骨髓转移性肿瘤

1、怎么知道恶性肿瘤是否转移到骨髓的？

骨髓内有恶性肿瘤转移时，通常患者的贫血进展迅速，有时他们的外周血中出现较多的幼稚细胞，如幼红细胞、幼粒细胞等，这主要是由于肿瘤细胞侵犯骨髓后破坏了血液的骨髓屏障，使大量幼稚细胞进入外周血所致。有时还会引起患者局部骨痛。但要确诊恶性肿瘤是否转移到骨髓，则必须进行骨髓穿刺涂片检查，尤其是在骨压痛处穿刺，涂片后寻找有无肿瘤细胞。如果发现了肿瘤细胞，骨髓涂片阳性，则可确诊恶性肿瘤已转移到骨髓。但如果未发现肿瘤细胞，也不能完全否定转移，因为肿瘤细胞多呈集团倾向，在骨髓内往往呈局灶性分布，如果骨髓穿刺的位置恰好不在肿瘤细胞聚集处，则往往造成假阴性的结果。

有经验的临床医生通常会根据患者的临床表现，及各项辅助检查综合分析，对怀疑骨髓肿瘤转移的患者会进行多次不同部位的骨髓穿刺检查以明确诊断。

2、骨髓可见淋巴瘤细胞是发生转移吗

是的，转移到骨髓
淋巴瘤骨髓侵犯在临床比较常见，依据Ann Arbor分期，一旦发现患者淋巴瘤细胞侵犯骨髓，即可以判 断患者为期病变，预后不良，所以淋巴瘤是否累及骨髓与淋巴瘤的临床分期、治疗及预后密切相关，本文就淋巴 瘤骨髓浸润的诊断、治疗及预后作一综述。 关键词：淋巴瘤／诊断；骨髓／病理学；骨髓检查；预后；肿瘤浸润 中图分类号：R733 文献标识码：A 文章编号：1001－1692（2008）04一0379一04 淋巴瘤骨髓侵犯（1ymphoma bonemarrow involvement，LBMl）或并发淋巴瘤细胞白血病 （1ymphoma ceU leukemia，LMCL）临床比较常见。 在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中发生率为16％～ 75％，霍奇金淋巴瘤（HI．）中为2％～32％，其中 16％～25％可并发I。MCL〔副。依据Ann Arbor分期， 一旦发现患者淋巴瘤细胞侵犯骨髓，即可以判断患 者为淋巴瘤期，提示预后不良。所以明确诊断BMI 对于淋巴瘤治疗方案的选择和预后具有重要的临床 价值，成为淋巴瘤分期、治疗的关键。本文就BMl的 诊断、治疗及预后作一综述。 1LBMI的诊断标准 LBMI诊断标准参照FAB—MDS—RAEB（1982 年），以骨髓中原＋幼淋＞5％为浸润标准，将淋巴瘤 患者骨髓细胞中原始或幼稚淋巴细胞5％～25％诊 断为某种淋巴瘤侵犯骨髓，25％称为某种淋巴瘤 细胞白血病或称白血病性淋巴瘤，此时无论有无肝、 脾、淋巴结浸润及外周血幼稚细胞出现可诊断〔3〕。 国内判断骨髓浸润的标准多参照勇氏法〔4〕：将 NHL患者骨髓涂片中淋巴瘤细胞5％者诊断为 NHL BMI，淋巴瘤细胞20％诊断为NHI。合并淋 巴瘤细胞白血病；HL患者骨髓涂片中找到RS细胞 即诊断为HL骨髓浸润。 2BMI的检测方法 判定淋巴瘤有无BMT的方法有骨髓穿刺和骨 髓活检、免疫分子遗传学相关技术、核磁共振 （MRI）、18F标记脱氧葡萄糖一正电子发射计算机断 层显像（FDG—PET）等。 收稿日期：2008一02—25 作者简介：张蕾（1983一），女，河南商丘人，浙江大学医 学院附属第二医院硕士生，从事血液肿瘤诊断和治疗研究． 2．1骨髓穿刺（bone marrow aspirate）和骨髓活检 （bone marrow biopsy） 骨髓穿刺涂片和骨髓活检是检测BMI常用的 形态学检查方法。但是诊断BMI最准确的方法还存 在争议。