1、生物干细胞和细胞全能性有关的课件
受精卵
2、受精卵进行分裂的方式是什么？
有丝分裂复习回忆:
你能试着描述细胞分裂的过程吗？
问题:细胞分裂过程中染色体变化结果是怎样的？
1、细胞核内容易被碱性染料染成深色的物质是:
2、细胞分裂时变化最明显的是：
３、染色体的结构是有和构成。
4、细胞核内染色体的平均分配，对自然界物种的存在有何意义？
染色体
染色体
数目相同
3、染色体的数目新细胞与原细胞一样多吗？
遗传物质与原细胞一样吗？
遗传物质不变，物种相对稳定不变
DNA 蛋白质
一样
受精卵
两个细胞
四个细胞
多个细胞
受精卵的分裂
植物体
一：细胞的分化
受精卵在分裂产生新细胞的过程中，一些细胞失去分裂能力。后来这些失去分裂能力的细胞在形态、结构和功能上逐渐发生了变化，各自具有了不同的功能。
动物体或人体的基本组织
一、细胞的分化
1、概念：
在个体发育中，相同细胞的后代，在形态、结构和生理功能上发生稳定性差异的过程。
2、意义：
没有分化，生物体是不能进行正常地生长发育的。
3、时间：
发生在生物体内的整个生命进程中，但在胚胎时期达到最大限度
4、结果：
在多细胞生物体内会形成各种不同的细胞和组织。
5、特点（是一种生命现象）
（1）持久性
细胞分化发生在生物体内的整个生命进程中，但在胚胎时期达到最大限度
（2）；不可逆转性:
在多细胞生物体内会形成各种不同的细胞和组织。高度分化的细胞，它们不能再转变为其它类型的细胞，而且也失去了分裂能力。材料：
细胞分化是稳定的而且一般是不可逆的,一般细胞是沿着一定方向进化，便不会再反分化到原先状态。例如人的红细胞120天后红细胞死亡，再由人体骨髓造血干细胞分化产生新的红细胞补
充到人的血液中去。（3）全能性：
A;概念：
已经分化细胞，仍然具有发育的潜能。
1）高度分化的植物细胞，仍然具有发育成完整植株的能力。
2）高度分化的动物细胞，从整个细胞来说，全能性受到了限制，但是，它的细胞核仍然保持着全能性。
1958年，美国科学家斯图尔德（F.C.Steward)将胡萝卜韧皮部的一些细胞进行培养,最终培育成了完整的新植物株我国著名生物学家童第周于1978年将黑斑蛙成体
红细胞的细胞核移入未受精的去核卵细胞中，卵细胞
也发育成正常的蝌蚪。近年来，我国科学家也相继克
隆成功羊、牛动物。就在几个月前，我国科学家成功
克隆小香猪。
为什么吸烟容易患肺癌？
畸形分化
细胞癌变
细胞生长
分裂
（增殖）
分化
衰老
死亡
癌细胞的产生：
分裂二、细胞的癌变
一、癌细胞概念：
受致癌因子的作用下，不能正常地完成细胞分化，变成不受机体控制的，连续进行分裂的恶性增殖细胞。二、癌细胞的主要特征：
1．在适宜的条件下，癌细胞能够无限增殖
3、原因：
如：肝炎病毒
致癌因子
物理致癌因子：
如：电离辐射、X射线、紫外线等
结肠癌的发生过程
4、预防：
1、尽量避免接触物理的、化学的、病毒的等各种致癌因子；
2、注意增强体质，保持心态健康，养成良好的生活习惯，从多方面积极采取保护措施。
应该相信，人类征服癌症基因已经为期不远了。
吸烟和被动吸烟、厨房烟雾、汽车尾气、装修涂料中溢散的有害气体、过量的防腐剂、化妆品中的添加剂、色素香精、黄曲霉素、各种喷雾剂、制冷剂等等都是致癌因子.
健康小贴士1
健康小贴士2
1.不要图便宜买不新鲜或腐烂的蔬菜和水果。
2.咸菜、咸肉等食物中含有致癌物质亚硝酸盐，应少吃。
3.做米饭、煮粥之前要把米淘洗干净，以减少霉变对身体的损害。
4.熏烤的鱼、肉、香肠等食物中含有致癌的烟焦油，应少吃。
5.多吃富含纤维素的食物，如芹菜、韭菜、鲜枣、红薯等。
6.炒菜时油不要放得太多，研究表明，乳腺癌、大肠癌、卵巢癌的发生都与脂肪过量摄取有关
下列细胞癌变分别主要由何种致癌因子引起？
①吸烟易得癌症：
②肝炎病人易得肝癌：
③居里夫人死于血癌：
④食品添加剂易引起胃癌：
⑤臭氧空洞引起皮肤癌症患者增多：
化学致癌因子
病毒致癌因子
物理致癌因子
化学致癌因子
物理致癌因子
请指出下面案例中的致癌因子属于哪一类？
1、臭氧层破坏导致皮肤癌患者增多。
