1、慢性淋巴细胞白血病有哪些实验室检查？
（1）血象。持续淋巴细胞增多。白细胞>10*0^9/L，淋巴细胞占50%以上，绝对值≥5*10^9/L（持续4周以上）。大多数患者白血病细胞形态与成熟小淋巴细胞相同，胞质少，胞核染色质呈凝块状；少数患者淋巴细胞形态异常，胞体较大，不成熟，胞核有深切迹（Reider细胞）；偶可见原始淋巴细胞。多数患者外周血涂片中可见破损细胞（涂抹细胞或“篮细胞”），该种细胞增多是慢性淋巴细胞白血病血象特征。可见少数幼稚淋巴细胞，常小于2%，幼稚淋巴细胞增多与疾病进展、p53基因异常和12号染色体三体相关。中性粒细胞比值降低。随病情发展，血小板减少，贫血逐渐明显。
（2）骨髓象。有核细胞增生明显活跃或极度活跃，淋巴细胞≥40%，以成熟淋巴细胞为主。红系、粒系及巨核系细胞均减少，伴有溶血时，幼红细胞可代偿性增生。骨髓活检白血病细胞对骨髓的浸润可呈弥漫型、结节型、间质型和结节/间质混合型，后三种情况下骨髓内常残存部分正常造血。
（3）免疫学检查。淋巴细胞具有单克隆性。源于B细胞者，其轻链只有κ或λ链中的一种，小鼠玫瑰花结试验阳性，SmIg弱阳性（IgM或IgM和IgD），CD5、CD19、CD23、CD43、CD79α阳性，CD11c、CD20、CD22弱阳性，FMC7、CD79β阴性或弱阳性，CD10、cyclinD1阴性。患者中60%有低γ球蛋白血症，20%抗人球蛋白试验阳性，8%出现自身免疫性溶血性贫血。
（4）染色体。常规显带1/3～1/2的患者有克隆性核型异常。由于慢性淋巴细胞白血病细胞有丝分裂相较少，染色体异常检出率低，间期荧光原位杂交（FISH）技术能明显提高异常检出率，80%的患者有染色体异常。预后较好的染色体核型为单纯13q－50%和正常核型；预后较差的染色体核型包括12号染色体三体（20%）、11q－（20%）和17p－（10%）；已检出的染色体异常还有6q－（5%）和14q＋（10%）。
（5）基因突变。50%～60%的慢性淋巴细胞白血病发生免疫球蛋白重链可变区（IgVH）基因体细胞突变，IgVH突变发生于经历了抗原选择的记忆B细胞（后生发中心），此类病例生存期长；无IgVH突变者预后较差，此类慢性淋巴细胞白血病起源于未经抗原选择的原始B细胞（前生发中心）。IgVH基因突变与CD38、ZAP70表达呈负相关。约10%的慢性淋巴细胞白血病存在p53缺失。
2、淋巴细胞比例高会怎么样？
淋巴细胞正常百分比参考值是20--40％。淋巴细胞是一种免疫细胞，当绝对值高回时，人体的免疫力就会低下，这个答时期很容易感染一些疾病。引起淋巴细胞高的原因常见于病毒性的传染病如流感，需要注意的是要增强免疫力动能；至于用药方面不能盲目服用，如果在本身不知的情况下服用某些过敏性药物也会致使淋巴细胞增高，所以要遵医嘱，正确的认知才可以积极预防疾病.
引起淋巴细胞百分比偏高原因很多，如总白细胞数目下降，或淋巴细胞数目增多。常见于某些病毒性感冒，自身免疫性疾病，一些药物的副作用等，临床还要考虑其他项目指标。
淋巴细胞白血病是骨髓及其他造血组织中有广泛的白血病细胞异常增生，主要是不成熟淋巴细胞，及浸润其他组织器官，导致正常造血功能衰竭，表现为正常造血细胞显著减少。与淋巴细胞百分比偏高有关系。确诊需做骨髓穿刺，检查骨髓象.
