1、白血病和坏血病有区别吗？如何预防
首先支持原创答案
二者区别大了
白血病是骨髓的问题
造血细胞病版变
白血病很多种
有的权列如不能正常造血。。
列如有的是白细胞过多
而坏血病是缺乏VC
胶原蛋白合成障碍
细胞间隙变大，血管通透性增大。易破裂出血
典型的有易骨折，伤口不易愈合。牙齿易松动
白血病目前还是不太清楚其预防/以知的是
少接触放射性物质
但是坏血病多吃水果蔬菜。特别是VC
2、败血症,坏血症，白血病，之间的区别与联系？
区别：
败血症：当机体免疫系统功能低下时，局部感染灶的细菌进入血液，并在血液中繁殖。内
坏血症：容维生素C缺乏引起。
白血病：血液细胞的恶性克隆性疾病，俗称血癌。
联系：
坏血病和其他两者无明显的因果关系。
白血病晚期，免疫功能低下，可以继发败血症。
3、维生素C是一种水溶性维生素，它的化学式为C6H8O6，俗称抗坏血酸，常用于防治白血病造成的血管破裂出血．
（1）因为紫色石蕊遇酸性溶液呈红色，而它遇维生素C水溶液呈红色，说明维生素C水溶版液呈酸性．权
（2）维生素C的简易测定液：淀粉溶液遇碘溶液变成的蓝色溶液．
（3）取（1）中滤液放入（2）中维生素C的简易测定液中，维生素C被氧化和碘被还原都发生了化学变化，所以溶液颜色显石蕊溶液的紫色．
（4）取（1）中滤液，进行加热，再放入（2）中维生素C的简易测定液，溶液仍呈蓝色，说明维生素C受热时易分解．
（5）由以上实验可知，维生素C在酸性环境中比较稳定，在高温时易被破坏，因此采用加醋凉拌，才能充分利用黄瓜中丰富的维生素C．
故答为：（1）酸；（2）蓝；（3）蓝、紫、还原；（4）易分解；（5）加醋凉拌．
4、败血症,坏血症，白血病，血友病，等 是什么含义 和区别？
通俗的讲，就是：
败血症：感染造成的
坏血症：缺乏营养或不平衡造成的
白血病：白血球数量远远大于正常值造成的
血友病：体内某种凝血因子低于正常值。
5、白血病是坏血症吗
显然不是，白血病是血液中白细胞过多导致的，坏血症不是。。。。。。。。。。。。。。
两个不一样。。。。。。。。。。。。
6、脚气病坏血病白血病
A、白化病、色盲、血友病都是由遗传物质发生改变而引起的疾病，属于遗传病，专A符合题意；
B、坏血病是因属为饮食中缺乏维生素C造成的，B不符合题意；
C、脚气病是缺乏维生素B1造成的，C不符合题意．
D、肺结核是病毒造成的，糖尿病是胰岛素缺乏造成的，D不符合题意．
故选：A
7、炖肉出的血沫子是坏血吗？是氧化后的血？能否进食？跟坏血病血癌有没有关系
应该是属于动物肌肉中的血液和一些细胞液吧，在肉加热之后挤压出来后混合凝固起来的。吃进去应该也不会有什么大问题，但是味道总是不好的，跟坏血病什么的应该没有什么关系吧
8、白血病和坏血病有什么区别？
首先支持原创答案 二者区别大了 白血病是骨髓的问题 造血细胞病变 白血病很多种 有的列如版不能正常权造血。。 列如有的是白细胞过多 而坏血病是缺乏VC 胶原蛋白合成障碍 细胞间隙变大，血管通透性增大。易破裂出血 典型的有易骨折，伤口不易愈合。牙齿易松动 白血病目前还是不太清楚其预防/以知的是 少接触放射性物质 但是坏血病多吃水果蔬菜。特别是VC
9、败血病、坏血症、血友病分别是什么
坏血症——人体缺乏维生素C引起的，表现是毛细血管脆性增加，牙龈肿胀、出血、萎缩，常有鼻出血、月经过多以及便血；还可导致骨钙化不正常及伤口愈合缓慢等。这些都是由于缺乏维生素C使体内的胶原蛋白不能正常形成有关。 白血病——白血病就是人们常说的血癌，是人体造血组织（骨髓）和肝脾淋巴结被白血病细胞所侵润，致使骨髓造血抑制，不能生成正常红细胞、血小板和白细胞、引起贫血、出血、感染以及淋巴结和肝脾肿大的一种疾病。症状——肤色苍白。皮肤出现粉红或紫红色斑。皮肤很容易瘀青，无精打采，颈部、腋下和腹股沟部淋巴结肿胀。发烧，四肢的骨骼和关节疼痛。牙龈出血。 病因——人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病的发病有关。病毒可能是主要的因素。此外，尚有遗传因素、放射、化学毒物或药物等因素。