BMI形态学是淋巴瘤细胞沿骨小梁浸润骨 髓的，所以它的浸润呈灶性分布。因此，认为骨髓活 检比骨髓穿刺诊断BMI阳性率更高〔5〕。国内孙碧红 等【6〕分析了57例NHI。患者骨髓活检与涂片在BMI 中的价值，结果显示21例骨髓活检存在BMI阳性率 为36．8％，而骨髓涂片阳性仅11例，阳性率为 19．3％。由于穿刺部位不一定能代表骨髓浸润部位， 一侧骨髓穿刺阴性也不能完全排除骨髓浸润，故提 出应行双侧骨髓活检，其检出率较单侧高，可提高 10％～22％，并建议进行双侧骨髓活检时活检物长 度为20 mm〔川。 2．2流式细胞术 淋巴瘤免疫表型分析是采用特异性的抗体检测 NHL克隆性细胞的一种分析技术。其中流式细胞书 （flow cytometry，FCM）是临床上进行细胞免疫表 型分析的重要方法。一般认为NHL细胞均来源于同 一个瘤细胞克隆，如果淋巴瘤患者骨髓活检出现同 群淋巴细胞表面标记则可诊断为BMI，这样不仅能 鉴别反应性淋巴细胞增殖和恶性淋巴细胞浸润，同 时又有助于淋巴瘤的分类诊断和指导治疗。然而当 骨髓中瘤细胞数量少时仍诊断困难，故有人提出双 标记法。基于CDl和CD3或CD5常同时出现在T— ALL，而正常情况下这两种表面抗原不应在同一个 淋巴细胞上表达，如果检测出这种异常双表达细胞， 即可诊断为BMI，其敏感性可达10＿3～10叫〔引。孙晓 非等〔8〕报道41例NHL BMI骨髓标本免疫表型与其 淋巴结病理免疫组化相符合率为80．5％（33／41），不 　万方数据 380相符仅19．5％（8／41）；另2例分别为巨大纵隔肿块 和腹块的患者，仅靠骨髓形态学和骨髓FCM确诊为 T—NHL和B—NHL。因此认为骨髓活检联合淋巴细 胞免疫表型分析，是为无法进行手术和不愿采取手 术治疗的患者提供了诊断依据。 2．3分子遗传学检测 LBMI的分子遗传学检测是基于淋巴瘤特有的 B细胞或T细胞抗原受体的克隆性重排和类型相关 的特异性染色体异常所致的分子生物学改变，如 70％～90％滤泡性淋巴瘤可出现染色体t（14；18） （q32；q21），90％的伯基特淋巴瘤患者可出现染色体 t（8；14）（q24；q32）〔引。骨髓细胞形态学正常时，有些 病例骨髓细胞已经出现特异性染色体异常，提示该 患者的淋巴瘤细胞已经侵犯骨髓。对免疫球蛋白重 链（IgH）和T淋巴细胞受体（TCR）基因重排的检测 不仅能发现异常优势克隆，还可鉴别BMI的淋巴瘤 亚型；B细胞淋巴瘤中有53％发生TCR受体重排，T 细胞淋巴瘤中有20％发生19H基因重排。通过淋巴 瘤细胞特异基因标记的检测，还可以发现形态学方 法不能发现的骨髓中少量瘤细胞，即微小病灶〔5〕，且 特异性强。 2．4影像学检查 2．4．1 核磁共振MRI是检测BMI非常敏感的显 像模式。在T1加权成像时，由于正常骨髓内脂肪含 量多，成像较亮，而肿瘤浸润处较暗；在抑制脂肪信 号序列成像（ST—IR）时含水分的肿瘤较亮，脂肪组 织为暗的背景，从而发现肿瘤浸润，浸润区域显示低 T1、高ST—IR信号。对骨髓活检阴性患者MRI也可 发现其阳性病变，但低度恶性淋巴瘤微小浸润也可 出现假阴性〔10〕。通常，MRI可最小检测到3～5 cm 的局限性病灶。一些有临床表现的患者，加上阳性的 MRI结果，无论骨髓活检结果如何，通常提示预后 不良。Ribrag等〔11〕研究表明全身MRI的BMI探测 阳性率可达83％，明显敏感于髂嵴活检。 2．4．