1、骨髓纤维化能活多久 咨询好大夫_骨髓纤维化伴急性造血功能停滞，血小板低
治疗肩周炎应考虑颈椎病发生的可能 肩关节周围炎是肩关节周围的软组织如关节囊、肩袖韧带等退行性改变，产生渗出或细胞浸润，继而纤维化和粘连。多见于50岁以上。中医称“漏肩风”、“五十肩”、“肩凝症”、“冻结肩”。肩周炎发病率高，主要与其解剖生理特点有关：1.肩关节稳定性差（关节盂浅，关节囊松弛等）。2.肩关节活动范围大，软组织受各方面牵拉，磨擦，挤压，损伤机会较多。3.易受风、寒、湿侵袭。肩周炎发生引起无菌性炎症的产生，使涉及的周围滑囊发炎水肿，造成肩部血液供应减少。而疼痛产生更限制了肩部活动。增加病后造成粘连的机会。临床表现为压痛，且疼痛较广泛，常见于喙突，肩峰下，肩后，肩胛骨内侧，结节间沟且肩关节高举，背手动作困难。疼痛因劳累和气候变化诱发而加重，呈昼轻夜重。在临床我们发现肩周炎患者往往合并颈椎疾患（如颈椎椎体骨质增生，颈椎椎间盘萎缩退化）。这是因为肩周炎患者正处于45-55岁这一颈椎疾患好发的年龄段。颈椎椎体骨增生，颈椎椎间盘萎缩退化, 颈项韧带钙化等改变，影响到椎间孔变窄,使神经根受压,出现肩与上肢麻木的症状。我们称为颈肩综合症。肩周炎应和并颈椎病者，单纯治疗肩周炎效果往往不佳，所以在明确诊断后综合治疗方能奏效。 查看原帖>>
2、我爸爸脾巨大于11月切除，后发现骨髓纤维化。现在白细胞22.65血小板689血红蛋白113两高一低怎么治疗？ 。
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3、沙利度安片，安泰尔和罗盖金是治疗骨髓纤维化的药吗
病情分析：沙利度胺为一种镇静剂，对于各型麻风反应如发热、结节红斑、神经痛、关节痛、淋巴结肿大等，有一定疗效，对结核样型的麻风反应疗效稍差。不良反应:有强烈致畸作用，妊娠妇女禁忌。非麻风病病人不应使用此药。罗盖金中文通用名称骨化三醇，1.用于佝偻病，如维生素D依赖性佝偻病、低血磷性维生素D抵抗型佝偻病等。2.骨质疏松症（主要用于绝经妇女及老年性骨质疏松症）。3.用于特发性、假性及术后甲状旁腺功能低下。大剂量静脉给药可用于肾衰竭所致假性甲状旁腺功能减退。4.用于肾性骨营养不良，如慢性肾衰竭患者（尤其是进行血液透析或腹膜透析者）所致肾性骨营养不良。5.用于骨软化症。意见建议：骨髓纤维化是指骨髓造血组织被纤维组织替代，影响造血功能，伴有脾、肝等器官髓外造血的病理状态。所属科室： 内科 - 血液内科 。建议您去医院根据个人情况详细的咨询一下。
4、武汉治疗骨髓纤维化费用需要多少钱？
如果只使用口服化疗药，骨髓纤维化的治疗费用百较低。如果患者出现红度细胞降低，需要使用促红细胞生成素，费用相对较高。若患者需要使用分子靶向药，问药品价格非常昂贵。骨髓纤维化（MF）简称髓纤。是一种由于骨髓造血组织中答胶原增生，其纤维组织严重地影响造血功能所引起的一种骨髓内增生性疾病，原发性髓容纤又称“骨髓硬化症”、“原因不明的髓样化生”。望采纳
5、骨髓纤维化有什么有效药品?
朋友你好，以下是我找的资料，希望对你有帮助，祝你开心快乐每一天！
这是一种慢性的,通常是原发性的疾病.其特点是骨髓纤维变性,脾肿大,同时有白红系原始细胞增多性贫血,伴有泪珠状红细胞.
病因学和发病机制
本病原因不明.可并发于慢性髓(粒)细胞性白血病(CML),亦可见于15%~30%真性红细胞增多症的病人.类似于特发性骨髓纤维化的综合征亦曾见于各种癌肿,感染和接触某些毒素以后(表130-5).恶性或急性骨髓纤维化(通常是一种变异型)呈迅速进行性恶化的病程,事实上这可能是真正的巨核细胞白血病.