某些染色体的异常与白血病的发生有直接关系，染色体的断裂和易位可使癌基因的位置发生移动和被激活，染色体内基因结构的改变可直接引起细胞发生突变，免疫功能的降低则有利于白血病的发病。
（1）病毒
早已证实C型RNA肿瘤病毒或称逆转录病毒是哺乳类动物如小鼠、猫、牛、绵羊和灵长类动物自发性白血病的病因。这种病毒能通过内生的逆转录酶按照RNA顺序合成DNA的复制品，即前病毒，当其插入宿主的染色体DNA中后可诱发恶变。
肿瘤病毒携带有病毒源瘤基因（v-onc），大多数脊椎动物（包括人的细胞）基因体内有与v-onc同源的基因称源瘤基因。v-onc被整合入宿主细胞的基因体内后可使邻近的基因发生恶变。逆转录病毒的感染也可致源瘤基因激活，成为恶性转变的基因，导致靶细胞恶变。进入体内的病毒基因即使不含有v-onc，如果改变了基因的正常功能，也有可能引起白血病。
人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。
（2）遗传因素
遗传因素和某些白血病发病有关。白血病患者中有白血病家族史者占8.1％，而对照组仅0.5％。近亲结婚人群急性淋巴细胞白血病的发病率比期望值30倍。某些染色体有畸变、断裂的遗传性疾患常伴有较高的白血病发病率，如Down综合征、先天性血管扩张红斑症（Bloom综合征）和Fanconi贫血等。
儿童急性淋巴细胞白血病患者50％有一种特殊掌纹，称为Sydney线。白血病和HLA抗原型别有某种联系，如急性淋巴细胞白血病常伴HLA-A2和A9等。都说明遗传因素和白血病的发病有某种联系，但对大多数白血病而言，白血病毕竟不是遗传性疾病。
（3）放射因素
电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小及辐射部位有关。一次较大剂量（1～9Gy）或多次小剂量均有致白血病作用。
全身和放射野较大的照射，特别是骨髓受到照射，可导致骨髓以致和免疫以致，照射后数月仍可观察到染色体的断裂和重组。放射线能导致双股DNA可逆性断裂，从而使细胞内致瘤病毒复制和排出。放射可诱发急、慢性非淋巴细胞白血病和慢性粒细胞白血病，但未见慢性淋巴细胞白血病，并且发病前常有一段骨髓抑制期，其潜伏期约为2～16年。
（4）化学因素
苯的致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急性粒细胞白血病和红白血病为主。烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病也较肯定，多数继发性白血病是发生在原有淋巴系统恶性肿瘤和易产生免疫缺陷的恶性肿瘤经长期烷化剂治疗后发生，乳腺癌、卵巢癌和肺癌化疗后也易发生继发性白血病。 败血症——败血症是致病菌或条件致病菌侵入血循环中生长繁殖，产生毒素和其他代谢产物所引起的急性全身性感染，临床上以寒战、高热、皮疹、关节痛及肝脾肿大为特征，部分可有感染性休克和迁徙性病灶。症状—— 1．原发炎症：各种病原菌所引起的原发炎症与其在人体的分布部位有关。原发炎症的特点是局部的红、肿、热、痛和功能障碍。 2．毒血症症状：起病多急骤。常有寒战、高热、发热多为弛张热及或间歇热，亦可呈稽留热、不规则热及双峰热，后者多系革兰阴性杆菌败血症所致。发热同时伴有不同程度的毒血症症状，如头痛、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、周身不适、肌肉及关节疼痛等。 3．皮疹：见于部分患者，以瘀点最为多见，多分布于躯干、四肢、眼结膜、口腔粘膜等处，为数不多。 4．关节症状：可出现大关节红、肿、热、痛和活动受限，甚至并发关节腔积液、积脓，多见于革兰阳性球菌、脑膜炎球菌、产碱杆菌等败血症的病程中。 