2正电子发射断层技术 近年来正电子发射 断层扫描技术（positron emission tomography， PET）诊断淋巴瘤已经得到广泛应用〔1副。PET以骨 髓FDG摄取值（SUV）等于或高于肝脏FDG SUV 值为BMI的阳性指标，提供与解剖对应的肿瘤功能 性信息，可以精确定位淋巴瘤浸润病灶，以PET／CT 形式的影像更为精确。Ribrag等〔11】认为PET／CT与 全身MRl具有同样敏感性，达到93％。因此认为 PET／CT对恶性淋巴瘤的骨髓浸润更有潜力。 MaraeVer等〔13〕研究发现，PET／CT和骨髓活检结 果的阳性一致率仅占2％～5％、一致阴性达63％，认 为结合PET／CT诊断并不能增强骨髓浸润的检测 敏感度，但一些低度恶性淋巴瘤的18F—FDG摄取可 为阴性，Maraever等的研究可能与PET对低度恶性 淋巴瘤不敏感所致。 2．5 血清乳酸脱氢酶（LDH）和p：一MG浓度的检测 正常人体血清p：一MG浓度相当恒定，而代谢活 跃的恶性肿瘤细胞可产生大量的f12一MG，淋巴瘤患 者p：一MG水平的增高与淋巴瘤细胞自身合成速度 增快和机体参与肿瘤免疫的免疫细胞合成p。一MG 增加有关。Vassilakopoulos等〔14〕对232例霍奇金病 患者进行了随访观察，发现43％的Ann Arbor IV期 患者，41％的期患者，27％的期患者与15％的1 期患者一MG升高（P＜O．05）。高度恶性患者与中 度恶性患者一MG水平比较，有显著差异，表明其 可作为判断NHL恶性程度的指标。Suki等〔15〕发现， LDH，＆一MG等是有意义的独立预后指标，低危组 （二项指标无升高）无病生存率和总生存率分别为 78％和91％；中危组（一或两项指标升高）无病生存 率和总生存率41％和36％；高危组（二项指标均升 高）无病生存率和总生存率均为零。在临床工作中， 检测NHL患者血清LDH和～MG可作为判定NHL 是否有BMI的重要指标。 3LBMl侵犯的发生率、程度和浸润方式 3．1 LBMI的发生率 LBMI与细胞类型有关，HL的BMI较为少见， 检出率为2％～32％。其中淋巴细胞削减型HL BMI 发生率最高为22％～67％，混合细胞型5％～10％， 结节硬化型3％～18．8％，淋巴细胞为主型o％～ 26％，结节性淋巴细胞为主型极少发生BMI。NHL 的BMI较为多见，占16％～75％。总体上，B—NHL 较T—NHL多见n6〕。B—NHL中小B细胞淋巴瘤较大 B细胞淋巴瘤发生率高，如小淋巴细胞性淋巴瘤 （SLL）45～75％、套细胞淋巴瘤（MCL）为62．5％～ 80％，滤泡性淋巴瘤（FL）为42．9％～53．2％，而弥 漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCI。）仅为6．8％～ 23．1％，在T细胞性淋巴瘤中以外周T细胞淋巴瘤 （PTL）为高达57．1％～63．2％〔引。 3．2浸润程度和方式 按瘤细胞在骨髓组织中所占比例可分为：（1）轻 度侵犯（瘤细胞＜20％）；（2）中度侵犯（20％～ 50％）；（3）重度侵犯（＞50％）。NHI。的浸润方式有 间质型、结节型、混合型、弥漫型、窦内型等。一般问 质型、结节型浸润多为轻、中度浸润，混合型、弥漫型 　万方数据 多为重度浸润，窦内型极少见。对于多数B与T细胞 淋巴瘤均可见上述四种不同类型骨髓浸润方式〔1 骨髓液涂片瘤细胞比例＞20％多表现为弥漫型浸润，重度侵犯者多见于高度恶性淋巴瘤。 