骨髓瘤与转移瘤鉴别

1、确诊多发性骨髓瘤的主要检查方法是什么？

多发性骨髓瘤起病隐匿，初起时表现往往不典型，如尚不严重的骨痛、体检或因其他疾病而化验时意外发现了轻度贫血、血沉增快、血清球蛋白增高或尿液检查发现有蛋白等异常。只要诊治的医师想到有多发性骨髓瘤的可能，就应该作进一步的检查，以排除或证实多发性骨髓瘤的诊断。确诊多发性骨髓瘤的主要方法是骨髓检查，也就是医师为患者进行骨髓穿刺。取得约0.2毫升骨髓液，涂在玻璃片上制成骨髓片。经染色后在光学显微镜下观察。正常人骨髓片上浆细胞很少，低于2%。如果浆细胞有不同程度的增多，少者占5%-10%，多者可达90%以上，特别是这些浆细胞的形态与正常的有显著变化，这时本病的诊断可以肯定。这些肿瘤性的浆细胞在数量增多的同时，形态也有了改变，它们的体积比正常浆细胞大，外形常不规则，比较幼稚（处于浆细胞发育的早期阶段），细胞核不止一个，可见2个、3个甚至多个，核内的核仁明显，似有1-2个“大眼睛”样。胞质内有空泡和染成红色的嗜酸小体。在电子显微镜下可见这类细胞内合成单克隆免疫球蛋白的细胞器很发达。有时也发现某些疾病的病人骨髓中浆细胞也高于正常人，其比例可>3%，但绝不超过10%。其形态都是正常的，一般均是成熟的浆细胞，这些属于相对性的浆细胞增多或反应性浆细胞增多。前者见于再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症时，正常造血细胞减少，而浆细胞的比例相对增高。反应性浆细胞增多见于慢性炎症、病毒感染、风湿病、肝病、淋巴瘤和癌肿转移等。此时必须注意与多发性骨髓瘤加以鉴别，以免误诊。由于骨髓瘤细胞在骨髓内的分布不是很均匀的，所以偶尔一次骨髓穿刺有时还不能切中要害，下不了结论，常需更换部位重复检查。骨髓活组织检查可以取出小块骨髓组织，进行切片检查。一般来说阳性率要高于骨髓穿刺涂片检查，因而也常被医师们采用。特殊类型的多发性骨髓瘤，如孤立性骨髓瘤、浆细胞瘤，在骨髓内并无弥散性的浸润，所以一般常用部位的骨髓穿刺不可能获得病变的证据，只有在病变的部位进行穿刺才能得到肯定的结果。尽管这些病人中的大多数最终也会发展为多发性骨髓瘤。