2、日本长崎、广岛在第二次世界大战后,幸存居民经过29年观察,发现白血病发生率明显增高。
物理致癌因子
物理致癌因子
3、4-苯并吡是煤焦油中的主要致癌成分，存在于吸烟时烟草燃烧的烟雾、工厂的煤烟、汽车等的废气中。近几年，肺癌的发生率出现日益增加的趋势，可能与吸入上述气体有关。
4、研究表明，80％左右的肝癌患者是由乙肝病人转变而来。
化学致癌因子
病毒致癌因子
人体衰老表现出哪些特征？
三、细胞的衰老
1、认识：
2、概念：
认识要正确，绝大多数细胞都要经过未分化→分化→衰老→死亡几个阶段，衰老和死亡是一种正常的生命现象。
是细胞的生理和生化发生复杂变化的过程，最终反映在细胞的形态、结构和功能上发生了变化。
3、衰老细胞的主要特征：
①水分减少，细胞委缩、体积变小，新陈代谢减慢；
②有些酶活性降低；如酪氨酸酶
③细胞内的色素随着细胞衰老而逐渐积累；如脂褐素
④呼吸速度减慢，细胞核增大，染色质固缩，染色加深；
⑤细胞膜透性功能改变，物质运输功能降低。
4、原因：
体细胞突变和DNA损伤论
自由基理论
细胞程序死亡理论等
目前的科研工作表明：细胞衰老可能是多种内因和外因共同作用的结果。
请分析以下衰老症状与衰老细胞的什么特征有关？
（1）肌肉萎缩
（2）食量下降
（3）头发变白
（4）出现老人斑
水分减少，体积变小，代谢减慢
水分减少，体积变小，代谢减慢
酪氨酸酶活性降低
细胞内的脂褐素增加
受精卵
相同细胞
形态、结构功能不同的细胞
组织、器官和系统
完整个体
衰老
死亡
有丝分裂
分化
癌细胞
畸形分化
[总结]：
1、细胞分化、癌变和衰老所存在的过程
2、细胞分化、衰老和死亡是一种正常的生命现象，对此要有正确认识；
3、要学会正确对待疾病和衰老，在尊重生命的运动和发展的自然规律上，学会以科学的态度去战胜疾病，延缓衰老，以健康的体魄为社会多做贡献的同时，自己也有高质量的人生。
1、下列依次属于细胞分裂、分化、癌变和衰老现象的是（）①细胞体积变小，代谢变慢，色素增多②细胞会变成连续分裂的恶性增殖细胞③由一个细胞增殖成多个细胞④由一种细胞增殖成多种细胞A、④③②①B、④③①②C、③④①②D、③④②①
D
2、下列不属于癌细胞特征的是（）A、能够无限增殖B、容易在体内转移C、营养消耗减少D、形态结构很异常
C
相信你能行
3、下列何种细胞癌变是由物理致癌因子引起的（）A、病毒感染致癌B、核污染致癌变C、化工污染致癌D、吸烟引起癌症
B
4、下列说法正确的是（）A、细胞癌变与衰老都是一种正常的生命现象B、衰老细胞的代谢速度一般减慢C、衰老细胞的体积一般变大D、细胞衰老的原因是由于DNA损伤造成的
B
5、下列关于细胞分化的说法错误的是（）A、细胞分化与生长发育密切相关B、细胞分化是生物界的一种普遍存在的生命现象C、细胞分化仅发生在胚胎时期D、细胞分化是在形态、结构和功能上发生稳定性差异的过程。
C
6、细胞癌变的原理是（）A、自然发生的B、原癌基因被激活C、细胞分化中转化出来的D、衰老的必然结果
B
7、下列细胞中寿命比较长的是（）A、已分化的细胞B、根尖分生区细胞C、根尖成熟区细胞D、根尖伸长区细胞。
B
8、细胞分化发生在个体发育的（）A、胚胎期B、受精卵分裂时C、整个生命过程D、性成熟期
C
9、取高度分化的月季的叶肉细胞，经离体组织培养出月季幼苗，说明植物细胞（）A、具有全能性B、细胞分化后恢复原状态C、细胞癌变D、细胞衰老
10、能够无限增殖的细胞是（）A、神经细胞B、血细胞C、心肌细胞D、癌细胞
A
D
11、生物体能够由小长大的主要原因是（）
A.细胞的分裂和体积增大B.细胞数目的增多
C.细胞体积不断增大工业D.营养状况的好坏 12、植物体的各种细胞在形态、结构和功能上有很大差异，与其相关的是（）
A.细胞的分裂B.细胞的分化
D.细胞的生长C.细胞的增多
相信你能行
A
B
13、世界上第一只克隆羊“多莉”的培育程序如图所示。
黑面绵羊去核卵细胞白面绵羊乳腺细胞核
重组细胞
?电脉冲刺激
早期胚胎
b
?另一头母绵羊
妊娠、出生
克隆羊“多莉”?