4BMI与临床的关系 依据Ann Arbor分期，一旦发现患者淋巴瘤细 胞侵犯骨髓，即可以判断患者为期病变，以淋巴瘤 患者病理类型差、临床分期晚、纵隔及脾脏受累、有 全身症状、病程长者易出现BMI。国内袁宇宁等〔18〕 对312例恶性淋巴瘤分析显示BMI大多见于、 期，极少见于I、期病例，以BMI为惟一结外表现 的相关报道更为罕见。但是，早期（I、期）淋巴瘤 BMI的检测同样不容忽视。董群生等〔1 9〕对681例淋 巴瘤初诊时行骨髓穿刺检查，检出BMI 88例，占 12．99％，88例中～期患者占86．4％，I期 13．6％，也说明淋巴瘤BMI并不完全发生于淋巴瘤 晚期，如不进行骨髓检查将会延误早期诊断。国内李 金范等〔2们报道188例淋巴瘤BMI的骨髓病例， 33．o％病例表现为消瘦、出血、肝脾肿大而无淋巴结 肿大或出现其它部位的淋巴瘤，常与恶性组织细胞 病、再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征等相 混淆。 5BMI的预后 一般认为淋巴瘤患者合并BMI多数处于疾病 晚期，具有治疗难、易复发、生存期短、死亡率高的特 点，比淋巴瘤侵犯肝、肺、骨预后更差〔z。研究表明 BMI的预后也与患者一般情况、淋巴瘤分期、分型 有关。Duggan等〔z2〕认为I期和局限性期的BMI， 即使是惰性淋巴瘤都也是可以治愈的。Campben 等m〕报道47例DLCL患者中，随着BMI的增加，无 病生存率（progression—free survival，PFS）和总生 存率（overall survival，0S）明显的下降。骨髓中＜ 50％大淋巴瘤细胞浸润患者的PFS和OS与无骨髓 浸润者元明显差异，13例DLCL大淋巴瘤细胞浸润 ＞50％者预后显著不良，PFS、0S危险系数分别为 2．07和2．09（无BMI者为1．O）。 BMI的方式和程度不同，其预后也不一样。结 节型、轻度侵犯者预后较好，弥漫型、重度侵犯者预 后差〔z〕。国内陈树辉报道间质型及结节型（多属于 轻、中度浸润）完全缓解率分别为100％和80％，显著 高于缓解率35．7％的重度组（混合型和弥漫型）〔2引。 Yan等〔25〕对60例BMI患者进行分析，3年0S和 PFS分别为36％、23％，5年OS和PFS分别为30％、 12％，并对国际预后指标（international prognostic 38lindex，IPI）和浸润方式进行多变量分析，结果提示 IPI对0S和PFS具有独立预后价值（P＝O．o005）， 但弥漫型／间质型骨髓浸润仅对OS具独立预后价 值，对PFS无重要影响（P＝o．03）。Gronich等口6〕比 较了低度恶性NHL单纯用FCM检测BMI患者与 FCM和形态学证实的组织学上BMI患者的临床预 后，结果显示BM—FCM一患者的生存时间明显长于 BM＋／BM—FCM＋组，分别为129个月和89个月， 提示FCM证实的NHL的BMI与形态学检测的BMI 的临床价值不可忽视。中度、高度恶性淋巴瘤合并 BMI比低度恶性淋巴瘤合并BMI预后要差，并且在 这些恶性淋巴瘤中，骨髓侵犯的预后比侵犯任何其 它器官都差。Chung等【271报道弥漫性组织细胞性淋 巴瘤的BMI预后不良，而且异质性强的BMI的预后 更差。Colan等口们比较了元BMI的其它、期淋 巴瘤患者，观察中度、高度恶性淋巴瘤合并的BMI 并不影响患者生存率。期患者无论有无BMI其生 存率无明显差异。说明某些类型BMI是否影响患者 生存率期待更大量临床病例的研究。

