1、淋巴癌是怎么引起的
淋巴癌是如今很多人都在承受的一个痛苦的事情，对于导致淋巴癌的原因也是都想知道的，下面就介绍一下导致淋巴癌的原因。
一、免疫因素恶性淋巴瘤是免疫系统恶性肿瘤，免疫缺陷是恶性淋巴瘤的重要原因之一。正常情况下，人体的免疫系统具有免疫监视功能，对体内发生突变或癌变的细胞能起到清除的作用。免疫缺陷病人容易发生机会感染，特别是病毒感染。
二、化学病因化学致癌物的种类中的烷化剂、多环芳烃类化合物、芳香胺类化合物与恶性淋巴瘤的发病有一定的联系。化学药物引起恶性淋巴瘤的发生也不很少见，如环磷酰胺、甲基苄肼、左旋苯丙氨酸氮芥引起恶性淋巴瘤均有报道。在农业生产中，随着农药及化肥的应用，在农村人口中恶性淋巴瘤的发病率和死亡率不断地增加。
三、物理病因淋巴瘤的发病率不仅与吸收辐射的剂量有关，还与受辐射时的年龄有关，25岁以下受辐射的人群，淋巴瘤的发病率比其他人群高。医用辐射对人类肿瘤的发病影响越来越受到重视，尤其是大剂量辐射对人类淋巴瘤的发生有促进作用。
四、遗传因素遗传因素与恶性淋巴瘤的病因相关有许多方面的报道，有时可见明显的家族聚集性，如兄弟姐妹可先后或同时患恶性淋巴瘤。
五、病毒病因病毒是肿瘤病因学研究的一个重要方向，就目前研究的状况来看，与恶性淋巴瘤关系比较密切的病毒有EB病毒、人类嗜T淋巴细胞病毒、人类嗜B淋巴细胞病毒。
2、真性红细胞增多症的治疗方法有哪些？
【常规治疗】
PV常常维持在多血症期达数年之久，此后进入“耗竭”期。
1、多血症期
多血症期哈的治疗目的是通过减少血细胞以改善症状，降低栓塞和出血并发症。有些患者通过周期性静脉放血而使红细胞计数和红细胞压积得到控制，而血小板和白细胞数需通过给予骨髓抑制性药物方可得到控制，大部分患者需同时进行上述两种治疗。PV常用治疗手段的优缺点见下表：
PV不同治疗方法的优、缺点
治疗方法优点缺点
静脉放血操作简单;风险低不能控制血小板增多和白细胞增多
羟基脲可控制白细胞增多和血小板增多，导致白血病发生风险率低需维持治疗
马利兰给药简单;缓解期长超量可致长期骨髓抑制;有致白血病发生的可能;有肺和皮肤远期毒性
32P可使血小板增多和白细胞增多获长期控制昂贵，给药相对来说不方便;中度致白血病发生风险
瘤可宁服用方便;可使血小板增多和白细胞增多获得很好的控制高风险致白血病发生
(1)静脉放血一般来说，间隔2～4天静脉放血450～500ml，可使红细胞压积(HCT)降致正常或接近正常值，HCT大于64%的患者放血间隔期应更短，体重低于50kg的患者每次放血量应减少，对于有心血管疾患的患者放血应采用少量多次的原则。静脉放血可使诸如头痛等症状得到改善，但不能降低血小板和白细胞数，对皮肤瘙痒和痛风等症状亦无效。对于年龄小于50岁且无栓塞病史患者可采用该方法。
(2)骨髓抑制药物治疗PV采用骨髓抑制药物治疗的适应证有：①血小板计数高于800X109-1000X109/L;②有栓塞和出血并发症;③静脉放血治疗需求每月超过一次;④严重皮肤瘙痒。
常用药物有：
①羟基脲：需维持给药，联合静脉放血治疗可降低栓塞并发症。
②马利兰：每天给予2～4mg，几周后常可使白细胞计数下降至正常，停药后血细胞计数维持正常几个月至几年不等，在一大系列研究中示马利兰治疗患者中佗首次缓解期为4年。由于超量给药可致严重骨髓抑制，因此，每天用量不宜超过4mg。
③32P：静脉给予32P2～4mCi后常可使疾病得到很好的控制，间隔6～8周后可依首剂疗效再次给予。32P治疗最大的副作用是高风险发生治疗相关性白细胞/骨髓增生异常综合征及肿瘤，32P治疗患者10年时白血病/骨髓增生异常综合征风险率为10%，肿瘤发生风险率为15%，20午时白血病/MDs发生风险率可增高至30%。