a
（1）写出图中a、b所指出细胞工程名称a＿＿,b＿＿＿＿。
细胞核移植
胚胎移植
（2）实施细胞工程a时，所需的受体细胞大多采用动物卵细胞的原因是＿＿＿＿＿＿＿＿＿。
（3）“多莉”面部的毛色是＿＿＿＿＿＿＿＿。
（4）继植物组织培养之后，克隆绵羊的培育成功，证明动物细胞也具有＿＿＿＿＿＿＿。
（5）请举一例，说明克隆绵羊培育成功的实际意义是＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿。
卵细胞大，易于操作
来自白面绵羊
全能性
保存濒危物种，繁育优良品种，医学上克隆器官
分裂
分化
三、细胞衰老的原因
自由基学说：
异常活泼的带电分子或基团，称为自由基。
自由基会攻击DNA，可能引起基因突变；攻击蛋白质，使其活性下降，使细胞衰老。
端粒学说：
2、请问能不能提供一些关于骨质疏松方面的知识 如果是课件更好了
骨质疏松症是一种以骨量低、骨强度低、骨折危险性大为特征的一种全身性骨骼疾病。目前，美国近1000万人患有骨质疏松症；1800万人患有骨质缺乏症（低骨量），存在发展为骨质疏松症的危险。国家卫生研究院（NIH）的研究表明，在美国骨质疏松症每年导致约150万例骨折。事实上，约1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨质疏松相关的骨折。就住院治疗费、急症护理和长期护理而言，每年治疗骨质疏松性骨折花费达100到150亿美元。
骨质疏松是由于骨组织逐渐减少造成的，通常是无症状的过程。因此如果没有适当的风险评估手段，可能直到骨骼变脆，即使最轻微的外伤都会造成骨折时才会发现患骨质疏松症。尽管身体的任何部位都可能骨折，但最易发生骨折的部位是脊椎。65岁以上妇女中，有三分之一患有脊椎骨折，导致体重下降、驼背（上背弯曲）以及慢性背痛。
有幸的是，这些都可以避免。有关专家一致认为，如果患者一生中营养达到骨健康所需的量，就可以降低与年龄相关的骨丢失的严重性。事实上，食品药品管理局（FDA）总结道：“一生中保持足够的钙吸收可以最大程度地提高骨骼发育期峰值骨量，有助于降低生命后期骨丢失的速率，而且还有助于降低骨质疏松的风险。”
存在哪些风险因素？
影响骨质疏松症风险的两大因素是骨骼发育期的骨量水平（峰值骨量）和生命后期骨丢失的速率。随着年龄的增长，骨丢失发生前骨量越高，发生骨折的可能性就越小。
各项研究报告指出，许多风险因素对峰值骨量和骨丢失速率有重大影响，并导致骨质疏松症（表1）。其中包括:营养不足、缺乏体育锻炼、吸烟、摄入过量酒精和咖啡因以及长期服用皮质类固醇或抗酸剂等药物。
除饮食和生活方式因素外，遗传因素和种族因素对钙和骨骼新陈代谢的许多方面都有重要影响。高加索和亚洲妇女的骨密度通常比非洲和西班牙裔妇女低，因此更易患骨质疏松性骨折。身体纤瘦、骨骼小的妇女亦是如此。
可以肯定，经常性锻炼、长期保持吸收足够的钙和其它对骨健康至关重要的营养以及健康的生活方式，是获取最大峰值骨量和最大程度降低与年龄有关的骨丢失速率所必需的，从而降低骨质疏松症的风险。
表1.妇女患骨质疏松症的主要风险因素:
·家族骨质疏松症的历史
·白人或亚洲人
·体型小
·绝经后
·子宫切除
·钙、维他命D 及其它营养吸收不足
·饮食中含过量蛋白质
·吸烟
·摄入过量酒精
·摄入大量咖啡因、碳酸饮料和盐
·长期使用糖皮质激素疗法
·长期使用抗痉挛药物、抗酸剂
·甲状旁腺功能亢进
·甲状腺功能亢进
·库欣综合症、Ⅰ型糖尿病
骨密度评估
患骨质疏松性骨折的风险取决于骨矿物质密度（BMD），即指单位面积或体积内骨骼所含矿物质的克数。骨矿物质密度取决于诊断筛查，如X射线或超声。世界卫生组织已确定骨质疏松症的诊断标准为低于平均值2.5个标准差，骨量减少症则为低于平均值1.0至2.5的分值。此项统计分析仅指高加索妇女的骨矿物质密度；因此如何将此项标准应用于儿童、男性及各种族，存在争议。
骨质疏松症：预防是关键
专家一致认为，预防可能仍然是处理骨质疏松症最有效的方法。预防的两种方法是获取骨骼发育期的最大峰值骨量和降低与年龄有关的骨丢失速率：
·使骨骼发育期获得最大峰值骨量
骨骼的大小和强度在一生的前三十年持续不断发展，通常在30-35岁时达到峰值。各项研究表明，儿童期和25-30岁的最佳钙摄入量对个人的峰值骨量会产生积极的影响。儿童和年轻人如果没有摄入足够的钙量，到35岁时就不能达到最佳骨密度。年轻时期如果未能积累足够的骨量，随着与年龄有关的骨丢失的出现，在生命的后期易骨折。
根据印第安那州立大学医学院对单卵双胎儿进行的一项研究，每天补充1000毫克钙可明显提高青春期前儿童BMD增加的速率。研究人员指出：“如果钙摄入量不断增加，很可能会提高峰值骨量，从而降低生命后期骨质疏松性骨折的风险。”另一项由宾夕法尼亚州立大学医学院进行的研究表明，与对照组相比，一组12岁女孩每天补充500毫克的钙可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持续性骨重建通过骨吸收和骨形成过程得以实现，该过程取决于甲状旁腺素（PTH）和降钙素的水平。重建过程依靠两类细胞交互发挥作用：吸收旧骨的破骨细胞和形成新骨的成骨细胞。骨重建即骨转换，通常处于平衡状态，但到生命的第四个十年，吸收会稍大于形成，便会持续发生轻微的骨量丢失。