3、多发性骨髓瘤会脑膜转移吗？怎么办？

这是终末期的症状，如果查外周血，甚至可以发现浆细胞，这是浆白的结果，最后就是癫痫，昏迷，心衰死亡。速度也就一到二天。

4、考虑多发性骨髓瘤可能,转移瘤待排什么意思?

你好，根据你描述的情况分析，多考虑需要进一步检查排除癌症

5、转移性腰椎盘骨髓瘤广西医科大有能力医治吗

当然可以治疗，你需要入住广西医科大血液科。
广西医科大学第一附属医院大内科副主任、血液科主任兼临床检验中心副主任，“广西十百千人才工程”第二层次人选；中华医学会血液病学会全国委员，广西血液学会主任委员。专业特长是血液病学，从事血液病临床、地中海贫血及造血干细胞移植的基础研究及临床工作。完成了省级科研课题“羟基脲等药物对β地中海贫血珠蛋白基因的调控及临床研究”及国家自然科学基金项目“脂质体转染反义核酸对β地中海贫血珠蛋白基因的调控”。近年来，在国内外核心刊物共发表科研论文40余篇，获广西科技进步三等奖3项。承担多项省厅级科研课题。
彭志刚
医学博士，教授，硕士研究生导师。现为广西医科大学内科学教研室副主任、第一附属医院大内科副主任、血液内科副主任，中华医学会血液学分会第七届全国青年委员，广西医学会血液学分会副主任委员兼秘书。一直从事血液病的教学、临床及科研工作，主要研究方向为血液肿瘤的临床及实验研究，并参与造血干细胞移植恶性血液病、自身免疫性疾病的基础及临床工作，目前已完成外周血造血干细胞移植、骨髓移植及脐带血移植共240余例。目前主持的课题有4项，近4年来共发表论文10余篇。
周吉成
医学博士，内科主任医师、教授，血液内科副主任兼输血科主任，硕士研究生导师，擅长恶性淋巴瘤的诊断和治疗。承担省厅级课题多项，作为第一作者已发表学术论文二十余篇。
罗 军
医学博士，副教授，广西医科大学第一附属医院血液科副主任, 硕士研究生导师。《临床血液学杂志》及《广西医学》编委。擅长血液系统恶性肿瘤的诊治及恶性血液病的分子生物学。目前作为第一负责人承担广西科技厅课题2项,广西卫生厅课题1项,博士启动基金课题1项; 发表科研论文20多篇,参加《威廉姆斯血液病学》(人民卫生出版社)的译著工作。
梁金清
本科学历，副主任护师；现为血液一病区护士长，多年从事血液病临床护理工作，拥有丰富的护理经验，发表文章数篇
周怡振

主管护师，大专学历。现任造血干细胞移植中心护士长，获1项自筹经费护理科研立项。

周雪梅
主管护师，本科，三级心理咨询师。现任血液二区护士长，业务专长：血液系统疾病的护理；发表文章数篇
卢玉英
血液病学专家，教授（主任医师），留学美国。1993年享受国务院政府特殊津贴，1994年广西优秀专家，1999年评为全国卫生系统先进工作者。曾任大内科主任、血液内科主任、中华医学会血液学会常务委员、中华医学会广西血液学会主任委员等职，现任中华医学会广西血液学会名誉主任委员。共获科技进步奖（省级及厅级）7项。先后发表论文50余篇。专长：各种血液内科疾病的诊疗。
杨日楷
血液内科专家，主任医师（教授），医学硕士，曾任血液内科副主任、农工民主党广西医科大学支部副书记。现任《中国临床医药研究杂志》特邀编委。获广西科学技术协会优秀论文奖。在省级以上发表学术论文近20篇。专长：中西医结合治疗内科疾病，特别是血液病。

程 鹏
医学硕士，副主任医师，现任广西医科大学第一临床学院教务部部长，研究方向是血栓与止血，出凝血疾病的诊断和治疗。承担省级科研课题一项，发表论文数篇。
马 劼
医学博士，副教授，硕士研究生导师。现为广西医学会内科学会常委兼秘书。主要从事白血病耐药机制及细胞周期调控异常的研究，并参与造血干细胞移植治疗恶性血液病、自身免疫性疾病的临床及基础工作。参与国家级科研课题2项，主持省内科研课题1项，获中华医学会三等奖1项（排名第2），河北省科技进步二等奖1项（排名第2），广西科技进步三等奖2项（1项排名第1，1项排名第2）。近年来在国内核心期刊发表论文10余篇。
邓东红