④干扰素：最近研究表明IFN是治疗PV的有效药物。用药6～12个月后，70%患者的红细胞容积可获控制，约20%的患者获部分缓解，10%无效。用药量为9×106～25×106U/周，分3次皮下注射，此外，尚可使血小板计数、皮肤瘙痒和脾肿大得到显著改善。
⑤双溴丙哌素：主要用于合并有血栓和出血的持续血小板增多的PV患者，有效率约为70%，起始剂量为0.5～lmg，PO，4次/天，维持量为2.5mg/d，起效时间为17～25天。由于本药可以通过胎盘，因此孕妇禁用，该药对控制红细胞增多和PV相关的全身症状无效。
⑥其他：高三尖杉酯碱、甲异靛、活血化瘀中药等对部分患者亦有效。
(3)对症处理皮肤瘙痒采用静脉放血/骨髓抑制药物常无效，由于洗澡可使之加重，因此，可告诫患者减少洗澡次数，采用补骨脂素和紫外线照射可使皮肤瘙痒得到缓解，阿司匹林和塞庚定亦有效，但抗组胺药物无效。由于栓塞是PV患者死亡的主要原因，因此，可给予阿司匹林和潘生丁口服预防。
(4)治疗方案的选择由于马利兰、32P治疗有致白血病高风险，因此应首先选用静脉放血+小剂量阿司匹林(40mg/d)，但有出血病史或血小板显著增高(≥1000X109/L)及获得性VWD者禁用，维持HCT低于45%;如果患者出现栓塞或出血、全身症状、难治性严重皮肤瘙痒、疼痛性脾肿大，则改用rh-IFN-a，300万U，每周3次;当患者HCT控制不理想或不能耐受干扰素，开始用羟基脲治疗，30mg/kg，口服，1周后改为5～20nw/kg，如果HCT仍大于47%，则辅助以静脉放血，如果HCT仍控制不理想，则改用马利兰，4～6mg/d，连用4～8周，待血小板低于300x109/L几或血细胞计数正常后停药，而病人复发后可再次重复该方案;用马利兰治疗的患者如出现持续性血小板增高并反复出现血栓，脾区疼痛，则可改用32P，最后选择脾切除+持续系统给药治疗。
2、终末期
此期患者可出现贫血，显著骨髓纤维化和显著的脾肿大，血小板计数可增高、正常或减少，白细胞计数可显著增高伴外周血中出现幼稚粒细胞。由于脾照射无效，采用马利兰、羟基尿化疗可使血小板计数显著减少，因此周期性输血治疗就成了唯一的治疗方法。
【预后】
PV是一种慢性病，确诊后生存期一般为10~20年。
PVSG研究发现单独静脉放血患者的中位生存期为13.9年;32P治疗患者为11.8年，瘤可宁治疗患者为8.9年。约31%的患者死于栓塞，19%的患者死于白血病，15%患者死于其他肿瘤，5%的患者死于出血或终末期。
(一)治疗
抑制骨髓红系细胞异常增生、降低血容量、减少血黏度、消除红细胞增多所致的各种症状和体征、减少血栓栓塞及出血性并发症、提高生活质量并延长生存期是治疗PV的目标。
1.静脉放血每周静脉放血2～3次，每次400ml，直至HCT正常。此种治疗手段常可迅速缓解症状及降低红细胞容量，但不能使升高的白细胞和血小板下降也不能缓解顽固的皮肤瘙痒及痛风发作。有心、脑血管病或有血栓史者，放血宜慎重，每次以250ml为好，每周至多2次，目标为HCT维持于42%～45%。为防止血栓形成，放血后可静脉输注右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)500ml。反复放血者可致缺铁，需适当补充之。
我国由于传统习惯的原因，放血疗法始终难以广泛开展，尤其是每周均需放血更不易被接受。因此，做好宣传解释工作是放血疗法的重要组成部分。尤其应强调其发生白血病转化(仅1.5%)及继发实体瘤的比例最低，以及不良反应最少，且中数生存期和其他疗法相近，为12.6年。但单独放血疗法者前3年的血栓栓塞性并发症发生率较高，此后伴发骨髓纤维化者也较多。必须强调，即使单独放血治疗者，其发生白血病转化较其他疗法为低，但仍明显高于相匹配的正常人群。目前较一致的看法是，病情稳定的年轻患者较适合行放血治疗，并辅以低剂量阿司匹林治疗。