·降低与年龄有关的骨丢失速率
随着年龄的增长，两性都会发生骨丢失：但是男性与女性的骨丢失方式大相径庭。妇女骨丢失通常始于绝经期前（35-45岁），绝经期后约5-10年间骨丢失明显加速。妇女一生丢失约35%的皮质骨量和50%的松质骨量，而男性则会丢失三分之二。皮质骨主要集中于长骨的骨干，而松质骨则主要集中于椎骨、骨盆和其它扁骨以及长骨的末端。
研究还表明，钙补充物可以降低绝经后的妇女骨丢失的速率。Reid et al 撰写的发表于《新英格兰医学》上的一份研究表明，绝经后的妇女在两年的正常饮食中每日补充1000毫克钙与服用安慰剂的绝经后的妇女相比，骨丢失降低43%。此项研究进一步证实了早期一项两年钙补充的研究结果。早期的这项研究也发表于《新英格兰医学》上，它指出健康的绝经后妇女每天钙摄入量至少达到800毫克时，可以大大减少骨丢失。
钙--建议的量是多少？
每日参考摄入量（RDI）形成后即取代了每日建议摄取量（RDA），它是每日营养摄入量的准则，在美国被认为足以满足达到最佳健康状态的需要。RDI水平以4岁以上总人口的最新平均RDA为基础。RDI并不为任何具体年龄组或性别提供建议。
目前，钙的RDI水平是1000毫克－－远远低于许多专家所建议的摄入量水平。一篇钙补充干预试验评论的作者提出儿童青春期每日建议摄入量应为1450毫克，而其他人则建议钙摄入量达1800毫克/天。青春期钙摄入量增加，可对峰值骨量的最大化发挥重要作用。关于老年人的钙摄入量，许多专家都建议摄入量为1500到2000毫克/天，从而最大程度地减少骨丢失。
国家卫生研究院关于最佳钙摄入量共识大会建议，11-24岁钙摄入量为1200到1500毫克/天，25-30岁为1000毫克,65岁以上为1500毫克。此外，国家卫生研究院还建议，超过50岁的妇女如果没有接受荷尔蒙替代疗法，钙摄入量应为1500毫克/天。
虽然钙的RDI水平可能会成为争论的焦点，但真正的问题是大部分人甚至没有达到建议的每日摄入量。根据美国农业部1994-96年个人食物摄入的持续调查所获得的数据，约65%美国人口所摄入的钙低于RDI。妇女的数据更加令人担忧：60岁，近80%的妇女没有达到建议的每日要求摄入量。此外，12-29岁，由于骨骼的快速生长，要求的钙摄入量达到峰值，然而近85%的妇女甚至没有达到钙的RDI。因此，医疗保健专业人士所面临的挑战是教育患者认识到一生持续摄入足够的钙的重要性。
钙吸收
男性和女性肠道的钙吸收功能都随着年龄增长而减弱。此外身体更加不能适应钙供应不足。因而，有必要解决影响钙吸收的各种因素，对老年人而言，尤其如此。例如，大量膳食纤维会影响钙吸收，正如利尿剂、酒精、碳酸饮料、皮质类固醇和抗酸剂类的某些药物以及维他命D缺乏会影响钙吸收一样。胃酸过少是一种胃酸分泌较少的情况,同样能够阻碍钙吸收，这在老年人中非常普遍。有这些因素的患者更要注意营养。
维他命D
维他命D在保持健康的矿化骨骼中扮演重要的角色。维他命D的主要生理功能是把血清钙和磷浓度维持在正常范围内，从而维持重要的细胞功能并促进骨骼矿化。维他命D的主要作用在于促进肠吸收进而增加血清钙。
维他命D不足会导致钙吸收降低、循环中PTH增加以及骨吸收增加。维他命D不足症常见于老年人，这是因为皮肤合成维他命D和肠吸收减少，缺乏阳光照射以及维他命D摄入量不足。许多项研究都表明，每天补充维他命D 400-800IU，可以有效地消除老年人维他命D缺乏症。
维他命D缺乏会导致继发性甲状旁腺功能亢进，这会加速骨吸收并促进骨质疏松症。维他命D缺乏还会增加髋骨骨折的风险。数项研究都表明，钙摄入量为800-1000毫克/天，并补充维他命D 400-800IU/天，可以降低脊椎和非脊椎骨折，还可提高骨密度。
镁
尽管低骨量是骨质疏松症的特征，骨基质也会发生质变，导致骨脆或易破碎，更易于骨折。越来越多的证据表明,镁可能是决定骨脆性的骨基质质量改变的一个重要因素。镁通过激素和控制骨骼与矿物质代谢的其它因素的共同作用以及对骨骼本身的直接作用，可以影响骨基质和骨矿物质代谢。镁耗尽会对骨骼代谢的所有阶段产生有害影响，导致骨骼停止生长、破骨和成骨活动减少、骨量减少症和骨脆性增加。
镁在钙代谢中扮演着重要的角色,并贯穿于其参与控制钙利用的激素（即PTH、降钙素）正常活动的全过程。足够的血清镁水平对于正常的钙代谢来说是必要的，低镁血症会导致低钙血症，并对维他命D的作用产生外周阻力。如此以来，如果镁状态异常，足够的钙摄入可能无法保证正常的骨健康。由于镁不足对钙代谢所产生的影响，也可能在为骨质疏松症的风险因素。