3、淋巴细胞比率46.2%什么原因引起有危害嘛
淋巴细胞正常百分比参考值是20--40％。其比率通常称为LYM%或者LYMPH%、淋巴细胞是一种免疫细胞，当内绝对值高时，人体容的免疫力就会低下，这个时期很容易感染一些疾病。引起淋巴细胞高的原因常见于病毒性的传染病如流感，需要注意的是要增强免疫力机能；至于用药方面不能盲目服用，如果在本身不知的情况下服用某些过敏性药物也会致使淋巴细胞增高，所以要遵医嘱，正确的认知才可以积极预防疾病。引起淋巴细胞百分比偏高原因很多，如总白细胞数目下降，或淋巴细胞数目增多。常见于某些病毒性感冒，自身免疫性疾病，一些药物的副作用等，临床还要考虑其他项目指标。淋巴细胞白血病是骨髓及其他造血组织中有广泛的白血病细胞异常增生，主要是不成熟淋巴细胞，及浸润其他组织器官，导致正常造血功能衰竭，表现为正常造血细胞显著减少。与淋巴细胞百分比偏高有关系。确诊需做骨髓穿刺，检查骨髓象。
4、II期慢性淋巴性白血病可治愈否? 有何好办法?
慢性白血病
【概述】【病因】【分型】【临床表现】【诊断标准】
【常规治疗】【预后与转归】【难点与对策】【康复指导】
【研究进展】【名医论坛】【成功案例】【经验与体会】【病情调查表】
【概述】
慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。.慢性髓细胞性白血病，简称慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病。他是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病，表现为髓系祖细胞池扩展，髓细胞系及其祖细胞过度生长。90%以上的病例均具有CML的标记染色体——ph1染色体的分子生物学基础则是ber/abl基因重排。CML临床上以乏力、消瘦、发热、脾肿大及白细胞异常增高为主要表现。CML在世界范围的发病率并不一致。我国的CML发病率调查结果为年发病率036/10万，在我国CML约占各类白血病的20%，占慢性白血病的95%。发病年龄分布较广，但发病率随年龄的增长有逐步上升的趋势。男性发病率高于女性。 慢性淋巴细胞白血病，简称慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是机体的淋巴细胞在体内异常增生和积蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我国CLL发病率低，一般只占白血病发病总数的10%以下，居白血病类型的第4位。由于慢淋患者淋巴细胞寿命极长，并经常伴有免疫反应缺陷，故又称“免疫无能淋巴细胞蓄积病”。
临床主要表现是以淋巴结肿大为主，常伴有肝脾肿大，贫血及出血等症状，少数患者还伴有皮肤损害。本病中老年人居多，偶见青年，男性多于女性。
根据慢性白血病的临床淋巴结肿大，肝脾肿大及乏力等特征，属中医“症瘕”、“积聚”、“瘰疬”、“虚劳“等范畴。
【病因】
1、 中医
①七情内伤，情志不调，致气机不畅，肝气郁结，气郁日久，则气滞血瘀，脉络壅聚， 瘀血内停，久积成块。
②饮食失调，过食肥甘酒食，伤及脾胃，脾虚失运，输布津液无权，湿浊内生，凝聚成积，痰气相搏，血流不畅，瘀块内生。
③起成无常，寒温不调，感受外邪。
2、 西医
（一） 慢性粒细胞白血病的发病机理
（1） 细胞遗传学
（2） G-6-PD同工酶
（3） 细胞动力学
（4） 脾脏因素 脾在CML发病机制中所起的作用，许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居、增殖和急变。脾内粒细胞增殖状态有所不同，脾脏不仅“捕捉”白血病细胞，而且还是白血病细胞的“仓库”和“隐蔽所”，并为其增殖转移提供了一个有利的环境，且使白血病细胞在骨髓、血液与脾脏间的往返循环增加，使细胞正常的释放调节过程受到破坏。
（二） 慢性淋巴细胞白血病的发病机理
（1） 染色体异常
（2） 白血病的克隆发生
（3） 细胞动力学异常
【分型】
慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。
【临床表现】
1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。
（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。
（2）体征：①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。
2、实验室检查
（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。
（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。
（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。