2.骨髓抑制性治疗
(1)放射性核素治疗：32P使用最多，其通过释放β射线阻止骨髓造血细胞的核分裂，从而抑制造血。经首剂静脉注射2～3mci/m2后，多数病例在4～8周内血象恢复正常。如3个月后血象未能纠正者，可第2次给药，剂量宜增加25%。少数患者需第3次给药，但1年内总剂量不应>15mci。32P也可口服给药，但剂量应增加25%，分2次，间隔1周给予。32P治疗的缓解率可达75%～85%，疗效可持续半年至数年，并可降低血栓栓塞性并发症发生率。其缺点为，如剂量掌握不当，过大可造成骨髓抑制。其次为治疗后急性白血病及实体瘤的发生率明显高于静脉放血者，尤其是远期急性白血病的发生率高达10.3%。如32P治疗后再并用化疗者，急性白血病的发生率更高。鉴于上述原因，目前32P主要用于老年患者。32P治疗者的中数生存期为10.9年。
(2)化学药物治疗：
①羟基脲(Hydroxyurea，HU)：HU在欧美应用最普遍，剂量为1.5～2g/d，几周内血象可达正常范围，再以0.5～1.0g/d维持。HU疗效短暂，停药后常迅速反跳，故需持续用药。一旦发生骨髓抑制，在停药后数天至数周即可恢复。长期HU治疗者，5.4%发生急性白血病，虽然仍高于静脉放血者，但安全性相对较好。HU发生骨髓纤维化及死亡率和静脉放血者相似，而血栓栓塞性并发症则明显降低，仅6%。
②烷化剂：白消安(Busulfan，myeleukon)在国内应用最多，剂量为4～6mg/d。通常用药1月左右才能控制血象，但作用持续时间明显长于HU，因此可间断给药。部分病例停药后数月，甚至数年血象仍维持基本正常，中数缓解期可达4年。间断用药可减低远期急性白血病的发生率，有报道仅2%。另一烷化剂苯丁酸氮芥(Chlorambucil，CBl348)作用较白消安弱而慢，中数生存期为9.1年。其急性白血病的转化达17%，另有3.5%的患者并发大细胞淋巴瘤，故目前已较少应用。
③三尖杉碱类：为我国首创的抗白血病药物，对急、慢性髓细胞白血病均有效，20世纪80年代应用于PV后发现有较好的疗效。此类药物包括三尖杉碱和高三尖杉酯碱，剂量均为2mg/d，静脉滴注或肌内注射，10～14天为1疗程。一般在停药后1～2个月血象降至正常，疗效大多维持3～6个月，少数可维持1年以上。复发后再次用药通常仍有效。按上述剂量及疗程用药，绝大多数患者不发生骨髓抑制，心脏毒性也少见。远期是否会促使转化为白血病，尚无确切资料。另有报告，采用每天2～4mg静脉滴注，连续或间歇用至红细胞及血红蛋白正常，可延长缓解期达10个月以上，但部分病人可伴白细胞和(或)血小板减少。
3.本病伴发的瘙痒治疗困难。可用抗组胺药物如盐酸赛庚啶单独或与西咪替丁联合应用。其他如阿司匹林和PUVA亦可应用。
4.其他治疗近年有报道应用基因重组的干扰素α(IFN-α)治疗PV，已取得一定疗效。其抑制异常克隆的造血祖细胞及骨髓成纤维细胞的增殖，拮抗血小板衍生生长因子(PDGF)及转移生长因子(TGF-β)，以减轻骨髓纤维化。由于IFNα起效慢，故宜在应用其他治疗，待血象明显好转后再用，作为长期维持治疗。IFNα的剂量为300万～500万U/次,每周3次，疗程至少6～12个月。单用IFNα的反应率为60%。有报道低剂量阿司匹林(50mg/d)即可使血栓素A2的产生减少80%以上，故推荐长期应用，尤其适用于单独静脉放血治疗者，以减少血栓栓塞性并发症。但有应用后引起出血的报道，而反映血小板功能的实验室检测方法并不能预报出血的危险。因此，建议用250mg/d以下的剂量，以往有出血史者禁用。