许多个人都存在镁不足的风险。各项膳食营养摄入研究一致表明，在许多年龄组，镁的摄入都低于RDI。各项调查已表明，39%的15到50岁的美国妇女所获得的RDI均低于70%。由于钙摄入量高会加剧镁不足，如果摄入钙补充物的患者的钙镁比大大超过2:1，很可能会患有相对或绝对的镁不足。不含镁的钙补充可以降低饮食中的镁吸收的效率,进一步恶化雌激素减少的后果，从而造成骨骼摄入镁减少，PTH去矿物质活动加剧。
微量矿物质
微量矿物质，尤其是锌、铜、锰、氟化物、硼和硅，在骨健康中的作用正被广泛研究。锌为成骨活动、胶原合成和碱性磷酸酶所必需；铜为胶原蛋白交联和弹性蛋白所必需；锰为骨基质形成中糖胺多糖的生物合成所必需；氟化物为成骨活动所必需；硼和硅为健康骨形成所必需。
各项研究表明，微量矿物质不足会削弱骨形成和吸收。例如，在一例为期两年的临床研究中，绝经后的妇女摄入含锌、铜和锰的钙补充物，其骨密度提高;而妇女仅摄入钙、微量矿物质或安慰剂，其骨密度明显日益降低。
异丙黄酮
异丙黄酮（7-异丙氧基异黄酮）是自然生成的异黄酮的衍化物，在骨代谢中非常活跃。尽管异丙黄酮在结构上与植物雌激素相似，但已表明它缺乏雌激素活动。无数项双盲安慰剂对照研究表明，异丙黄酮在减少骨矿物质丢失和提高骨密度方面具有积极的作用。
患有骨质缺乏症或确定性骨质疏松症的绝经后妇女，每天服用一剂600毫克异丙黄酮,可以减少骨矿物质丢失，并提高骨密度。在这些研究中，所有的患者除异丙黄酮或安慰剂外，每天还服用1克口服钙补充物。作为其中的一位研究人员，Donato Agnusdei博士指出:“长期采用异丙黄酮进行治疗可以认为是安全的,可以提高骨密度，还可能预防老年骨质疏松患者骨折。”另一项评估异丙黄酮和维他命D共同作用效果的研究表明，在降低骨丢失方面，综合疗法比此二者的任何单一疗法或对照性疗法都更有效。
不同实验模型的活体内研究和活体外研究都表明，异丙黄酮在破骨更新及其活动（骨吸收）中具有抑制作用。各项人体研究确认了在高骨转换（如变形性骨炎）的情况下异丙黄酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此项为期一年的研究中，高骨转换和低骨质的绝经后妇女摄入异丙黄酮600毫克/天与摄入乳酸钙800毫克的效果进行比较，这些结果也得到了证实。腰椎骨密度和骨代谢标记在此项研究之前及完成之后都进行了评估。结果表明，与乳酸钙相比，异丙黄酮治疗大大降低了预期腰椎骨密度的丢失。骨代谢中的生化标记评估表明，异丙黄酮可抑制骨吸收系统。
全方位的骨骼营养：MCHC
微晶羟磷灰石浓缩物（MCHC）是一种通常在健康骨骼中同一生理部位含所有矿物质和有机因素的完整的骨提取物。它是生物活性钙和骨形成所必需的其它营养物的极好来源，含磷、镁、氟化物、锌、硅、锰和其它微量矿物质。
MCHC还含骨蛋白质，其中包括各种生长因子。近来，科学家分外关注这些因素作为骨重建调节器的作用，包括胰岛素样生长因子Ⅰ和Ⅱ（IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ）及转化生长因子 (TGF-)。这些生长因子已表明可以促进增殖和成骨活动，同时还可以抑制和调节体外破骨细胞的前体。因此，可以促进骨形成，提高骨量。研究人员理论上证明这些生长因子的存在可以成为解释MCHC如此有效的一个原因。
刊载于《国际骨质疏松杂志》上的一项研究评估了MCHC和碳酸钙两种形式的钙补充物在防止绝经后的妇女进一步的骨丢失方面的有效性。在此研究中,患者采用碳酸钙治疗，其骨丢失速率减少了一半，而采用MCHC，则表现为骨丢失停止。另一项研究以拒绝采用激素替代疗法的绝经后妇女为研究对象,旨在对比MCHC和碳酸钙的疗效。此项研究表明，两年间持续使用MCHC可大大减少骨丢失；相反，使用碳酸钙或安慰剂则大大减少了骨量。此外，数例临床试验表明，接受皮质类固醇治疗的患者往往骨丢失较快，而MCHC大大减缓了骨丢失。
MCHC不仅可以有效地减少骨丢失,而且还可对骨密度产生积极影响。一项研究以患骨质疏松症的绝经后妇女为对象，这些妇女同时有钙吸收不良（一种严重的钙吸收不良）的并发症。此项研究表明，补充MCHC可以将皮质骨的厚度提高6.1%。相反，葡萄糖酸钙虽然可以抑制骨丢失但不能恢复骨量,没有补充MCHC组的骨丢失仍然较快。
另一项研究对MCHC在治疗兔骨缺损中的其骨愈合作用进行了评估，并将其与对照组和另外两种钙补充物：骨矿物质（不含有机因素的MCHC）和碳酸钙进行比较。结果表明，MCHC治疗对骨愈合的形态和质量有明显的改进作用,而不是另外两种钙补充物。这些结果表明，MCHC对骨愈合的过程有良好的作用；但是，如果化合物的有机成分被破坏，或者如果用碳酸钙治疗来替代,这种作用就不存在了。
确定MCHC纯度的准则
MCHC产品的质量和纯度存在很大的差异。骨提取物的来源及加工程序对于确定MCHC的质量至关重要。某些MCHC来源可能包含大量的铅和其它污染物，或者包含软骨和肌腱。如果加工程序采用高温和过度研磨，可使原料产品变成骨粉，但这些产品缺少足够的矿物质补充物、有机物，以及作为真正MCHC特征的微晶结构。