2、骨转移癌的主要表现有哪些

骨转移癌是指原发于机体某器官的恶性肿瘤通过血液循环或者淋巴系统转移到骨骼所产生的继发性肿瘤，临床发生率仅次于肝和肺居第三位，多发生于40—60岁之间的中老年患者。骨转移癌多发生于躯干骨，以脊柱最常见，其他依次是肋骨、髂骨、股骨、肱骨等。
一、诊 断
(一)诊断依据
1．症状
骨转移瘤患者近半数病人在临床上可出现症状。zhangjh1012l临床表现主要是局部进行性骨痛、功能障碍、骨折、脊索及神经根受压症状。
(1)局部疼痛与压痛常是首发症状。疼痛有轻有重，夜间为甚。开始多为间歇性，和活动无关，之后变为持续并加剧，休息和制动不能减轻，晚期剧痛需用麻醉止痛药物。
(2)深部的骨转移癌初期往往不易发现肿块，仅以疼痛及功能障碍为主要症状，在此情况下X线检查是必不可少的。位于浅表的骨转移癌，疼痛与肿胀往往同时出现，局部可扪及边界不清、质硬、不被推动的肿块。肿块大者可见浅表静脉怒张、皮温升高等。
(3)有些患者则以病理性骨折为首发症状，疼痛剧烈，畸形，出现异常活动等。在此之前，全无自觉症状，甚至没有疼痛，带瘤生存长达几个月或几年。
(4)活动功能丧失是骨转移癌的重要特征，骨转移癌引起的下肢病理性骨折或脊柱破坏导致截瘫均可使患者活动功能丧失。
(5)骨转移瘤的晚期可有精神不振、纳差、消瘦、乏力、贫血和低热等全身症状。
(6)脊椎的骨转移常可压迫脊髓产生神经压迫症状。
(7)严重的溶骨病变可至高钙血症。恶性高钙血症可以有腹痛、顽固性呕吐、极度衰弱、严重脱水、速发肾衰，甚至昏迷死亡。
2．体征
(1)局部肿块、局限性压痛、触疼、叩疼。疼痛常位于病灶平面下方，不易定位。
(2)病理性骨折引起相应的功能障碍。
(3)脊髓受压产生神经压迫的相应体征，如肢体无力、完全麻痹等。
3．辅助检查
(1)x线检查转移性骨肿瘤的X线所见分为溶骨性、成骨性及较少的混合性三种，前者最
多，形成虫蛀样、穿凿状骨质缺损，界限不清楚，边缘不规则，周围无硬化。溶骨破坏可一骨一灶、一骨多灶和多骨多灶。溶骨性病灶可有3种类型：1)虫蛀状，特点是多发，小、中等大小病灶组合成一大病灶，此在乳腺癌转移中常见；2)弥漫浸润型，多见，为小圆细胞如淋巴肉瘤、神经母细胞瘤和Ewing瘤等的转移表现；3)大而膨胀性病变，如甲状腺、肾上腺肿瘤的骨转移。成骨性病灶较少见，成骨性破坏呈斑点状、片状致密度增高，其至为象牙质样，骨小梁紊乱、增厚、粗糙，受累骨体积可增大。常来自前列腺癌和乳腺癌，病灶较溶骨性病灶小，亦有3种类型：1)圆形分散的，边界清楚，密度均一；2)斑驳的，形状不规则伴不同程度硬化；3)弥散的，病灶较大。混合性骨转移兼有成骨和溶骨两种x线表现。
(2)放射性核素骨扫描(ECT) 骨显像灵敏度高于x线检查，可在x线平片出现改变前的
3—6个月发现可疑病灶。由于多数骨转移癌为多发性，放射性核素骨显像可以在一次检查中同时发现多处转移性骨病灶，所以骨显像对骨转移癌有早期诊断价值，同时可以描绘病灶大小，指导手术，计划切除范围；对设计治疗方案及预后的评判也有重要意义。放疗过的骨可表现为同位素显影减低区。目前99mTc骨扫描已成常规检查。
(3)CT、MRI CT用于诊断骨肿瘤不像用于其他器官那样多，虽然有文献报道对恶性和良性肿瘤的鉴别诊断有帮助，但MRI更有效。MRI能精确地显示骨髓各部分，能很早发现骨转移性肿瘤，尤其对原发浸润性肿瘤如白血病、淋巴瘤和多发性骨髓瘤有用，并可清楚显示病灶大小范围和与周围组织器官的关系。
(4)病理活检镜检示骨转移癌多数为腺癌。少数分化较好的转移癌可以看出原发癌的病理组织学特点，如甲状腺癌的滤泡形成、肾透明细胞癌、肝细胞癌等。另有一些骨转移癌单纯依据病理检查不易识别原发癌部位。
(5)实验室检查血清学检查包括测定血钙、磷、AKP和CEA，但没有一种检查对骨转移的诊断有特异性。骨转移癌患者常有贫血，血红蛋白下降，红细胞减少，血沉增快。广泛骨破坏时常有碱性磷酸酶升高；前列腺癌骨转移者血中酸性磷酸酶升高。患者血磷一般正常，高血钙并不和广泛骨转移有直接联系，虽然骨转移的病人血钙水平容易升高。尿中儿茶酚胺测定有助于对成神经细胞瘤的诊断。
(三)鉴别诊断
1．骨转移癌与原发性骨肿瘤
二者都可以在局部出现肿块、疼痛、压痛和肢体活动障碍，前者在出现局部疼痛、肿块之前可已有原发肿瘤的临床表现，后者无其他系统肿瘤病史，病理活检有助于二者的鉴别。 2．病理性骨折与正常骨折
少数骨转移癌以病理性骨折为首发症状，常无明显诱因发生，而后者往往有明显的局部外伤(如撞击、跌倒)史。X线片检查及全身检查找到原发肿瘤有助于二者的鉴别。
3．与音质疏松鉴别
骨质疏松C11及X线表现为皮质完整，小的密度疏松区；而骨转移瘤皮质不完整，破坏大小不等。
(四)常见并发症
包括严重的溶骨病变可至高钙血症、骨坏死和病理性骨折、脊髓横断综合征。
二、一般治疗
(1)清淡富于营养的饮食对于骨破坏所致的骨质疏松症，可口服活性维生素D类药，如
阿法D3，其可促进骨钙化，减少骨钙消溶，解除骨骼疼痛。在饮食方面可增加钙质食品如牛奶、鱼虾、豆制品等，防止骨质进一步疏松。
(2)早期无症状者可劳逸结合，晚期特别是多发骨转移瘤者应绝对卧床休息。
(3)对症止痛治疗病痛严重时，要严格按照“三阶梯止痛治疗原则”给予有效的上痛药。
即口服给药、按时给药、按阶梯给药及用药剂量个体化。决不能在疼痛发生后再给药，应在上次药物作用刚消失时给药，使病痛处于持续缓解状态。
(4)保持情绪稳定，必要的心理治疗据情况分别采取暗示疗法、支持疗法、行为疗法和分散注意力等，应用得当，其效果可观。