（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。
（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。
3．慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。
【诊断标准】
西医诊断与鉴别论断 〖诊断〗
1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。
（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。
（2）体征：
①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。
②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。
③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。
2、实验室检查
（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。
（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。
（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。
（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。
（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。。
3、慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。
4、诊断标准
（1）临床表现：
①可有疲乏，体力下降，消瘦、低热，贫血或出血表现。
②可有淋巴结（包括头颈部，腋窝，腹股沟）、肝、脾肿大。
（2）实验室检查：
①外周血WBC＞10×109/L，淋巴细胞比例≥50％，绝对值≥5×109／L，形态以成熟淋巴细胞为主，可见幼稚淋巴细胞或不典型淋巴细胞。
②骨髓象：骨髓增生活跃或明显活跃，淋巴细胞≥40％，以成熟淋巴细胞为主。
（3）免疫分型：
①B－CLL：小鼠玫瑰花结试验阳性：SIg弱阳性，呈K或λ单克隆轻链型；CD5，CD19、CD20阳性；CD10、CD22阴性。
②T—CLL：绵羊玫瑰花结试验阳性：CD2、CD3、CD8（或CD4）阳性，CD5阴性。
（4）形态学分型：B—CLL分为3种亚型：
①典型CLL：90％以上为类似成熟的小淋巴细胞。
②CLL伴有幼淋巴细胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴细胞＞10％，但＜50％。
③混合细胞型：有不同比例的不典型淋巴细胞，细胞体积大，核/浆比例减低，胞浆呈不同程度嗜碱性染色，有或无嗜天青颗粒。
T－CLL细胞形态分为以下4种：
①大淋巴细胞型：细胞体积较大，胞浆为淡蓝色，内有细或粗的嗜天青颗粒，胞核圆形或卵圆形，常偏向一侧，染色质聚集成块，核仁罕见。
②幼稚T细胞型：胞核嗜碱性增强，无颗粒，核仁明显。
③呈脑回样细胞核的小或大淋巴细胞。
④细胞形态多样，胞核多有分叶。
（5）临床分期标准：
①I期：淋巴细胞增多，可伴有淋巴结肿大。
②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板减少＜100×109／L。
③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加贫血（Hb＜100g／L）。
除外淋巴瘤合并白血病和幼淋巴细胞白血病，外周血淋巴细胞持续增高≥3个月，并可排除病毒感染、结核、伤寒、传染性单核细胞增多症等引起淋巴细胞增多的疾病，应高度怀疑本病。在较长期连续观察下，淋巴细胞仍无下降，结合临床、血象、骨髓象和免疫表型，可诊断为本病。
〖鉴别诊断〗
就淋巴结肿大，白细胞增多和肝脾肿大的特征，临床上需要与下列疾病相鉴别。
（1）慢性粒细胞白血病：白细胞升高明显（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒细胞增生为主，中性粒细胞碱性磷酸酶减少或消失，有Ph’染色体阳性，脾肿大显著。 （2）慢性单核细胞白血病：白细胞计数轻、中度增高，肝、脾、淋巴结肿大不显著，血象和骨髓象以成熟单核细胞为主，偶见幼单核细胞。
（3）淋巴瘤：淋巴结呈进行性的无痛性肿大，深部淋巴结肿大可压迫邻近器官，血象无特殊变化，骨髓涂片和活检找到Reed—sternbery细胞或淋巴瘤细胞。淋巴结活检可见：正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏；被膜周围组织同样有异常淋巴细胞或组织细胞浸润；被膜及被膜下窦也被破坏。