如何确保向患者提供高纯度、真正的MCHC？下列确定MCHC产品真伪和纯度的原则可以帮助临床医师向患者提供优质的产品。
1、认证结果的分析能从供应商处获得。该分析表明MCHC的蛋白质和矿物质含量。真正的MCHC的分析应列有骨中通常所见的同一成分的各项比率:蛋白质（主要为胶原蛋白）22-28%,钙离子 22-28%，磷9-13%，其余为脂肪和其它矿物质。
2、胶原蛋白分析的结果表明MCHC的纯度和无杂质性。Ⅰ型胶原蛋白是骨中所发现的胶原蛋白的主要类型。加工得当的MCHC约含20%胶原蛋白，大多为Ⅰ型。加工不当的骨（如骨粉）所产生的产品仅含0-7%的Ⅰ型胶原蛋白。其它类型的胶原蛋白的含量表明用于生产MCHC的原材料含软骨、肌腱、肌、骨髓或韧带。
3、X射线衍射分析的结果可以确定MCHC的微晶结构。
4、一份经批准适合人食用的认证书非常重要。MCHC根据质量的不同可分为不同等级。可靠而纯净的MCHC从新西兰进口，那里的牛在无杀虫剂的环境中自由放养。从新西兰进口的MCHC附有农业部颁发的原产地和健康卫生证明。该证明是进口到美国所必需的，它还提供了高等级MCHC的保证。
5、由第三方实验室所进行的重金属分析的结果可以获得。对于某些形式的钙补充物来说，被重金属铅、砷、铝、汞、锶和其它金属所污染是一大问题，MCHC也不例外。在高质量的MCHC中，每克产品中的铅含量不应超过1微克。
大量关于美国麦金妮斯骨营养素（MCHC）的国外文献，因为篇幅所限难于一一刊载，如有需求，可向奥林之星公司索取，或登陆麦金妮斯网站。
离子交换软水器单元
去砷滤水器单元
去氟滤水器单元
活性无机滤料净水器单元
3、随便给个介绍诺贝尔医学奖生理奖的科学家事迹及科学贡献的PPT
2007年诺贝尔生理学或医学奖分别授予两名美国人马里奥·卡佩基、奥利弗·史密斯和一名英国人马丁·埃文斯。
他们的获奖原因是其研究为“基因靶向”技术的发展奠定了基础。这种技术利用胚胎干细胞，改造老鼠体内的特定基因。在“基因靶向”技术的帮助下，科学家可以使实验鼠体内的一些“不活跃”基因失去作用，从而发现这些基因的实际功能。科学家希望借此发现人类一些疑难杂症在分子水平上的发病原因，最终找到治疗途径。
1. 1901德国科学家贝林因血清疗法防治白喉，破伤风获诺贝尔生理学或医学奖。
2. 1902美国科学家罗斯因发现疟原虫通过疟蚊传入人体的途径获诺贝尔生理学或医学奖。
3. 1903丹麦科学家芬森因光辐射疗法治疗皮肤病获诺贝尔生理学或医学奖
4. 1904俄国科学家巴浦洛夫因消化生理学研究的巨大贡献获得诺贝尔生理学或医学奖
5. 1905德国科学家科赫因对细菌学的发展获诺贝尔生理学或医学奖
6. 1906意大利科学家戈尔吉和西班牙科学家拉蒙·卡哈尔因对神经系统结构的研究而共同获得诺贝尔生理学或医学奖
7. 1907法国科学家因发现疟原虫在致病中的作用获诺贝尔生理学或医学奖
8. 1908德国科学家埃尔利希因发明“606”、俄国科学家梅奇尼科夫因对免疫性的研究而共同获得诺贝尔生理学或医学奖。
9. 1909瑞士科学家柯赫尔因对甲状腺生理、病理及外科手术的研究获诺贝尔生理学或医学奖
10. 1910俄国科学家科塞尔因研究细胞化学蛋白质及核质获诺贝尔生理学或医学奖
11. 1911瑞典科学家古尔斯特兰因研究眼的屈光学获诺贝尔生理学或医学奖
12. 1912法国医生卡雷尔因血管缝合和器官移植获诺贝尔生理学或医学奖
13. 1913法国科学家里歇特因对过敏性的研究获诺贝尔生理学或医学奖。
14. 1914奥地利科学家巴拉尼因前庭器官方面的研究获诺贝尔生理学或医学奖。
15. 1915德国科学家威尔泰特因对叶绿素化学结构的研究获诺贝尔化学奖
16. 1916wu
17. 1917wu
18. 1918wu
19. 1919比利时科学家博尔德因发现免疫力，建立新的免疫学诊断法获诺贝尔生理学或医学奖
20. 1920丹麦科学家克罗格因发现毛细血管的调节机理获诺贝尔生理学或医学奖。
21. 1921wu
22. 英国科学家希尔因发现肌肉生热、德国科学家迈尔霍夫因研究肌肉中氧的消耗和乳酸代谢而共同获得诺贝尔生理学或医学奖
23. 加拿大科学家班廷、英国科学家麦克劳德因发现胰岛素而共同获得诺贝尔生理学或医学奖
24. 荷兰科学家埃因托芬因发现心电图机制获诺贝尔生理学或医学奖。
25. wu
26. 丹麦医生菲比格因对癌症的研究获诺贝尔生理学或医学奖。
27. 奥地利医生尧雷格因研究精神病学、治疗麻痹性痴呆获诺贝尔生理学或医学奖
28. 法国科学家尼科尔因对斑疹伤寒的研究获诺贝尔生理学或医学奖
29. 荷兰科学家艾克曼因发现防治脚气病的维生素B1、英国科学家霍普金斯因发现促进生命生长的维生素而共同获得诺贝尔生理学或医学奖
30. 美国科学家兰斯坦纳因研究人体血型分类、并发现四种主要血型获诺贝尔生理学或医学奖
31. 德国科学家瓦尔堡因发现呼吸酶的性质的作用获诺贝尔生理学或医学奖
32. 英国科学家艾德里安因发现神经元的功能、英国科学家谢灵顿因发现中枢神经反射活动的规律而共同获得诺贝尔生理学或医学奖。