3、多发性骨髓瘤的诊断是怎么诊断的呢？朋友最近不舒服，去医院查血常规和骨穿，最后医生说是多发性骨髓瘤

多发性骨髓瘤属于血液病。
临床症状：贫血、感染（发热）、出血（皮下出血等）、骨骼疼痛（病理性骨折）、等。
实验室诊断：以贫血为主。血液中出现M蛋白。异常免疫球蛋白根据分型某一项增高如：IgG IgA IgM IgD IgE、轻链型等,尿中出现本周是蛋白、血沉增快、外周血红细胞呈缗钱状排列、骨髓中大量出现骨髓瘤细胞等。
多发性骨髓瘤的诊断主要靠骨髓穿刺或骨髓活检。骨骼的X线片可有比较典型的表现。实验室检查可辅助诊断.

4、多发性骨髓瘤的鉴别诊断

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5、代谢性骨病、骨髓逆转化或转移瘤

综述：转移性骨肿瘤

2014-10-18 01:20来源：丁香园作者：jianmolanyin

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骨骼是最常见的转移瘤发生部位之一（最常见的为肺和肝，骨骼排第三），患者常表现为多发转移灶，孤立的转移灶仅占患者的 2%-3%。引起骨转移瘤的原发灶最常见部位分别为乳腺（约占女性骨转移瘤的 70%）、前列腺（约占男性骨转移瘤的 60%）、肺脏、肾脏、甲状腺、胃肠系统及生殖系统。

在常见的实质器官肿瘤中，肺脏和肾脏肿瘤发生骨转移的时间早于乳腺和前列腺。约 3%-4% 的骨转移瘤患者出现转移灶症状时仍不确定原发灶位于何处，这些患者最常见的原发灶为肺脏，其次为肾脏。导致少年儿童骨转移瘤的最常见的播散性肿瘤为神经母细胞瘤和白血病。长骨的骨干及干骺端、脊柱的椎体多发生骨转移瘤，其中骨转移瘤最常侵犯的骨骼分别为椎体（胸椎 > 腰椎 > 骶椎 > 颈椎）、骨盆、肋骨、胸骨、股骨、肱骨近端和头骨。但骨转移瘤很少累及膝和肘关节远端骨骼，这些部位一旦受累，原发灶多位于肺脏或肾脏，转移途径包括血运转移（最常见）和或淋巴道转移。

临床特点

疼痛是大多数骨转移瘤最常见的症状（约占 67%），通常是持续性或者隐匿性的，夜间常可加重。当转移瘤侵犯骨皮质并侵袭软组织时则会出现软组织肿胀，骨骼遭受严重的骨皮质破坏时则会出现病理性骨折，骨转移瘤侵犯脊柱时常为多发病灶，除了原发灶相症状外还可出现腰痛、椎体压缩骨折、脊柱不稳定、脊柱畸形甚至脊髓或神经根受压的症状等。老年患者出现无法解释的肌肉骨骼疼痛或者既往及近期诊断为远处原发肿瘤患者出现病理性骨折时应高度怀疑骨转移瘤的可能。某些骨转移瘤可能会出现副肿瘤综合征，表现为感觉神经病变、内分泌疾病等，高凝状态可能会导致深静脉血栓和肺栓塞。高钙血症是骨转移瘤患者中最常见的代谢异常，常与乳腺癌，肺癌和肾癌，骨髓瘤和淋巴瘤有关，低钙血症和肿瘤性骨软化症则很少发生。.