医学硕士，副教授。1991年毕业于广西医科大学临床医学专业，在广西医科大学内科学教研室从事内科学血液学专业的临床医疗、教学和科研工作。主要研究方向为白血病微小残留病变和血液恶性肿瘤的化疗，承担省级科研课题一项。

李桥川
医学博士，主治医师。2006年至今在广西医科大学第一附属医院血液内科从事临床及教学工作。研究方向为造血干细胞移植，从事血液科临床以及科研多年，经验丰富，发表文章数篇。
赵卫华
医学硕士，在读博士，主治医师。从事内科及血液科临床工作十余年，有较丰富的临床经验。发表论文数篇，承担省级科研项目1项。
杨 杰
医学硕士，主治医师。从事血液内科工作十余年，发表论文多篇，有丰富的临床经验。

罗 琳

主治医师，硕士，在读博士。从事内科及血液科临床工作十余年，有较丰富的临床经验。发表论文数篇，承担省级科研项目1项。

赖颖晖
主治医师,硕士,在读博士.从事内科及血液科临床工作十年,有较丰富的临床经验.发表论文数篇.承担省级科研项目1项.
刘练金
医学硕士，主治医师，主要从事出凝血疾病的研究，曾发表数篇论文，获卫生厅课题一项。
章忠明
医学硕士，主治医师，主要从事白血病耐药的研究，曾发表论文数篇，获教育厅课题一项
刘振芳
医学博士，主治医师。主要从事再生障碍性贫血的研究，发表论文数篇，科技成果分别于2004年10月获湖北省科技进步二等奖 和2004年12月获武汉市科技进步二等奖。
李 静

临床医学七年制硕士，主治医师曾发表论文数篇，获教育厅课题一项。

刘容容

医学博士，讲师。2007年至今在广西医科大学第一附属医院血液内科工作，研究方向地中海贫血的基因诊断以及治疗。发表文章数篇。

龙 媛

学士学位，住院医师。2004毕业后在广西医科大学第一附属医院血液内科工作，并于2007年9月至今承担诊断学教学工作。

陈 玮
学士学位，住院医师。2005年7月毕业后分配至广西医科大学第一附属医院血液内科工作。

6、代谢性骨病、骨髓逆转化或转移瘤

综述：转移性骨肿瘤

2014-10-18 01:20来源：丁香园作者：jianmolanyin

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骨骼是最常见的转移瘤发生部位之一（最常见的为肺和肝，骨骼排第三），患者常表现为多发转移灶，孤立的转移灶仅占患者的 2%-3%。引起骨转移瘤的原发灶最常见部位分别为乳腺（约占女性骨转移瘤的 70%）、前列腺（约占男性骨转移瘤的 60%）、肺脏、肾脏、甲状腺、胃肠系统及生殖系统。

在常见的实质器官肿瘤中，肺脏和肾脏肿瘤发生骨转移的时间早于乳腺和前列腺。约 3%-4% 的骨转移瘤患者出现转移灶症状时仍不确定原发灶位于何处，这些患者最常见的原发灶为肺脏，其次为肾脏。导致少年儿童骨转移瘤的最常见的播散性肿瘤为神经母细胞瘤和白血病。长骨的骨干及干骺端、脊柱的椎体多发生骨转移瘤，其中骨转移瘤最常侵犯的骨骼分别为椎体（胸椎 > 腰椎 > 骶椎 > 颈椎）、骨盆、肋骨、胸骨、股骨、肱骨近端和头骨。但骨转移瘤很少累及膝和肘关节远端骨骼，这些部位一旦受累，原发灶多位于肺脏或肾脏，转移途径包括血运转移（最常见）和或淋巴道转移。