（4）淋巴结结核：常为颈部局限性淋巴结肿大，淋巴结质地较软，有压痛及粘连，甚至坏死或破溃。淋巴结活检：有结核杆菌或干酪样坏死。抗结核治疗有效。
（5） 病毒感染：淋巴细胞增多为多克隆性的，增多是暂时性的，随着感染的控制，淋巴细胞数量恢复正常。
【常规治疗】
慢粒临床可分慢性期、加速期、急变期三个阶段，各阶段临床表现各有不同，慢性期治疗可以中药为主，配合化疗药治疗，加速期和急变期应以化疗为主，配合中药治疗。
西医治疗
（一） 慢性粒细胞白血病
1、 疗效标准：对CML治疗效果的判定可分为在血液形态学、细胞遗传学及分子生物学等不同水同上的评价。CML血液学缓解的标准为：临床无贫血、出血、感染及白细胞浸润表现；血象：血红细胞高于100g/L,白细胞数低于10×109/L，分类无不成熟细胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML细胞遗传学缓解的标准是标志CML克隆的ph1染色体的消失。
2、 单一化疗药物治疗 单一药物治疗CML可应用的药物包括烷化剂如：马利兰、马法兰、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代谢药如羟基脲、6-巯基嘌呤（6-MP）、6-硫鸟漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯碱以及中国医学科学院血液学研究和应用的中药靛玉红和异靛甲等。
3、 联合化疗 受急性白血病治疗中联合化疗于单药治疗的启示，对于CML人们近年来也尝试了采用联合化疗的治疗方法。
4、 干扰素 干扰素（IFN）具有抗病毒、抑制细胞增殖、诱导分化、免疫调节等IFN 可分为α、β、γ三大类，IFN-α和IFN-β对酸稳定，具有相同的受体，均由白细胞和成纤维细胞产生。
5、 骨髓移植及外周血造血干细胞移植
（1） 自体骨髓移植（ABMT）或自体外周血造血干细胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治疗CML的目的主要是延长慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，从而延长病人的生存期。
（2） 同基因骨髓移植：此种BMT是对CML病进行BMT治疗和最早尝试。
（3） 同种异基因骨髓移植：同种异基因骨髓移植（ALLo-BMT）几乎是目前能够彻底治愈CML的惟一手段，也是CML治疗的最佳方法。
（4）加速期和急变期的治疗 CML 一旦进入加速期病期病情多不稳定，约有2/3的病人会继而发生急变。此阶段已为CML的晚期，治疗比较困难。
【预后与转归】
目前认为年龄小于40岁，脾肿大不明显，外周血中血小板较低，原始细胞百分比不高，CR小于1年以及BMT前时间短均为CML的有利因素。 CML最终可合并骨髓纤维化、急性白血病及多脏器衰竭，并发感染，出血等严重并发症而死亡。 慢淋病程悬殊不一，短至1~2年，长至5~10年，甚至20年。病程长短与病情缓急、全身病状、肝脾肿大、血象和骨髓象变化等有关。一般年龄偏大，预后为好，就诊前无症状期，生存期长，反之预后较差,常见死亡原因为感染 ，尤以肺部感染多见。慢性急变而死亡较罕见
参考资料：http://www.cn-blood.com/blood/
5、慢性淋巴细胞白血病
你好
慢性淋巴细胞白血病是一种小淋巴细胞恶性增生性疾病，我国较少见，在全部白血病中占不到4％，本病多见于老年男性，病因尚未完全明了。多由年老体衰脏腑亏虚，气血失调，毒邪浸淫，痰瘀内生所致。
其临床分为三期：慢性期、加速期及急变期，主要表现为周身乏力、消瘦、多汗、食欲不振、腹胀、腹痛、发热、出血等，可有肝脾、淋巴结肿大，以脾大为主要特征，部分病人可有骨痛，以胸骨压痛为主，部分病人可有肋骨或胫骨疼痛；血常规表现：红细胞正常或减少、白细胞50-200×109/L、血小板增高可高达1000×109/L；骨髓象表现增生活跃或极度活跃，粒红比例可增高10-50：1，以中性中幼粒和杆状粒细胞为主，原+早幼粒一般不超过10-15%；生化检查：中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）积分减低或阴性。
通过积极的中西医结合治疗，是可以痊愈的。慢粒慢性期病人80%稳定、加速期或急变期病人50%好转，回到慢性期。
西医治疗（1）、苯丁酸氮芥(瘤可宁)：服药期间，注意每周复查血象，根据变化及调整用量，直至病情控制。（2）联合用药：苯丁酸氮芥加强的松，或环磷酷胺加阿糖胞苷(短程间隙给药)。（3）放射治疗：仅用于因淋巴结肿大发生压迫症状者或化疗后淋巴结、脾、扁桃体缩小不满意者，多用于局部放射。
中医治疗以解毒活血、化瘀散结、益气养血、滋补肝肾为主，治疗慢性粒细胞白血病取得良好疗效。
6、增生性骨髓象是正常的吗?