典型的特发性骨髓纤维化的发病高峰在50~70岁,从估计的发病时起算中位存活期为10年.根据G6PD同工酶和染色体异常的研究,提示本病发生了异常的髓系干细胞的克隆增生.通过对骨髓移植后的骨髓成纤维细胞的研究分析,已证实骨髓成纤维细胞不是从同一造血细胞系中产生的,因而一般认为本病的主要特点是属于对原发病的反应性表现的一种并发症.
症状和体征
疾病早期,病人可无症状.在常规体检中可能发现脾肿大或血象异常.随着时间的推移,可出现全身不适,体重减轻以及脾肿大或梗塞所造成的症状.50%的病人可出现肝肿大.淋巴结肿大虽可发生,但不典型.
诊断
血细胞的改变是不一致的.通常都有贫血,而且随着时间的推移而加重.红细胞为正常大小,正色素性.但有轻度的异型红细胞症,网织红细胞增多,以及多染性细胞增多,外周血中可发现有核红细胞.晚期病人,红细胞严重畸形和呈泪珠状,这些异常表现足以提示本诊断.
白细胞计数通常增加,但极其多变.在大多数病人可见未成熟粒细胞,原始白细胞的出现未必表明已转变成急性白血病.血小板数开始阶段也可能增高,正常或降低,但是当疾病进展时往往出现血小板减少.
骨髓穿刺常干抽.要作骨髓组织活检才能查出纤维化.由于纤维化不是均匀分布的,如果第一次活检还不能作出诊断,对疑有特发性骨髓纤维化的病人应在不同部位重复作组织活检.
治疗
尽管干扰素-α对本病有效,然而尚无一种疗法能使基本病程逆转或得到控制.治疗只是针对并发症.雄激素,脾脏切除,化疗(羟基脲)和放射疗法都曾用以缓解病情.红细胞生成素水平比贫血程度相对要低的患者,皮下注射红细胞生成素可减少输入红细胞.对严重贫血患者主要疗法是输红细胞.对病情进展快的年轻病例,应考虑异基因骨髓移植.
一、 实验室检查
血常规
血涂片镜检，ALP染色
骨髓穿刺及活检
病理特殊染色
骨髓检查、X线
细胞遗传学检查(ph+)
二、 诊断
脾肿大。
可有贫血，外周血涂片可有幼红、幼粒细胞、泪滴关红细胞。
骨髓多次“干抽”或是“增生低下”。
肝脾、淋巴结病理显示：胶原纤维或/网状纤维明显增生。
骨髓活检病理显示：胶原纤维或/和网状纤维明显增生。
上述标准必须具备第5项，加上其他4项中任2项。并能排除继发性骨髓纤维化者，可诊断。
三、 治疗
综合治疗，如无明显临床症状可仅观察不用治疗
贫血：输血、雄性激素。
高代谢表现：可用瘤可宁、羟基脲、皮质激素。
少数可切脾
1)切脾指征
①脾大产生机械压迫或疼痛。
②严重溶血
③脾亢所致严重细胞减少和/或血小板减少。
2)脾切除禁忌症：骨髓造血严重低下。此外，切脾术后Plt可能继发增加，也可致肝脏迅速肿大伴有疼痛，亦必须考虑。
脾区放疗：低剂量脾区放疗(25-50rad/d)，在部分病例可控制脾大所致疼痛及髓外造成血。
免疫调节剂(如a-干扰素300万u皮下注射，3次/周)或罗钙全(0.25~0. 5mg/d)
四、 疗效标准
好转：无临床症状，脾比原有大小缩小1/2以上，Hb，WBC，Plt达正常范围。外周血无幼粒红细胞，骨髓增生正常。
进步：临床症状有明显改善，脾较疗前缩小，但不到原来1/2，Hb，W BC，Plt至少1项达正常范围，外周血幼粒、幼红细胞较疗前减少1/2以上。
无效：未达进步标准者。
病历摘要
患者女性，18岁，江苏人。因“头晕、乏力3个月，间歇性发热20天”于2001年7月6日入院。
患者入院前3个月无明显诱因自觉头晕、乏力，家人发现其面色苍黄，当时未予重视。20天前开始反复畏寒发热，体温波动于38℃～41℃之间，无明显的咽痛、咳嗽、腹痛、腹泻及尿频、尿急、尿痛等表现。当地医院查外周血象示三系细胞下降：Hb 36g／L