实验室检测

碱性磷酸酶是检测骨转移瘤最敏感的指标，也可用于评估转移瘤的进展。尿中羟脯氨酸增加表明与骨转移瘤导致的骨破坏相关的骨转换增加。同时非特异性的成骨细胞活跃标志物（骨钙素和前胶原 1 羧基末端肽）及破骨细胞活跃的标志物（脱氧吡啶酚和 吡啶类交联的羧基末端肽）也会增加。骨转移瘤特异性检测包括酸性磷酸酶和前列腺特异性抗原（前列腺癌）、尿血液分析（肾细胞癌或膀胱癌）、血清和尿蛋白电泳（多发 骨髓瘤）、外周血涂片和骨髓穿刺（淋巴瘤和白血病）。其他检测如肝酶谱、甲状腺功能检测、血液尿素氮 / 肌酐以及 乳房 X 光检查可能对某些特殊骨转移瘤的诊断有帮助。贫血及肾功能改变时仍不具有特应性，但应考虑到多发骨髓瘤的可能性。

影像学特点

如果怀疑骨转移瘤的存在，首先必须行整块骨的前后位及侧位 X 线片检查，至少 30%-40% 骨转移瘤患者的 X 线片可出现肉眼可见的骨质破坏，根据肿瘤组织组成的不同，病变部位出现溶骨性改变、硬化或者混合样改变。长骨转移瘤 X 线可出现钙沉积、浸润性或虫蚀样骨质破坏，导致病灶边缘不整，通常情况下表现为病变皮质出现透亮区（如鲨鱼咬过）。与原发骨肿瘤相比，骨转移瘤的骨质膨胀、骨膜反应、肿瘤骨形成以及软组织肿块较少见。肾癌和甲状腺癌骨转移可能在远处骨质会出现一个大的膨胀性 转移性病灶（“井喷”样转移）。

老年患者遭受轻微暴力便出现骨折，同时影像学检查发现骨折处存在骨质破坏的透亮区时应高度怀疑骨转移瘤的存在。脊柱转移瘤通常首先累及椎体与椎弓根的交界处，椎间隙的高度一般可以保留，继续进展时可出现椎体塌陷或者后凸畸形。

脊柱前后位 X 线片显示椎弓根消失是脊柱骨转移瘤的特征性表现（眨眼征）。MR 可以评估普通 X 线无法显示的其他损伤，比如骨髓病变情况，软组织肿块性质，肿瘤与正常组织分界情况等，但这些标志性的特点以及转移瘤明显的表现不具有特异性。对于脊柱转移瘤来说，MR 是评估脊髓受压的理想检查方法。CT 尤其是高分辨率 CT 在判断骨皮质是否中断及预测病理性骨折方面具有优势。核素扫描可用于检测 X 线不能发现的转移瘤病灶，但其更大的意义在于发现多发转移灶。全身磁共振成像和 PET / CT 检查是检测亚临床骨转移瘤和评估化疗的效果的重要方法。穿刺活检的适用于初次怀疑骨转移瘤的患者（尤其是病变临近组织或器官存在肿瘤的情况）或者既往无孤立性骨病的患者。

鉴别诊断

需要与多发性骨病相鉴别的骨转移瘤包括：原发性骨肉瘤、多发性骨髓瘤、淋巴瘤、郎格罕细胞增生症、骨髓炎以及儿童白血病和神经母细胞瘤等。虽然临床体检有助于诊断，穿刺活检对于诊断来说仍必不可少，此外穿刺活检样本最好进行组织培养。

治疗

对于骨转移瘤的不同的治疗方案存在较多的争论，不同治疗方案的适应证不在本文讨论之列。总体来说治疗的目标为缓解疼痛，预防或治疗病理性骨折，提高功能，但不包括治愈骨转移瘤。

非手术治疗

非手术治疗适应证为小的局限的无症状的转移瘤病灶或者合并症较多的不适于手术治疗的患者。治疗方案包括支具保护，镇痛及放疗以缓解局部疼痛并延缓肿瘤生长。

放疗、激素疗法、免疫疗法、全身放疗及靶向治疗可控制局部原发灶和远处转移灶的病变，双膦酸盐类药物可较少远处转移灶的骨相关并发症并预防骨转移，激素可缓解脊髓受压症状。

四肢骨及中轴骨转移瘤的手术治疗

大部分的骨转移瘤患者可接受非手术治疗，通常可引起较多并发症并需要手术治疗的骨转移瘤包括骨盆、股骨、肱骨转移瘤，其中股骨转移瘤最常见的并发症为病理性骨折，约 50% 的病理性骨折发生于股骨颈。手术治疗可缓解疼痛并能有效预防及治疗病理性骨折（长骨的病理性骨折风险可通过 Mirels 评分进行评估，Mirels 评分包括病变部位及大小，病变类型为成骨还是溶骨，是否具有疼痛等症状）。