你好！这位朋友，下面是有关增生性骨髓象的详细说明供你参考： 一、骨髓增生程度意义按增生程度分5级： Ⅰ级：增生极度活跃，主要见于急性和慢性白血病，偶见某些增生性贫血。 Ⅱ级：增生明显活跃，常见于各种增生性贫血，如缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血、溶血性贫血等，或某些白血病。 Ⅲ级：增生活跃，见于正常人骨髓象，某些代偿增生较差的贫血，也见于因骨髓取材时受部分血液稀释。 Ⅳ级：增生减低，常见于再生障碍性贫血及骨髓被部分血液稀释。 Ⅴ级：增生极度减低，见于典型再生障碍性贫血。 二、粒细胞与幼红细胞比例（粒/红比例）意义比例增加见于： ⑴粒系细胞增多，如急性或慢性粒细胞性白血病、感染尤其是化脓性感染、类白血病反应等 ⑵红系细胞生成抑制，如纯红再障。 比例正常见于： ⑴正常人骨髓; ⑵两系细胞同时或成比例增多或减少，如再生障碍性贫血、骨髓纤维化、内髓瘤、骨髓转移癌等。 比例减低见于： ⑴粒系细胞减少，如粒细胞减少或缺乏症、化疗、放射病等; ⑵红系细胞增多，如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血、真性红细胞增多症、脾功能亢进等。 三、粒系细胞改变粒系细胞增多意义 1．以原粒细胞增多为主，见于： ⑴急性粒细胞性白血病，常伴有早幼粒细胞增多， ⑵慢性粒细胞性白血病急性变，常伴有粒系的细胞核和细胞质发育不平衡及嗜碱性粒细胞增多。 2．以早幼粒细胞增多为主，见于： ⑴急性粒细胞性白血病; ⑵粒细胞缺乏的恢复期。 3．以中性中幼粒细胞增多为主，见于： ⑴慢性粒细胞性白血病，可伴核、质发育不平衡及嗜碱性粒细胞增多; ⑵粒细胞性类白血病反应，病因解除后恢复正常。 4．以中性晚幼粒、杆状核粒细胞增多为主，见于： ⑴慢性粒细胞性白血病，常伴嗜酸、嗜碱粒细胞增多; ⑵类白血病反应; ⑶代谢障碍，如尿毒症、糖尿病酮症; ⑷中毒，包括药物、毒物及异种蛋白注射; ⑸其他，如严重创伤、急性失血、大手术后等。 5．嗜酸性粒细胞增多，见于： ⑴某些血液病，如慢性粒细胞性白血病、嗜酸性粒细胞白血病、淋巴瘤等; ⑵寄生虫感染; ⑶某些变态反应性疾病及皮肤病; ⑷家族性嗜酸性粒细胞增多症。 6．嗜碱性粒细胞增多，见于： ⑴慢性粒细胞性白血病; ⑵嗜碱性粒细胞白血病; ⑶放射反应。 粒系细胞减少见于： 1．粒细胞减少，粒细胞缺乏症。 2．再生障碍性贫血。 3．急性造血停滞。 粒系细胞形态异常 1．胞核异常： ⑴分叶过多见于严重感染、肿瘤、巨幼红细胞性贫血等; ⑵Pelger-Huet畸形，见于先天性或继发于造血异常综合征（MDS）、白血病等。 2．胞质异常： ⑴中毒颗粒、空泡、吞噬异常; ⑵胞质中出现Chediak-Higashi颗粒或D?hle包涵体。前者见于Chediak-Higashi综合征，偶见于淋巴瘤及白血病;后者见于急性感染、严重代谢障碍、中毒等。 