33. 美国科学家摩尔根因创立染色体遗传理论获诺贝尔生理学或医学奖
34. 美国科学家迈诺特、墨菲、惠普尔因发现治疗贫血的肝制剂而共同获得诺贝尔生理学或医学奖
35. 德国科学家斯佩曼因发现胚胎的组织效应获诺贝尔生理学或医学奖
36. 英国科学家戴尔、德国科学家勒维因发现神经脉冲的化学传递而共同获诺贝尔生理学或医学奖
37. 英国科学家霍沃恩因研究碳水化合物和维生素、瑞士科学家卡勒因研究胡萝卜素、黄素和维生素、匈牙利科学家森特哲尔吉因发现维生素C而共同获得诺贝尔生理学或医学奖。
38. 比利时科学家海曼斯因发现呼吸调节中劲动脉窦和主动脉窦的作用获诺贝尔生理学或医学奖
39. 德国科学家多马克因发现磺胺的抗菌作用获诺贝尔生理学或医学奖，但因纳粹的阻挠而放弃。
40. 1940年～1942年的诺贝尔奖因第二次世界大战爆发的影响而中断。
41. wu
42. wu
43. 丹麦科学家达姆因发现维生素K、美国科学家多伊西因研究维生素K的化学性质，而共同获得诺贝尔生理学或医学奖。
44. 美国科学家厄兰格、加塞因发现单一神经纤维的高度机能分化，而共获诺贝尔生理学或医学奖
45. 英国科学家弗莱明、弗洛里、钱恩因发现青霉素及其临床效用，而共同获得诺贝尔生理学或医学奖
46. 美国科学家马勒因发现 X射线辐照引起变异获诺贝尔生理学或医学奖。
47. 国科学家科里夫妇因发现糖代谢过程中垂体激素对糖原的催化作用、阿根廷科学家何塞因研究脑下垂体激素对动物新陈代谢作用而共同获得获诺贝尔生理学或医学奖
48. 瑞士科学家米勒因合成高效有机杀虫剂DDT获诺贝尔生理学或医学奖。
49. 瑞士赫斯因发现中脑有调节内脏活动的功能、葡萄牙科学家莫尼兹因发现脑白质切除治疗精神病的功效而共同获得诺贝尔生理学或医学奖。
50. 美国科学家亨奇因发现可的松治疗风湿性关节炎、美国科学家肯德尔和瑞士科学家莱希斯坦因研究肾上腺皮质激素及其结构和生物效应而共同获得诺贝尔生理学或医学奖。
51. 南非医生蒂勒因研究黄热病及其防治方法获诺贝尔生理学或医学奖。
52. 美国科学家瓦克斯曼因发现链霉素获诺贝尔生理学或医学奖。
53. 美国科学家李普曼因发现辅酶A及其中间代谢作用、英国科学家克雷布斯因阐明合成尿素的鸟氨酸循环和三羧循环而共同获得诺贝尔生理学或医学奖。
54. 美国科学家恩德斯、韦勒、罗宾斯因培养小儿麻痹病毒成功而共同获得诺贝尔生理学或医学奖
55. 瑞典科学家西奥雷尔因发现氧化酶的性质和作用获诺贝尔生理学或医学奖。
56. 德国医生福斯曼、美国医生理查兹、库南德因发明心导管插入术和循环的变化而共同获得诺贝尔生理学或医学奖
57. 意大利科学家博韦因发明抗过敏反应特效药获诺贝尔生理学或医学奖
58. 美国科学家比德尔、塔特姆因对化学过程的遗传调节的研究、美国科学家莱德伯格因有关细菌的基因重组和遗传物质结构方面的发现而共同获得诺贝尔生理学或医学
59. 美国科学家奥乔亚、科恩伯格因人工合成核酸，并发现其生理作用而共同获得诺贝尔生理学或医学奖。
60. 澳大利亚科学家伯内特、英国科学家梅达沃因发现并证实动物抗体的获得性免疫耐受性而共同获得诺贝尔生理学或医学奖。
61. 美国科学家贝凯西因研究耳蜗感音的物理机制获诺贝尔生理学或医学奖。
62. 英国科学家克里克、威尔金斯、美国科学家沃森因发现脱氧核糖核酸的分子结构而共同获得诺贝尔生理学或医学奖
63. 澳大利亚科学家埃克尔斯、英国科学家霍奇金、赫克斯利因研究神经脉冲、神经纤维传递而共同获得诺贝尔生理学或医学奖。
64. 英国科学家霍奇金因用X射线方法研究青霉素和维生素B12等的分子结构获诺贝尔化学奖
65. 法国科学家雅各布、利沃夫、莫洛因发现体细胞的规律性活动而共获诺贝尔生理学或医学奖。
66. 美国科学家哈金斯、劳斯因研究治癌原因及其治疗而共同获得诺贝尔生理学或医学奖
67. 美国科学家哈特兰因研究视觉和视网膜的生理功能、美国科学家沃尔德因研究视觉的心理特别是视色素、瑞典科学家格拉尼特因发现视网膜的抑制过程而共同获得诺贝尔生理学或医学奖。
68. 美国科学家霍利、科拉纳、尼伦伯格因解释遗传密码而共同获得诺贝尔生理学或医学奖
69. 美国科学家德尔布吕克、赫尔希、卢里亚因研究并发现病毒和病毒病而共同获得诺贝尔生理学或医学奖。
70. 美国科学家阿克塞尔罗德、英国科学家卡茨、瑞典科学家奥伊勒因发现神经传递的化学基础而共同获得诺贝尔生理学或医学奖
71. 英国科学家萨瑟兰因在分子水平上阐明激素的作用机理获诺贝尔生理学或医学奖。
72. 美国科学家埃德尔曼、英国科学家波特因对抗体化学结构的研究而共获诺贝尔生理学或医学奖
73. 奥地利科学家弗里施、洛伦茨、英国科学家廷伯根因发现动物习性分类而共同获得诺贝尔生理学或医学奖。
74. 美国科学家克劳德因研究细胞的结构和功能、比利时科学家德·迪夫因发现溶酶体、美国科学家帕拉德因发现核糖核蛋白质而共同获得诺贝尔生理学或医学奖。