决定是否手术需要考虑的方面包括预期寿命至少 1-3 个月，患者的功能状态，病变范围及组织学性质。对于大关节周围溶骨性骨转移瘤可采取肿物广泛切除 + 关节假体功能重建，这一手术方案同样适用于对全身放化疗不敏感的骨转移瘤（肾细胞癌、的黑色素瘤和甲状腺癌等）患者。对于长骨转移瘤，跨越整个长骨纵轴的髓内钉疗效明显优于钢板及其他内固定系统。乳腺或前列腺骨转移瘤患者出现病理性骨折时骨愈合的几率明显高于肺癌骨转移患者，可能与前者生存率较高有关。病变部位切除后的骨缺损可通过内固定系统结合骨水泥进行修复。对于含血管丰富的骨转移瘤（肾癌、骨转移癌、多发性骨髓瘤等）术前栓塞血管可减少术中出血。

骨转移瘤患者行截肢治疗的适应征较窄，只有当转移瘤累及手或足，呈现蕈伞型肿物，感染和顽固性疼痛时方可截肢。手术治疗中轴骨转移瘤时，脊柱病理性骨折的风险难以估计，需手术介入的适应症包括：疼痛、病理性骨折、畸形、脊柱不稳定、出现或者神经症状进行性加重以及对放化疗不敏感的转移瘤，可供选择的手术方案较多但基本的手术原则包括：尽可能完整的切除肿物、脊髓或神经根减压、调整并维持脊柱的生物力学稳定、利用椎间融合器等进行椎间融合。经皮椎体成形和经皮椎体后凸成形术可应用于因椎体转移瘤而出现骨折的患者，尤其是乳腺癌骨转移或者多发性骨髓瘤导致的椎体压缩性骨折。

预后及随访

预后及生存率主要取决于其他因素，对于大部分常见的骨转移瘤来说患者存活时间平均为 18.8 个月，其中前列腺和乳腺骨转移瘤生存时间最长，预后最佳；肾及甲状腺转移瘤生存时间及预后居中；肺癌骨转移最差。

6、骨髓瘤诊断做哪些检查呢?

诊断标准：
1、骨髓中浆细胞大于15%并有原浆或幼浆细胞，或组织活检证实为浆细胞瘤。
2、血清单克隆免疫球蛋白（M蛋白）IgG大于35g/L；IgA大于20g/L；IgM大于15g/L；IgD大于2g/L；IgE大于2g/L；尿中单克隆免疫球蛋白（本周蛋白）大于1g/24h.
3、广泛骨质疏松和/或溶骨病变。
符合第1和第2项即可诊断MM.符合上述所有三项者为进展性MM.诊断IgM型MM时，要求符合上述所有三项并有其他MM相关临床表现。符合第1和第3项而缺少第2项者，属不分泌型MM，应注意除外骨髓转移癌，若有可能，应进一步鉴别属不合成亚型抑或合成而不分泌亚型。

7、浆细胞瘤的鉴别诊断

在浆细胞瘤的初期,诊断不明确时,骨髓涂片常能确诊,但也可因肝脏感染或癌的骨转移瘤而引起弥漫性。
在临床上，如40岁以上的患者出现骨骼隐痛或弥漫性下腰痛、乏力、苍白、轻度体重下降，应怀疑骨回髓瘤的可能。骨髓穿刺结果只能显答示未分化的不典型成分，如仅有骨髓穿刺结果，则可误诊为淋巴瘤。

8、良恶性骨肿瘤的X线鉴别要点是什么

（1）生长情况：良性生长缓慢，不侵及临近组织，但可引起压迫移位，无转移。恶性生长迅速，易侵及临近软组织，有转移。
（2）局部骨变化：良性呈膨胀性改变，边界清晰锐利，骨皮质变薄完整，破坏区周围反应性骨硬化。恶性呈浸润性骨破坏，边缘模糊，无硬化，骨皮质无膨胀，虫蚀状破坏、中断，有瘤骨。
（3）骨膜增生：良性一般无骨膜增生，病理骨折后可出现，骨膜新生骨连续，无破坏、中断。恶性多形态的骨膜增生，并可被骨瘤破坏、中断形成袖口征。
（4）软组织改变：良性多无肿胀及肿块影。恶性软组织块影边缘多模糊不清，其内可有瘤骨或钙化。
我是学影像的，希望回答能够帮到你。