四、红系细胞改变意义红系细胞真性增多 1．小幼红细胞增多：见于缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血及铁粒幼细胞性贫血等。 2．正幼红细胞增多：见于溶血性贫血、急性失血性贫血、真性红细胞增多症等，各阶段幼红细胞仍保持正常比例。 3．正幼红细胞增多伴成熟受阻：见于脾功能亢进及增生性再生障碍性贫血。 4．巨幼红细胞增多：见于巨幼红细胞性贫血，可见多核巨幼红细胞。 5．巨幼红样细胞增多：见于白血病、急性红血病。 6．大幼红细胞增多：见于溶血性贫血、某些难治性贫血及巨幼细胞性贫血经治疗未完全恢复者。 7．铁粒幼细胞增多：见于铁粒幼细胞性贫血。 红系细胞相对性增多见于粒细胞减少症、放射病等。 红系细胞绝对性减少及淋巴细胞相对性增多见于再生障碍性贫血、骨髓纤维化及转移癌等。 单纯红细胞系减少意义见于纯红细胞再生障碍性贫血。 五.淋巴细胞系改变意义恶性增生 1.以原淋巴细胞及幼淋巴细胞增多为主，见于急性淋巴细胞性白血病。 2．以成熟淋巴细胞增多为主，见于慢性淋巴细胞性白血病。 良性增生 1．形态异常，见于传染性单核细胞增多症、流行性出血热。 2．形态正常，见于传染性淋巴细胞增多症，百日咳及淋巴细胞性类白血病反应。 六、单核细胞系增多意义恶性增生：见于单核细胞性白血病。有三种类型： ⑴急性单核细胞性白血病; ⑵急性粒-单细胞性白血病; ⑶慢性单核细胞性白血病。 良性增多：见于粒细胞缺乏症、病毒感染、结核病、疟疾等。 七、巨核细胞系改变意义巨核细胞增多 1．巨核细胞增多呈现左移，见于免疫性血小板减少性癜、脾功能亢进。 2．以产板型巨核细胞增多为主，见于急性失血性贫血、原发性血小板增多症、过敏性紫癜等。3．巨核细胞增多呈现左移伴有形态异常、畸形，见于巨核细胞性白血病。 4．巨核细胞数正常或稍增多，形态异常，见于巨幼红细胞性贫血及白血病。 巨核细胞减少见于再生障碍性贫血、急性白血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。 八、浆细胞系改变意义浆细胞恶性增生：见于多发性骨髓瘤、浆细胞性白血病。 浆细胞反应性增多：见于疱疹、风疹、传染性单核细胞增多症、梅毒、肝炎、结缔组织病、再生障碍性贫血及粒细胞缺乏症（浆细胞相对性增多）。 九、组织细胞增多意义恶性增生：组织细胞呈不同程度增生伴形态异常，可见淋巴样组织细胞、单核样组织细胞、吞噬型组织细胞、多核巨型组织细胞、怪异的异常组织细胞，后两种异形组织细胞常见于恶性组织细胞病。 反应性增多：见于伤寒、亚急性细菌性心内膜炎、败血症等感染性疾病，结缔组织及其他反应性组织细胞增多症。 十、骨髓内特殊病理细胞和病原体癌细胞：如腺癌、鳞癌、未分化癌细胞等，多自血行播散转移至骨髓，原发部位多见于前列腺、乳腺、甲状腺、肺、肾、胃、结肠、胰腺及子宫等。 其他如Reed-sternberg细胞，见于霍奇金病。