75. 美国科学家杜尔贝科、特明、巴尔的摩因研究肿瘤病毒与遗传物质相互关系而共同获得诺贝尔生理学或医学奖。
76. 美国科学家布卢姆伯格、盖达塞克因研究传染病的起因和传染而共获诺贝尔生理学或医学奖
77. 美国科学家耶洛因建立放射免疫分析法、美国科学家吉耶曼、沙利因合成下丘脑释放因素而共同获得诺贝尔生理学或医学奖
78. 瑞士科学家阿尔伯、美国科学家史密斯、内森斯因发现并应用脱氧核糖核酸的限制酶而共同获得诺贝尔生理学或医学奖
79. 美国科学家科马克、英国科学家豪斯费尔德因发明CT扫描而共同获得诺贝尔生理学或医学奖。
80. 美国科学家贝纳塞拉夫、斯内尔因创立移植免疫学和免疫遗传学、法国科学家多塞因研究抗原抗体在输血及组织器官移植中的作用而共同获得诺贝尔生理学或医学
81. 美国科学家斯佩里因研究大脑半球的功能、瑞典科学家维厄瑟尔、美国科学家休伯尔因研究大脑视神经皮层的功能结构而共同获得诺贝尔生理学或医学奖。
82. 瑞典科学家伯格斯特龙、萨米尔松、英国科学家范恩因对前列腺的化学与生物学研究而共同获得诺贝尔生理学或医学奖。
83. 美国科学家麦克林托克因研究玉米的传座因子获诺贝尔生理学或医学奖。
84. 丹麦科学家杰尼、德国科学家科勒、阿根廷科学家米尔斯坦因发现生产单克隆抗体的原理而共同获得诺贝尔生理学或医学奖。
85. 美国科学家布朗、戈尔茨坦因在胆固醇新陈代谢方面的贡献而共同获得诺贝尔生理学或医学奖。
86. 美国科学家科恩因发现了说明细胞发育和分裂过程如何进行的表皮生长因子、意大利科学家利瓦伊·蒙塔尔奇尼因发现神经生长因子而共同获得诺贝尔生理学或医学奖。
87. 日本科学家利根川进因阐明人体怎样产生抗体抵御疾病获诺贝尔生理学或医学奖。
88. 英国科学家布莱克因制成治疗冠心病的β-受体阻滞剂——心得安、美国科学家埃利肖、希琴斯因研制出不损害人的正常细胞的抗癌药物而共同获得诺贝尔生理学或医学奖。
89. 美国科学家毕晓普、瓦穆斯因发现致癌基因是遗传物质，而不是病毒而共获得诺贝尔生理学或医学奖。
90. 美国医生默里因成功地完成第一例肾移植手术、美国医生托马斯因开创骨髓移植而共同获得诺贝尔生理学或医学奖。
91. 德国科学家内尔、扎克曼因发现细胞中单离子道功能，发展出一种能记录极微弱电流通过单离子道的技术而共同获得诺贝尔生理学或医学奖。
92. 美国科学家费希尔、克雷布斯因在逆转蛋白磷酸化作为生物调节机制的发现中作出巨大贡献而共同获得诺贝尔生理学或医学奖。
93. 英国科学家罗伯茨、美国科学家夏普因发现断裂基因而共同获得诺贝尔生理学或医学奖
94. 美国科学家吉尔曼、罗德贝尔因发现G蛋白及其在细胞中转导信息的作用，而共同获得诺贝尔医学及生理学奖。
95. 美国科学家刘易斯、维绍斯、德国科学家福尔哈德因发现了控制早期胚胎发育的重要遗传机理，并利用果蝇作为实验系统，发现了同样适用于高等有机体(包括人)的遗传机理，而共同获得诺贝尔医学及生理学奖。
96. 澳大利亚科学家多尔蒂、瑞士科学家青克纳格尔因发现细胞的中介免疫保护特征，而共同获得诺贝尔医学及生理学奖。
97. 美国科学家普鲁西纳因发现了一种全新的蛋白致病因子—朊蛋白，并在其致病机理的研究方面做出了杰出贡献，而获得诺贝尔医学及生理学奖。
98. 1998美国药理学家罗伯·佛契哥特&费瑞·慕拉德&路伊格纳洛:发现氧化氮在人体循环系统中扮演传递讯号的角色
99. 1999年，美国科学家甘特·布洛贝尔。他发现了蛋白质内控制蛋白质在细胞内传输和定位的信号。获得诺贝尔医学及生理学奖。
100. 2000年瑞典科学家阿尔维德·卡尔松、美国科学家保罗·格林加德、奥地利科学家埃里克·坎德尔因在人类脑神经细胞间信号的相互传递方面获得的重要发现，而共同获得诺贝尔医学及生理学奖
101. 2001年美国科学家利兰·哈特韦尔、英国科学家蒂莫西·亨特、保罗·纳斯因发现了细胞周期的关键分子调节机制，而共同获得诺贝尔生理学及医学奖。
102. 2002年英国科学家悉尼·布雷内、约翰·苏尔斯顿、美国科学家罗伯特·霍维茨因选择线虫作为新颖的实验生物模型，找到了对细胞每一个分裂和分化过程进行跟踪的细胞图谱，而共同获得诺贝尔医学及生理学奖。
103. 2003年美国科学家保罗·劳特布尔、英国科学家彼得·曼斯菲尔德因在核磁共振成像技术领域的突破性成就，而共同获得诺贝尔生理学及医学奖。
104. 2004年美国科学家理查德·阿克塞尔和琳达·巴克，以表彰两人在气味受体和嗅觉系统组织方式研究中作出的贡献，共同获得诺贝尔生理学及医学奖。
105. 2005年诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科学家巴里"马歇尔和罗宾"沃伦，以表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌——幽门螺杆菌。
106. 2006年诺贝尔生理学或医学奖授予美国科学家安德鲁·菲尔和克雷格·梅洛，以表彰他们发现了控制基因信息流动的基本机制，RNA干扰的发现。
好多，随便挑一个..