9、怎样诊断多发性骨髓瘤，怎样才能快速确诊

多发性骨髓瘤是较易发生误诊的内科疾患之一。在临床上常被误诊为“骨质疏松”、“骨转移癌”、“腰椎结核”、“肾病”、“复发性肺炎”、“泌尿系感染”等病。在诊断时又需与反应性浆细胞增多症、意义未明单克隆免疫球蛋白血症、原发性巨球蛋白血症、原发性系统性淀粉样变性、伴发于非浆细胞病的单克隆免疫球蛋白增多、骨转移癌、原发于骨的肿瘤、原发性肾病、甲状旁腺功能亢进等病鉴别。国内曾有报道2547例MM的临床误诊率高达69%，可见MM的鉴别诊断是临床医师应该注意的重要问题。因为病情复杂，所以也不可能有什么快速准确的诊断方法：
1.反应性浆细胞增多症 因此，多种病原体(病毒、结核菌等)、抗原(药物、肿瘤等)、机体免疫功能紊乱(舍格伦综合征、类风湿性关节炎等)均可引起反应性浆细胞增多和免疫球蛋白水平增高，需与多发性骨髓瘤鉴别。鉴别要点如下：
(1)骨髓瘤中浆细胞增多有限：一般≥3%但＜10%且均为正常成熟浆细胞，而MM骨髓浆细胞常＞15%且有幼稚浆细胞(骨髓瘤细胞)出现。
(2)反应性浆细胞增多症：所分泌的免疫球蛋白属正常多克隆性且水平升高有限(如IgG＜30g/L)，而MM分泌的免疫球蛋白是单克隆性(即M成分)且水平升高显著(如IgG＞30g/L)。
(3)反应性浆细胞增多症本身不引起临床症状：其临床表现取决于原发病，故无贫血、骨痛、骨质破坏、低白蛋白血症、正常免疫球蛋白减少、高钙血症、高黏滞综合征等MM的相关临床表现。
(4)反应性浆细胞增多症有其原发性疾病的临床表现。
2.意义未明单克隆免疫球蛋白血症MGUS MGUS和MM同为老年性疾患，且都有单克隆免疫球蛋白增多，两者有相似之处，易于混淆。但是，MGUS不需治疗，仅需随诊观察，而MM为恶性肿瘤，应接受治疗，且预后不良，故需注意两者的鉴别(表4)。
应当强调，在符合MGUS诊断标准的患者中，有相当部分患者最终会发展为MM或其他恶性浆细胞病或B淋巴细胞恶性疾病。Kyle等报告，1960～1999年在Mayo临床医学中心诊断MGUS 1384例，长期随诊10年后12%、随诊20年后20%、随诊30年后25%的MGUS将发展为MM或其他浆细胞疾病(巨球蛋白血症、系统性淀粉样变性)或B淋巴细胞恶性增殖性疾病(慢性淋巴细胞白血病、非霍奇金淋巴瘤)，即MGUS以每年1%的速度转化为恶性疾病，其中主要是转化为MM。Cesana等报告1104例MGUS，随诊中位时间65个月(12～239个月)，64例(5.8%)发展为MM，1例发展为髓外浆细胞瘤，12例发展为Waldenstrom巨球蛋白血症，6例发展为非霍奇金淋巴瘤，1例发展为慢性淋巴细胞白血病。Gregerson等报告丹麦的North Jutland在1978～1993年共诊断MGSU 1324例。其中97例（9.3%）最终发展为MM或其他恶性浆细胞病。
MGUS转化为MM或其他恶性浆细胞病的机制尚未阐明。Rasillo和Konigsherg等的研究提示，染色体13q-与MGUS转化为MM
实验室检查：
实验室检查对MM的诊断、分型、临床分期及预后判断都有重要意义。
1.外周血 贫血见于绝大多数患者，随病情进展而加重。一般属正细胞正色素性贫血，但可有大细胞性贫血伴骨髓幼红细胞巨幼样变，也可因有失血而表现小细胞低色素性贫血。红细胞常呈缗钱状排列，血沉也明显加快，常达80～100mm/h以上，此因异常球蛋白包裹红细胞表面使红细胞表面负电荷之间排斥力下降而相互聚集的结果。红细胞聚集现象可能给红细胞计数、血型检查造成困难。
