骨头分为很多种，有长骨、扁骨、不规则骨。但不是所有骨头里头都有髓,一些比较实质的骨头里空隙比较小，骨髓很少。骨头里有很多网状的间隙容纳骨髓.此外,长骨的骨髓腔里也容纳骨髓，还有一些营养的血管和神经，从滋养孔穿进去.软骨没有骨髓,这也是正确的一句话.软骨是由软骨组织构成,内部没有空隙,无法容纳别的组织.

6、风湿病最好的治疗方法是什么

这个建议用中药的治疗方法，风湿是由寒气入侵引起的，有可能会引发一系列的骨类炎症，经常会有由风湿引起的肩周炎关节炎等症状，建议用中药膏药治疗效果比较好。

7、最近天气一直在下雨，关节疼的可厉害，家人说可能得了类风湿，不知道症状是什么？

最近天气一直在下雨，关节疼的

8、有什么治风湿的偏方推荐的？

风湿性疾病是一组以内科治疗为主的肌肉骨骼系统疾病，包括弥漫性结缔组织病及各种病因引起的关节和关节周围软组织，包括肌肉、肌腱、韧带等的疾病。常用的治疗方法：
1.风湿病常常侵犯关节、肌肉、骨骼以及软组织，疼痛、肿胀、关节功能障碍、发热这些症状比较突出，解热镇痛消炎，缓解症状是治疗这组疾病的首要目的，因?往往选用非甾体抗炎药，如扶他林、莫比可、乐松、天新利德、西乐葆、万洛等，而且新型的非甾体类抗炎药作用好、疗效高，使得副作用明显减少。
2.如果风湿性疾病得不到正确合理的治疗，关节，肌肉，骨骼等病变会导致功能障?和畸形，留下终身残疾，影响生活和劳动，给个人和社会带来经济损失。从风湿性疾病侵犯的组织看，以往称之结缔组织病的系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，硬皮病，多发性肌炎，坏死性血管炎、强直性脊柱炎都有自身免疫的紊乱，属于自身免疫紊乱的一组疾病。痛风性关节炎已明确是嘌呤代谢紊乱而导致尿酸盐结晶在关节内沉?，往留有关节腔，骨骼，韧带受累。因此风湿病的治疗除了对症治疗缓解症状外，还需进行病因治疗，自身免疫紊乱性的疾病需要免疫调节，例如使用皮质激素以及免疫抑制剂，免疫抑制疗法有了很大的进步，新药物不断发现，用于临床，如骁息、爱诺华、帕夫林，新疗法不断发现，如①对轻型的系统性红斑?疮采用小剂量强的松、氯喹、mtx的联合治疗，可以明显减轻副作用；②类风湿性关节炎采用联合治疗，一线药与二线?的联合治疗，二线药之间的联合治疗。③大剂量丙种球蛋白治疗重症风湿病。
3.生物治疗及骨髓移植治疗也已试用于临床。
4.对于关节病变还可以采用关节镜治疗，大大提高疗效，改观了疾病的预后，致残率明显下降，患者的生活质量得到了改善。
（一）情志护理
由于风湿病的病程长，病情反复大，患者的思想活动、情志变化更为复杂，如疾病急性发作，或病情加重，行动不便，生活不能自理时，就感到悲观失望，甚至产生轻生的念头；有的对疾病缺乏正确的认识，又产生了急于示愈、心情急躁、要求医疗效果过高的情绪等等精神状态，都严重影响了治病的疗效，此时虽有"灵丹妙药"也难奏效，所以对风湿病人的护理道德要做好情志护理。
具体做法如下：1）指导和帮助患者正确对待疾病，减轻病人心理上的压力；2）争取亲属积极配合，使能达到预期疗效。
（二）生活护理
1、一般护理：风湿病患者最怕风冷、潮湿、因此居住的房屋最好向阳、通风、干燥，保持室内空气新鲜，床铺要平整，被褥轻暖干燥，经常洗晒，尤其是对强直性脊柱炎病人最好睡木板床，床铺不能安放在风口处，防睡中受凉。洗脸洗手宜用温水，晚上洗脚，热水以能浸至踝关节以上为好，时间在一刻钟左右，可促进下肢血液流畅。
对四肢功能基本消失长期卧床者，应注意帮助经常更换体位，防止发生褥疮。对手指关节畸形，或肘关节屈伸不利，或两膝关节及踝关节变形、行走不便者，要及时照顾、处处帮助。
