1、骨髄抑制是什么意思
是指骨髓中的血细胞前体的活性下降。血流里的红细胞和白细胞都源于骨髓中的干细胞。血流里的血细胞寿命短，常常需要不断补充。为了达到及时补充的目的，作为血细胞前体的干细胞必须快速分裂。化学治疗（Chemotherapy）和放射治疗（radiation）、以及许多其它抗肿瘤治疗方法，都是针对快速分裂的细胞，因而常常导致正常骨髓细胞受抑。
起因
骨髓抑制是多数化疗药的常见毒性反应,大多
2、骨髓抑制是什么意思
成年人造血细胞在骨髓，骨髓受到抑制，就是指造血细胞受到抑制，从而红细胞、白细胞、血红蛋白、血小板等整个血系数量下降。分原发性和外源性抑制。外源性多见于药品不良反应，比如甲亢药甲硫咪唑，就特容易引起骨髓抑制，造成整个血细胞减少。原发性多见于造血系统疾病，比如白血病、再生障碍性贫血。
3、什么可以耗竭人的髓源性抑制性细胞
即胸腺依赖淋巴细胞（thymus dependent lymphocyte）。亦可简称T细胞。来源于骨髓的多能干细胞（胚胎期则来源于卵黄囊和肝）。目前认为，在人体胚胎期和初生期，骨髓中的一部分多能干细胞或前T细胞迁移到胸腺内，在胸腺激素的诱导下分化成熟，成为具有免疫活性的T细胞。成熟的T细胞经血流分布至外周免疫器官的胸腺依赖区定居，并可经淋巴管、外周血和组织液等进行再循环，发挥细胞免疫及免疫调节等功能。T细胞的再循环有利于广泛接触进入体内的抗原物质，加强免疫应答，较长期保持免疫记忆。T细胞的细胞膜上有许多不同的标志，主要是表面抗原和表面受体。这些表面标志都是结合在细胞膜上的巨蛋白分子。
T细胞是相当复杂的不均一体、又不断在体内更新、在同一时间可以存在不同发育阶段或功能的亚群，但目前分类原则和命名比较混乱，尚未统一。按免疫应答中的功能不同，可将T细胞分成若干亚群，一致公认的有：辅助性T细胞（TH），具有协助体液免疫和细胞免疫的功能；抑制性T细胞（TS），具有抑制细胞免疫及体液免疫的功能；效应T细胞（TE），具有释放淋巴因子的功能；细胞毒T细胞（TC），具有杀伤靶细胞的功能；迟发性变态反应T细胞（TD），有参与Ⅳ型变态反应的作用；放大T细胞（TA），可作用于TH和TS，有扩大免疫效果的作用；记忆T细胞（TM），有记忆特异性抗原刺激的作用。T细胞在体内存活的时间可数月至数年。其记忆细胞存活的时间则更长。
T细胞是淋巴细胞的主要组分，它具有多种生物学功能，如直接杀伤靶细胞，辅助或抑制B细胞产生抗体，对特异性抗原和促有丝分裂原的应答反应以及产生细胞因子等，是身体中抵御疾病感染、肿瘤形成的英勇斗士。T细胞产生的免疫应答是细胞免疫，细胞免疫的效应形式主要有两种：与靶细胞特异性结合，破坏靶细胞膜，直接杀伤靶细胞；另一种是释放淋巴因子，最终使免疫效应扩大和增强。
4、正常的骨髓细胞有接触抑制现象吗？
看条件而定
(1)原代培养:倒置相差显微镜下,刚接种的骨髓中含有大量红细胞,几乎不能观察到细胞的贴壁,48h～72h可以观察到在红色的细胞层间出现散在的小裂隙.换液后证实:这些裂隙为少数贴壁细胞,呈成纤维细胞样外形,以后细胞呈克隆生长.随换液次数的增多,造血细胞被逐渐清除.原代培养4～5天,贴壁细胞开始增殖并向三角形,多角形,梭形等分化,表面颗粒少.6～8天后,部分区域形成细胞团簇,细胞呈现成纤维细胞梭形外观,有较多突起,胞核明显,呈卵圆形,可见1～3个核仁,胞质丰富,清晰.细胞分裂相多见.10～14天长满瓶底.(2)代传培养:传代培养时3～4h开始贴壁,6～8h贴壁完全,并向梭形细胞,多角形细胞转化,有数个突起,突起的个数及形态各不相同.使用条件培养基传代培养5～7天后细胞融合成单层,随着培养时间的延长,某些局部细胞可重叠生长而不发生细胞间的接触抑制现象,重叠生长的细胞逐渐形成结节状.随后胶原堆积及钙盐沉积,最后形成不透光矿化结节.在传代培养中将条件培养基改为完全培养基,则细胞间出现接触抑制,没有重叠生长.连续传代培养六代以上的细胞可见胞体增大,胞质稀薄,部分区域出现空泡,细胞核分裂相少见等退行性改变.