白细胞计数正常或减少。白细胞减少与骨髓造血功能受损及白细胞凝集素的存在有关。白细胞分类计数常显示淋巴细胞相对增多至40%～55%。外周血涂片偶可见到个别瘤细胞，若出现大量瘤细胞，应考虑为浆细胞白血病。
血小板计数正常或减少。血小板减少的原因是骨髓造血功能受抑和血小板凝集素存在的缘故。当血小板表面被异常球蛋白覆盖时，功能受到影响，可成为出血的原因之一。
2.骨髓象 骨髓瘤细胞的出现是MM的主要特征。瘤细胞数量多少不等，一般都占有核细胞5%以上，多者可达80%～95%以上。骨髓一般呈增生性骨髓象，各系统比例与瘤细胞数量有关，当瘤细胞所占比例较小时，粒细胞和红细胞系比例可大致正常，巨核细胞数也可在正常范围；当瘤细胞数量较多，所占比例较大时，粒细胞系、红细胞系及巨核细胞均可明显减少。值得提出的是，在部分患者，特别在病程早期，骨髓瘤细胞可呈灶性分布，单个部位骨髓穿刺不一定检出骨髓瘤细胞，此时应作多部位骨髓穿刺或骨髓活检，方可发现瘤细胞。瘤细胞易位于涂片尾部，应注意检查涂片尾部。
骨髓瘤细胞形态呈多样性。分化良好者与正常成熟浆细胞形态相似，分化不良者呈典型骨髓瘤细胞形态，而多数瘤细胞形态似幼浆细胞或浆母细胞形态。同一患者的骨髓中可出现形态不一的骨髓瘤细胞。典型骨髓瘤细胞较成熟浆细胞大，直径为30～50μm细胞外形不规则，可有伪足，胞质蓝染，核旁空晕消失或不明显，胞质中可见泡壁含核糖核酸、泡内含中性核蛋白的空泡，也可见到含本-周蛋白的类棒状小体，以及外层含免疫球蛋白，而内含糖蛋白的拉塞尔小体(Ruseu小体)，核较大，核染色质细致，有一或两个核仁。少数瘤细胞具有双核或多核，但核分裂并不常见。IgA型骨髓瘤细胞胞质经瑞特染色可呈火焰状，此因嗜碱性糖蛋白被嗜酸性糖蛋白取代的缘故。据观察，瘤细胞形态近似成熟浆细胞者病程进展较慢，瘤细胞形态呈分化不良者病程进展较快。
在透射电子显微镜下，瘤细胞的显著特征是内质网的增多和扩大，高尔基(Golgi)体极为发达。扩大的粗面内质网内含无定形物、椭圆形小体，这些物质与血清中M蛋白有关。发达的高尔基体内含致密小体和空泡。线粒体也增多、增大，嵴丰富。常可见到胞质内有空泡、拉塞尔小体、结晶体、包涵体。胞核大而圆，常偏于一侧，核染色质较粗，核仁大而多形化，有时可见核内包涵体。胞核与胞质发育成熟程度不成比例是瘤细胞在透射电子显微镜下的重要特征。
应用抗免疫球蛋白的重链抗体和抗免疫球蛋白轻链抗体，进行免疫荧光法检查，可发现骨髓瘤细胞呈阳性，但仅含有一种重链和一种轻链，与其血清中M蛋白(M protein)的重链、轻链类型一致。
3.血清异常单克隆免疫球蛋白 异常单克隆免疫球蛋白增多引起的高球蛋白血症是本病的重要特征之一。血清清蛋白减少或正常，A/G比例常倒置。异常单克隆免疫球蛋白大量增多的同时，正常免疫球蛋白常明显减少。检测血清异常单克隆免疫球蛋白的方法有下述几种：
(1)血清蛋白醋酸纤维薄膜电泳：异常增多的单克隆免疫球蛋白表现为一浓集的窄带，经密度扫描仪绘出的图像表现为一窄底高峰，其峰高度至少较峰底宽度大2倍以上，即M成分(或称M蛋白)。这是由于单克隆免疫球蛋白的相对分子质量大小、氨基酸组成、所带电荷完全相同，因而在电场的泳动速度完全相同的缘故。M成分可出现在γ区(IgG，IgM)、β或α2区(IgA)，这取决于单克隆免疫球蛋白的类型。当M成分显著增多时，其他免疫球蛋白及血清清蛋白常明显减少。
(2)免疫电泳：单克隆免疫球蛋白在免疫电泳上表现为异常沉淀弧，在出现一种异常重链沉淀弧和一种异常轻链沉淀弧的同时，另一种轻链和其他类型重链常明显减少。根据免疫电泳结果可以确定单克隆免疫球蛋白类型，从而对多发性骨髓瘤进行分型，即IgG型、IgA型、IgM型、IgD型、IgE型、轻链型、双克隆或多克隆型、不分泌型。