临床特点

疼痛是大多数骨转移瘤最常见的症状（约占 67%），通常是持续性或者隐匿性的，夜间常可加重。当转移瘤侵犯骨皮质并侵袭软组织时则会出现软组织肿胀，骨骼遭受严重的骨皮质破坏时则会出现病理性骨折，骨转移瘤侵犯脊柱时常为多发病灶，除了原发灶相症状外还可出现腰痛、椎体压缩骨折、脊柱不稳定、脊柱畸形甚至脊髓或神经根受压的症状等。老年患者出现无法解释的肌肉骨骼疼痛或者既往及近期诊断为远处原发肿瘤患者出现病理性骨折时应高度怀疑骨转移瘤的可能。某些骨转移瘤可能会出现副肿瘤综合征，表现为感觉神经病变、内分泌疾病等，高凝状态可能会导致深静脉血栓和肺栓塞。高钙血症是骨转移瘤患者中最常见的代谢异常，常与乳腺癌，肺癌和肾癌，骨髓瘤和淋巴瘤有关，低钙血症和肿瘤性骨软化症则很少发生。.

实验室检测

碱性磷酸酶是检测骨转移瘤最敏感的指标，也可用于评估转移瘤的进展。尿中羟脯氨酸增加表明与骨转移瘤导致的骨破坏相关的骨转换增加。同时非特异性的成骨细胞活跃标志物（骨钙素和前胶原 1 羧基末端肽）及破骨细胞活跃的标志物（脱氧吡啶酚和 吡啶类交联的羧基末端肽）也会增加。骨转移瘤特异性检测包括酸性磷酸酶和前列腺特异性抗原（前列腺癌）、尿血液分析（肾细胞癌或膀胱癌）、血清和尿蛋白电泳（多发 骨髓瘤）、外周血涂片和骨髓穿刺（淋巴瘤和白血病）。其他检测如肝酶谱、甲状腺功能检测、血液尿素氮 / 肌酐以及 乳房 X 光检查可能对某些特殊骨转移瘤的诊断有帮助。贫血及肾功能改变时仍不具有特应性，但应考虑到多发骨髓瘤的可能性。

影像学特点

如果怀疑骨转移瘤的存在，首先必须行整块骨的前后位及侧位 X 线片检查，至少 30%-40% 骨转移瘤患者的 X 线片可出现肉眼可见的骨质破坏，根据肿瘤组织组成的不同，病变部位出现溶骨性改变、硬化或者混合样改变。长骨转移瘤 X 线可出现钙沉积、浸润性或虫蚀样骨质破坏，导致病灶边缘不整，通常情况下表现为病变皮质出现透亮区（如鲨鱼咬过）。与原发骨肿瘤相比，骨转移瘤的骨质膨胀、骨膜反应、肿瘤骨形成以及软组织肿块较少见。肾癌和甲状腺癌骨转移可能在远处骨质会出现一个大的膨胀性 转移性病灶（“井喷”样转移）。

老年患者遭受轻微暴力便出现骨折，同时影像学检查发现骨折处存在骨质破坏的透亮区时应高度怀疑骨转移瘤的存在。脊柱转移瘤通常首先累及椎体与椎弓根的交界处，椎间隙的高度一般可以保留，继续进展时可出现椎体塌陷或者后凸畸形。

脊柱前后位 X 线片显示椎弓根消失是脊柱骨转移瘤的特征性表现（眨眼征）。MR 可以评估普通 X 线无法显示的其他损伤，比如骨髓病变情况，软组织肿块性质，肿瘤与正常组织分界情况等，但这些标志性的特点以及转移瘤明显的表现不具有特异性。对于脊柱转移瘤来说，MR 是评估脊髓受压的理想检查方法。CT 尤其是高分辨率 CT 在判断骨皮质是否中断及预测病理性骨折方面具有优势。核素扫描可用于检测 X 线不能发现的转移瘤病灶，但其更大的意义在于发现多发转移灶。全身磁共振成像和 PET / CT 检查是检测亚临床骨转移瘤和评估化疗的效果的重要方法。穿刺活检的适用于初次怀疑骨转移瘤的患者（尤其是病变临近组织或器官存在肿瘤的情况）或者既往无孤立性骨病的患者。

鉴别诊断

需要与多发性骨病相鉴别的骨转移瘤包括：原发性骨肉瘤、多发性骨髓瘤、淋巴瘤、郎格罕细胞增生症、骨髓炎以及儿童白血病和神经母细胞瘤等。虽然临床体检有助于诊断，穿刺活检对于诊断来说仍必不可少，此外穿刺活检样本最好进行组织培养。