2、饮食护理：1）饮食要根据具体病情而有所选择。风湿病患者的饮食，一般应进高蛋白、高热量、易消化的食物，少吃辛辣刺激性的食物以及生冷、油腻之物。2）饮食不可片面，正确对待药补、食补问题。瓜果、蔬菜、鱼肉、鸡、鸭均有营养，不可偏食。3）注意饮食宜忌。
（三）姿态护理（亦称体位护理）
风湿病人的姿势动态异常，往往会影响病人今后的活动功能和今后的生活与工作。姿态护理的目的是时时注意纠正病人不良的姿态、体位有利于今后恢复健康，正常进行工作。
风湿病患者由于肢体麻木、酸痛、屈伸不利、僵硬等情况，常常采取种种不正确的姿态和体位，以图减轻疼痛。因此在护理时患者的坐、立、站、行走、睡眠等姿态均须注意，及时纠正，防止遗害终生。
护理时还要注意生理姿态的保持。如为预防强直性脊柱炎患者脊柱、髋、膝关节发生畸形、僵直，一般要示病人站立时应尽量挺胸、收腹和两手叉腰，避免懒散松弛的驼背姿态，床铺不可太软，以木板床为佳，睡眠时忌用高枕，卧姿采取以俯卧姿势为佳等。
（四）功能锻炼护理
1、有病时的功能锻炼与无病时的体育锻炼要求不能一律。
对于风湿病人,锻炼是为了维持和恢复关节的功能,但锻炼的要求与方法应根据体质、年龄、性别不同而各异，如风湿病人在急性发作期全身症状明显或关节严重肿胀，此时应卧床休息，严重者可休息1-2个星期，中度的休息5-7天，注意手足关节的功能位置，一俟病情缓解，即可做一些床上的功能锻炼，如关节屈伸运动、按摩肿痛关节等。病情稳定后，可开始下床活动，慢步行下床活动，缓步行走.
关节肿痛消除后，必须将功能锻炼放在恢复关节功能方面，按照病变关节的生理功能进行锻炼，开始时先从被动活动逐步转为主动活动，或两者结合进行，以主动活动为入促进关节功能恢复。亦可借助于各种简单的工具与器械，如手捏核桃、弹力健身圈锻炼手指功能；两手握转环练习旋转功能锻炼手腕功能；脚步踏自行车锻炼关节；滚圆木、踏空缝纫机以锻炼踝关节；滑轮拉绳活动锻炼肩关节等。
2、功能锻炼的场所、形式与时间。
风湿病人功能锻炼的场所、形式与时间也应因人因病制宜。
（五）辅助治疗护理
风湿病是一种比较难治的顽固性疾病，有时单纯服药治疗，效果尚不够满意，目前有很多研究风湿病的专家主张要用综合疗法，即用各种辅助性的治疗方法与药物疗法结合治疗，可以提高治疗效果。目前常用的辅助疗法主要有：传导热疗法，矿泉疗法，运动疗法，敷贴疗法，热熨疗法，外搽疗法，薰蒸疗法，药液穴位注射，针灸、推拿、按摩疗法及激光、微波电疗法等。
（六）并发症的护理
风湿病患者在漫长的疾病过程中，常易合并其它病症，尤其是在气候突变或梅雨季节及台风、暴雨、严冬、酷暑时，更易感受风寒、湿邪及中暑等，对此应予以重视。对于合并肺炎、心衰、高烧不退等严重并发症时应早上医院对证治疗。

9、什么是白血病？

白血病是一类起源于造血干细胞的克隆性恶性疾病,其克隆中的白血病细胞失去进版一步分化成熟权的能力,而滞留在细胞发育的不同阶段,在骨髓和其他造血组织中异常增生,并广泛浸润其他组织和器官,而正常造血受抑制,外周血中出现幼稚细胞,临床常表现有贫血,发热出血和肝,脾淋巴结不同程度肿大等.
病毒感染可能是主要的因素,此外,还与遗传因素,放射线,化学毒物和药物等综合因素有关.
发病机制较复杂,上述各种不同发病因素导致遗传基因的突变,而使白血病细胞株形成,人体免疫功能缺陷,使已形成的肿瘤细胞不断增殖,最终导致白血病的发生.
根据受累的主要细胞系列,可将急性白血病分为急性淋巴细胞白血病与急性非淋巴细胞白血病.慢性白血病分为慢性粒细胞白血病和慢性淋巴细胞白血病及少见的多毛细胞白血病,幼淋巴细胞白血病等.