(3)聚合酶链反应(PCR)：近年来采用PCR技术检测免疫球蛋白重链基因重排作为单克隆B细胞——浆细胞恶性增生的标记，用于本病的诊断及与良性反应性免疫球蛋白增多的鉴别诊断。用上述方法检出单克隆免疫球蛋白后，尚需进行定量，目前多采用速率散射比浊法(rate nephelometry)确定免疫球蛋白浓度。
4.尿液 常规检查常发现有蛋白尿、镜下血尿，但管型少见，有时可见到浆(瘤)细胞。具有诊断意义的是尿中出现本周蛋白，又称凝溶蛋白，该蛋白在酸化的尿液中加热至50～60℃时发生凝固，但进一步加热则又溶解。本-周蛋白就是自肾脏排出的免疫球蛋白轻链。在多发性骨髓瘤，瘤细胞不仅合成和分泌大量单克隆免疫球蛋白，而且重链与轻链的合成比例失调，往往有过多轻链生成，故血中轻链浓度明显升高。轻链的相对分子质量仅23000，可通过肾小球基底膜而排出，故出现本-周蛋白尿。由于单克隆浆(瘤)细胞仪能合成一种轻链(κ或λ链)，故本-周蛋白仅为一种轻链。应用免疫电泳可确定本-周蛋白为何种轻链。近年来采用速率散射比浊法定量测定尿中轻链含量，显著提高了尿液轻链检测的敏感度和精确度。既往用酸加热法检测本-周蛋白的阳性率为30%～60%，且有假阳性。而采用尿液轻链定量法的阳性率几近100%，且不出现假阳性。正常人尿中有κ和λ两种轻链，含量均低。尿中出现大量单一轻链，而另一种轻链含量减低甚至检测不出，是MM的特征之一。
5.肾功能 肾功能常受损，尤多见于病程中期、晚期。血肌酐、尿素氮、内生肌酐清除率测定、酚红排泄试验、放射性核素肾图等检查可确定肾功能是否受损及受损程度。晚期可发生尿毒症，成为死因之一。当患者有大量本-周蛋白尿时，应避免进行静脉肾盂造影，因造影剂可能与本-周蛋白发生反应而导致急性肾功能衰竭。
6.血液生化异常 血钙常升高，国外报告高钙血症在MM的发生率为30%～60%，国内报告发生率为15%
其他辅助检查：
1.X射线及其他影像学检查 X射线检查在本病诊断上具有重要意义。本病的X射线表现有下述4种：①弥漫性骨质疏松：瘤细胞浸润及瘤细胞分泌激活破骨细胞的因子(IL-1、淋巴细胞毒素、TNF、OAF)引起普遍性骨质疏松。脊椎骨、肋骨、盆骨、颅骨常表现明显，也可见于四肢长骨。②溶骨性病变：骨质疏松病变的进一步发展即造成溶骨性病变。多发性圆形或卵圆形、边缘清晰锐利似穿凿样溶骨性病变是本病的典型X射线征象，常见于颅骨、盆骨、肋骨、脊椎骨，偶见于四肢骨骼。③病理性骨折：骨折在骨质破坏的基础上发生，最常见于下胸椎和上腰椎，多表现为压缩性骨折。其次见于肋骨、锁骨、盆骨，偶见于四肢骨骼。④骨质硬化：此种病变少见，一般表现为局限性骨质硬化，出现在溶骨性病变周围。弥漫性骨质硬化罕见。IgD型骨髓瘤较易并发骨质硬化。γ-骨显像是近年来用于检查骨质异常的手段之一。在本病，溶骨性病变表现为病变部位有放射线浓集。此法可一次显示周身骨骼，且较X射线敏感。X射线仅在骨骼脱钙达30%以上时才能显示出病变，而γ-骨显像在病变早期即可出现放射线浓集征象。但值得指出的是，γ-骨显像虽然敏感性较高，但特异性却不高，任何原因引起的骨质代谢增高均可导致放射线浓集征象，故应注意鉴别。CT和磁共振成像(MRI)也用于本病的诊断性检查，特别当骨髓瘤侵犯中枢神经系统或脊椎骨压缩性骨折损伤脊髓、神经根时，CT及(或)MRI检查可为诊断提供重要信息。
2.B超 肾功能损害，泌尿结石、心肌肥厚者可提示。
3.放射性核素 肾图检查可确定肾功能损害程度。