5．感染性休克：约见于1/5～1/3败血症患者，表现为烦燥不安，脉搏细速，四肢厥冷，皮肤花斑，尿量减少及血压下降等，且可发生DIC，系严重毒血症所致。 6．肝脾肿大：一般仅轻度肿大。 病因——一、人体因素： ①当皮肤粘膜有破损或发生化脓性炎症时，细菌则容易侵入体内。 ②人体的免疫反应可分为非特异性免疫反应及特异性免疫反应两种，后者又可分为细胞免疫与体液免疫两方面。当机体免疫功能下降时，不能充分发挥其吞噬杀灭细菌的作用，即使入侵的细菌量较少，致病力不强也能引起败血症。 ③条件致病菌所引起的医源性感染也逐渐增多。二、细菌因素： 主要与病原菌的毒力和数量有关。毒力强或数量多的致病菌进入机体，引起败血症的可能性较大。 血友病——1、血友病简介:血友病是一种遗传性出血性疾病。发病原因是由于患者的血液中先天缺乏某种因子，根据缺乏因子的不同分为三种类型：血友病甲（缺乏凝血因子Ⅲ，又称血友病A）、血友病乙（缺乏凝血因子Ⅸ，又称血友病B）和血友病丙（缺乏凝血因子Ⅺ）。血友病甲和血友病乙均属X性联隐性遗传，一般由女性传递，男性发病。血友病丙较少见，为常染色体不完全隐性遗传，男女均可发病。通常所说的血友病是指血友病甲。
2、 血友病(hemophilia)是一组遗传性凝血功能障碍的出血性疾病，包括：①血友病甲：即因子Ⅷ(又称抗血友病球蛋白，AHG)缺乏症；②血友病乙：即因子Ⅸ(又称血浆凝血活酶成分，PTC)缺乏症：③血友病丙：即因子Ⅺ(又称血浆凝血活酶前质，PTA)缺乏症。这一组疾病并不罕见，其发病率为5～10/10万，以血友病甲较为常见。其共同特点为终身轻微损伤后有长时间出血的倾向。
[病因] 血友病甲和乙均为X连锁隐性遗传，男性发病，女性传递。血友病丙为常染色体显性或不完全性隐性遗传，男女均可发病或传递疾病。因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ缺乏均可使凝血过程的第一阶段中的凝血活酶生成减少，而引起血液 凝固障碍，导致出血倾向。因子Ⅷ是一种大分子复台物：即由小分子量的具凝血活性的Ⅷ：C和大分子量的血管性假性血友病日子(vOn Wiliehrand Factor；VWF)所组成，其中Ⅷ：C的含量很低，仅占因子Ⅷ复合物的1%。Ⅷ:C是一种水溶性球蛋白，80%由肝合成，余20%由脾、肾和单核-巨噬细胞等合成，其活性易被破坏，在37℃储存24小时后可丧失50%。血友病甲患者Ⅷ:C减低或缺乏的机理尚未明了。VWF为因子Ⅷ的载体，它具有使血小板粘附于血管壁的功能，当VWF缺乏时，则可引起出血和因子Ⅷ缺乏。
因子Ⅸ是一种由肝合成的糖蛋白，在其合成过程中需要维生素K的参与。因子Ⅺ也是在肝内合成，在体外储存时其活性稳定，故给本病患者输适量储存血即可补充因子Ⅺ。
临床表现 出血症状是本组疾病的主要表现，终生于轻微损伤或小手术后有长时间出血倾向，但血友病丙的出血症状一般较轻。
血友病甲和乙可在新生儿期发病，但大多在2岁时发病。前者出血程度的轻重与其血浆中的Ⅷ:C活性高低有关：活性为0～1%者为重型，患者自幼年起即有自发性出血、反复关节出血或深部组织(肌肉、内脏)出血，并常导致关节畸形；2%～5%者为中型，患者于轻微损伤后严重出血，自发性出血和关节出血较少见；6%～20%者为轻型，患者于轻微损伤或手术后出血时间延长，但无自发性出血或关节出血；20%～50%为亚临床类型，仅于严重外伤或手术后有渗血现象。
血友病乙型的出血症状及轻重分型与血友甲相似，因子Ⅸ活性少于2%者为重型，很罕见；绝大多数患者为轻型。因此，本病的出血症状大多较轻。
血友病丙较为少见，杂合子患儿无出血症状，只有纯合子者才有出血倾向。出血多发 生于外伤或手术后，自发性出血少见。患者的出血程度与因子Ⅺ的活性高低并不相关，有些患者的因子Ⅺ活性仅为1%，但出血症状不严重；而有些患者的因子Ⅺ活性虽为20%，却可有严重出血。本病患者常合并Ⅴ、Ⅶ等其他因子缺乏。