淋巴肉瘤细胞、网状肉瘤细胞，见于非霍奇金淋巴瘤、神经母细胞瘤细胞等，较少见如高雪细胞、尼曼-匹克细胞、海蓝组织细胞等。 寄生虫：骨髓中发现疟原虫、黑热病小体、蚴丝虫等，可帮助确诊疟疾、黑热病、丝虫病等寄生虫病。 十一、骨髓象与血象的关系检查骨髓象时，必须同时检查血象，常见有以下情况：某些疾病骨髓象变化相似，但血象变化有明显差别，如缺铁性贫血、溶血性贫血、失血性贫血等。 某些疾病血象变化相似，但骨髓象变化有明显差别，如白细胞不增多性白血病、再生障碍性贫血、恶性组织细胞增多症。 某些疾病血象变化不明显，但骨髓象有明显变化，如多发性骨髓瘤、高雪病、尼曼-匹克病、海蓝组织细胞增生症等。 传染性单核细胞增多症，血象中出现较多的异形淋巴细胞为本病诊断的主要依据，而骨髓象变化不明显。 急性白血病，尤其在细胞分化不良时，确定细胞类型有时困难，若将骨髓片和血片结合对比检查，有助对细胞类型的认定。 十二、骨髓象检查在临床诊断的价值肯定性诊断：骨髓中具有特异性病理性细胞时，如白血病细胞、巨幼红细胞、骨髓瘤细胞、异形组织细胞、癌细胞等，根据骨髓象即可肯定诊断。 符合性诊断：骨髓象表现异常变化，结合临床病史可符合诊断。如缺铁性贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血、粒细胞缺乏、免疫性血小板减少性紫癜、脾功能亢进、类白血病反应等。提示性诊断：骨髓象可提供进一步诊断线索。如溶血性贫血需结合病史作溶血检查才能明确诊断。 除外性诊断：骨髓象的检查能排除临床上被怀疑的疾病。如全白细胞减少，疑患急性白血病而骨髓检查无相应改变时，可作出排除性诊断
7、体大颗粒细胞增值性淋巴细胞疾病能能活到90岁吗
体大颗粒细胞增值性淋巴细胞疾病能能活到90岁
淋巴细胞正常百分比参考值是20--40％。内淋巴细胞是一种免疫细胞，容当绝对值高时，人体的免疫力就会低下，这个时期很容易感染一些疾病。引起淋巴细胞高的原因常见于病毒性的传染病如流感，需要注意的是要增强免疫力动能；至于用药方面不能盲目服用，如果在本身不知的情况下服用某些过敏性药物也会致使淋巴细胞增高，所以要遵医嘱，正确的认知才可以积极预防疾病。
引起淋巴细胞百分比偏高原因很多，如总白细胞数目下降，或淋巴细胞数目增多。常见于某些病毒性感冒，自身免疫性疾病，一些药物的副作用等，临床还要考虑其他项目指标。
淋巴细胞白血病是骨髓及其他造血组织中有广泛的白血病细胞异常增生，主要是不成熟淋巴细胞，及浸润其他组织器官，导致正常造血功能衰竭，表现为正常造血细胞显著减少。与淋巴细胞百分比偏高有关系。确诊需做骨髓穿刺，检查骨髓象
8、淋巴细胞白血病能够根治吗?
我国目前copy对急性淋巴细胞白血病的治疗无论是缓解率或者5年生存率,都是比较前沿的,但是,有一点,这要看急性淋巴细胞白血病的免疫学分型、遗传学分型及分子生物学分型，这些资料你都没有提供，不好回答。另外，你联急性或者慢性淋巴细胞白血病都没说情，真是不好回答。