治疗

对于骨转移瘤的不同的治疗方案存在较多的争论，不同治疗方案的适应证不在本文讨论之列。总体来说治疗的目标为缓解疼痛，预防或治疗病理性骨折，提高功能，但不包括治愈骨转移瘤。

非手术治疗

非手术治疗适应证为小的局限的无症状的转移瘤病灶或者合并症较多的不适于手术治疗的患者。治疗方案包括支具保护，镇痛及放疗以缓解局部疼痛并延缓肿瘤生长。

放疗、激素疗法、免疫疗法、全身放疗及靶向治疗可控制局部原发灶和远处转移灶的病变，双膦酸盐类药物可较少远处转移灶的骨相关并发症并预防骨转移，激素可缓解脊髓受压症状。

四肢骨及中轴骨转移瘤的手术治疗

大部分的骨转移瘤患者可接受非手术治疗，通常可引起较多并发症并需要手术治疗的骨转移瘤包括骨盆、股骨、肱骨转移瘤，其中股骨转移瘤最常见的并发症为病理性骨折，约 50% 的病理性骨折发生于股骨颈。手术治疗可缓解疼痛并能有效预防及治疗病理性骨折（长骨的病理性骨折风险可通过 Mirels 评分进行评估，Mirels 评分包括病变部位及大小，病变类型为成骨还是溶骨，是否具有疼痛等症状）。

决定是否手术需要考虑的方面包括预期寿命至少 1-3 个月，患者的功能状态，病变范围及组织学性质。对于大关节周围溶骨性骨转移瘤可采取肿物广泛切除 + 关节假体功能重建，这一手术方案同样适用于对全身放化疗不敏感的骨转移瘤（肾细胞癌、的黑色素瘤和甲状腺癌等）患者。对于长骨转移瘤，跨越整个长骨纵轴的髓内钉疗效明显优于钢板及其他内固定系统。乳腺或前列腺骨转移瘤患者出现病理性骨折时骨愈合的几率明显高于肺癌骨转移患者，可能与前者生存率较高有关。病变部位切除后的骨缺损可通过内固定系统结合骨水泥进行修复。对于含血管丰富的骨转移瘤（肾癌、骨转移癌、多发性骨髓瘤等）术前栓塞血管可减少术中出血。

骨转移瘤患者行截肢治疗的适应征较窄，只有当转移瘤累及手或足，呈现蕈伞型肿物，感染和顽固性疼痛时方可截肢。手术治疗中轴骨转移瘤时，脊柱病理性骨折的风险难以估计，需手术介入的适应症包括：疼痛、病理性骨折、畸形、脊柱不稳定、出现或者神经症状进行性加重以及对放化疗不敏感的转移瘤，可供选择的手术方案较多但基本的手术原则包括：尽可能完整的切除肿物、脊髓或神经根减压、调整并维持脊柱的生物力学稳定、利用椎间融合器等进行椎间融合。经皮椎体成形和经皮椎体后凸成形术可应用于因椎体转移瘤而出现骨折的患者，尤其是乳腺癌骨转移或者多发性骨髓瘤导致的椎体压缩性骨折。

预后及随访

预后及生存率主要取决于其他因素，对于大部分常见的骨转移瘤来说患者存活时间平均为 18.8 个月，其中前列腺和乳腺骨转移瘤生存时间最长，预后最佳；肾及甲状腺转移瘤生存时间及预后居中；肺癌骨转移最差。

7、恶性肿瘤晚期转移骨髓上。

不要喝了。
恶性肿瘤还有骨转移，
应该是肿瘤IV期，最晚期。
肿瘤晚期治疗，
以提高患者生命质量，延长生命为原则，
不是再增加患者病痛。
建议停用这种汤药，
如果实在想中医治疗，
可以用黄芪，党参等，以补益为主。

8、恶性骨髓瘤晚期已经转移到肾，为什么患者没有出现强烈的骨痛，怎么回事？

因为转移灶没有压迫神经，如果压迫到神经就会出现非常严重的癌痛！现在首先要给患者输血！卧床休息 配合化疗或者放疗 以防止癌症进一步扩散！