5、骨髓抑制怎么办
放化疗期间很容易造成骨髓抑制，引起血象下降，白细胞降低等情况。因粒细胞平均生存时间最短，约为6-8小时，因此骨髓抑制常最先表现为白细胞下降。血小板平均生存时间约为5-7天，其下降出现较晚较轻;而红细胞平均生存时间为120天，受化疗影响较小，下降通常不明显。
多数化疗药物所致的骨髓抑制，通常见于化疗后1-3周，约持续2-4周逐渐恢复，并以白细胞下降为主，可有伴血小板下降，少数药如健择、卡铂、丝裂霉素等则以血小板下降为主。所以在化疗后可检测白细胞和血小板的数量来判断是否发生了骨髓抑制。
为有效预防骨髓再生不良，中医最重视以脏补脏，因此在化疗期间也可适量增加动物骨髓，如牛、样、猪的骨髓炖烫，或用鸡血、鸭血、鹅血、猪血制作的饮食。同时也可多吃一些五黑食品，如黑芝麻、黑米、黑豆、黑枣等。中医认为“黑可入肾”，五黑食品可以补肾填髓，有助于血象的提高的。
6、骨髓瘤细胞有接触抑制吗
治疗骨髓瘤的化疗药物可能会造成骨髓抑制，一旦出现这种情况，就要靠输血来维持。
7、什么物质对人体骨髓有直接抑制作用，引起粒细胞缺失，导致再生障碍性贫血？
我来说下吧！
再障性贫血是由于多种病因引起的骨髓造血衰竭，导致红骨髓总容量减少，代之以脂肪髓，临床呈全血细胞减少的一组综合症。贫血、出血、反复感染是其三大主要表现，脾脏和淋巴结一般不肿大。
再障性贫血的发病机制是什么？
随着细胞培养技术、免疫学及临床治疗学的发展，普遍认为再障性贫血的发生与造血干细胞、造血微环境、免疫因素、遗传因素等有关。再障性贫血骨髓造血功能衰竭机制存在三个主要学说：原发性或继发性造血干细胞量和（或）质的异常（“种子”学说）、造血微环境异常（土壤学说）及免疫异常（虫子学说）。但实际上，多数观点认为再障性贫血实质上是不同病因综合引起的造血调控失衡的结果。
目前比较公认的与后天获得性再障性贫血有关的危险因素包括药物及化学物质、电离辐射、病毒感染等。
那么引起再障性贫血的药物有哪些？
药物引起的再障性贫血，其中部分与剂量有关，而另一部分与剂量无关（一般剂量或小剂量即可引起再障性贫血）。
1、服用以下药物后发生再障性贫血的可能性与剂量有关。甲胺蝶呤、白消安、苯丁酸氮芥、柔红霉素等。
2、服用以下药物后发生再障性贫血的可能性与剂量无关。
（1）抗微生物药：氯霉素、有机砷、四环素、链霉素、两性霉素B等。
（2）止痛或抗风湿药：保泰松、美沙酮、阿司匹林等。
（3）抗甲状腺药：卡比马唑等
（4）抗惊厥药：苯妥英钠、三甲双酮等
（5）抗糖尿病药：甲苯磺丁脲等。
（6）镇静安定药：氯丙嗪、氯氮卓等
（7）抗疟药：阿的平、氯喹等
（8）其他药物：西咪替丁、四氯化碳、金盐等。
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以上是复制别人的
再障是一类以粒细胞增生进行性减低为主要表现的一类恶性血液病，目前各种治疗效果都不是很明显，正如上面说的：药物及化学物质、电离辐射、病毒感染等等都与再障有密不可分的原因，再障是一个多种因素共同作用的结果，不是单纯说那种因素造成的就是那种因素造成的。医院说的化学物质中毒也只是一种笼统的说法，具体是什么查不出来，也不能排除是多种因素的共同结果
我的观点像楼上说的一样，再障这种病不是发烧感冒，如果还抱有求生的意望，就要赶快去血液专科医院，或者大型综合性的医院治疗。一般使用粒细胞集落刺激因子之类的药物。
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8、骨髓抑制什么意思？
骨髓抑制是指骨髓中的血细胞前体的活性下降。血流里的红细胞和白细胞都源于骨髓中的干细胞。血流里的血细胞寿命短，常常需要不断补充。为了达到及时补充的目的，作为血细胞前体的干细胞必须快速分裂。化学治疗和放射治疗、以及许多其它抗肿瘤治疗方法，都是针对快速分裂的细胞，因而常常导致正常骨髓细胞受抑。