各种抗组胺药物对PV患者的顽固性瘙痒效果欠佳，已有报道IFNα有一定效果，但起效较慢。骨髓抑制性治疗控制血象后，才能获缓解。PV晚期合并骨髓纤维化(有人称之为PV的衰竭期)，患者常有巨脾、贫血、白细胞、血小板减少，处理十分困难。脾区放疗已证实无效，脾切除至少可取得暂时的缓解。由于手术并发症多，病死率高达25%，应谨慎进行，并术前做好充分的准备。重度贫血者常需定期输血，也可使用雄性激素。缺铁时补充铁剂宜慎重，因可促使红细胞短期迅速增加而加重病情。
PV患者因并发外科疾病的手术，包括拔牙，术后并发症高达47%，其中大多为出血，或血栓性并发症，风险较大。故主张术前先行放血及血细胞置换，待血象明显好转后再手术。
(二)预后
PV大多发展缓慢，未经治疗者的中数寿命为1.5年，但经各种治疗后，中数生存期可达10～15年。
PV在病程中可发生各种转化，北京协和医院随访病程3年以上的PV90例，在病程中10例转化为其他的骨髓增殖性疾病和(或)急性白血病，转化率为16.7%。部分病例可有多种转化，如先转为血小板增多症(此时红细胞数及容量均正常)，后再转化为骨髓纤维化，最终转为急性白血病。此外，个别病例可转化为慢性淋巴细胞白血病。文献中较多作者提出，PV转化为骨髓纤维化后，20%～50%将进展为急性白血病，其中绝大多数为急性髓性白血病。PV可直接转化为急性白血病，也可经骨髓增生异常综合征(MDS)阶段再转化为急性白血病，二者均各占50%。一旦转化为急性白血病，各种治疗效果均差，通常在数月内死亡。
PV的首位死因是血栓栓塞性并发症，占30%～40%，其中心肌梗死占50%、脑卒中占31.5%、静脉血栓占18.5%。其他依次为急性白血病(19%)、实体瘤(5%)、出血(5%)。余下的病例死于晚期骨髓衰竭(包括骨髓纤维化)，其中大多数因中性粒细胞缺乏，死于感染，另为血小板减少，死于内脏出血。
3、白血病的最佳治疗方案？
首先声明，以下内容摘录自 蓝冰柠 的回答
一、化疗
1946年6月国外第1例化疗药物治疗白血病获得缓解，开辟了白血病治疗的新纪元。70年代后联合化疗、维持、巩固治疗等策略逐渐完善，近年来随着新的抗白血病药物的应用，白血病的治疗疗效有了长足的进步，最新研究结果表明，儿童ALL完全缓解（CR）率已达85%-95%。5年无病存活≥50%-70%。成人ALL的CR率接近75%-85%。5年无病存活期≥40%-50%，成人急性髓性白血病的CR率65%-85%。60岁以下长期无病存活可达40%-50%。随着白血病治疗研究的进展，疗效还在不断提高。为根治白血病带来了希望。为达此目的，必须根据每个病人的不同特点，综合现代化治疗手段，充分认识到白血病的治疗是一个整体，特别要分析、认识每例病人自身的特点，如年龄、性别、白血病类型、血液学特征、细胞遗传学和分子生物学特征、白血病细胞的细胞动力学等。在此基础上为病人设计最佳的治疗方案，合理利用现代化治疗手段，如化疗、造血干细胞移植、生物及基因治疗、中西医结合治疗等多种手段互相配合、相互协调，最大可能的避免各种毒副作用。杀灭白血病细胞，使病人达到长期存活乃至治愈的目的。
化疗一般分为诱导缓解治疗（白血病初治为达CR所进行的化疗）；巩固治疗（CR后采用类似诱导治疗方案所进行的化疗）；维持治疗（是指用比诱导化疗强度更弱，而且骨髓抑制较轻的化疗）；强化治疗（是指比诱导治疗方案更强的方案进行的化疗）分早期强化和晚期强化。
化疗的重要原则是早期、足量、联合、个体化治疗。化疗剂量和强度的增加是白血病人CR率和长期存活率提高的主要因素之一。当白血病人CR时骨髓形态学分类白血病细胞虽然<5%，但机体内的白血病细胞总数仍可高达106-9，如不尽早进行CR后的早期强化，白血病细胞会很快增殖、生长、导致复发并产生耐药性，故白血病人应尽早进行足量有效的CR后治疗。
80年代以来白血病的化疗多采取联合化疗、联合化疗注重细胞周期和序贯用药，一般选择作用于不同细胞周期，并可相互促进、加强杀灭白血病细胞能力但毒付作用不同或能互相减轻毒副作用及相对选择性杀灭白血病细胞的多种药物联合化疗。
白血病化疗的个体化原则是白血病治疗研究的需要发展，其原则强调四个方面①对不同的白血病类型应选择不同的化疗方案，对ALL应选择和AML不同的药物、剂量、疗程。②对具有不同预后因素的白血病个体其治疗方案应有所侧重和不同，如对T-ALL和B-ALL除常规方案治疗外，加用CTX或MTX及Ara-C可明显改善其CR率和生存期。③病人化疗前的健康状况亦是化疗个体化要考虑的问题。对肝肾心脏功能不全者化疗药物应减量。④严密观察化疗中病人的血象骨髓像变化、区别不同情况及时增加或减少化疗剂量。
白血病化疗失败的原因：化疗失败主要是化疗期内因感染和出血引起早期死亡，或白血病细胞耐药而无效果。一般失败有以下几种情况：①白血病细胞完全耐药，表现为化疗后骨髓增生抑制但白血病细胞不减少；②白血病细胞部分耐药，表现为化疗后白血病细胞部分减少，但不理想而随之白血病细胞又再增生；③骨髓增生不良，化疗后四周骨髓造血未恢复；④骨髓增生不良并在四周内死亡；⑤化疗中因出血、感染等不能控制早期死亡；⑥化疗后CR但髓外白血病存在。尚有少数病人，化疗后白血病细胞迅速减少，骨髓、血象亦迅速抑制，但不久白血病细胞及WBC再度快速倍增，病情迅速恶化，此类病人处理困难、预后差、缺乏有效治疗方法。
二、中西医结合治疗
中西医结合治疗，能取长补短，中医中药能弥补西医化疗不分敌我一味杀的不足，又能解决对化疗药耐药的问题，同时一些低增生性白血病，本来白血胞、血小板很低，经不住强力的化疗药，可用中医中药来治疗，既避免了西药的毒副作用，又能缓解病情，中西医结合治疗有以下形式。
1．单纯中医中药治疗，适用于低增生性的白血病，不能耐受化疗，可用中药。再是患病之初始终未用化疗药，尚未产生耐药性者，可用中医中药，中医药治疗适于幼稚细胞不是很高的患者。坚持每日服药，经过一段时间（一般在3-4个月）可达到CR。我院治疗本病，提出"细胞逆转法"治疗白血病的新方法，"细胞逆转"雷同于西医的诱导分化。其内容是以祛瘀，清血、扶正、解毒一系列药物组合，有效地控制白血病细胞的增长，逐渐使之转化分解，同时杀死部分白血病细胞，再是通过调节人体免疫、提高人体新陈代谢、使毒素排出体外。通过如上对人体整体调节和针对性、综合性作用，达到治愈白血病的目的。传统中医给我们治疗白血病带来了曙光。我们在此方面将进行更深入的研究，寻找更安全有效治疗白血病的方法。
2．中西药结合，即化疗期后配合扶正中药。以升提白细胞、血小板、增强人体的免疫机能及抗感染。止血的功能，在化疗缓解期仍可使用中医药，一是促进人体的恢复，二是巩固化疗的效果，延缓下一次化疗时间。
三、生物调节剂治疗
随着免疫学和基因技术的发展生物调节剂治疗已被用于临床，其中白介素Ⅱ、多种造血刺激因子如GM-CSF、G-CSF、M-GCSF红细胞生成素，肿痛坏死因子，干扰素等，经临床验证，白介素Ⅱ，LAK细胞等对白血病有一定疗效，G-CSF、GM-CSF等用于化疗后骨髓抑制病人，可明显缩短骨髓和血象的抑制，加速缓解并减少并发症的发生。
四、基因治疗
基因治疗就是向靶细胞（组织）导入外源基因，以纠正补偿或抑制某些异常或缺陷基因，从而达到治疗目的。其治疗方式可分成四类：①基因补偿：把有正常功能基因转入靶细胞以补偿缺失或失活。②基因纠正：消除原药异常基因，以外源基因取代之。③基因代偿：外源正常基因表达水平超过原药的异常基因表达水平。④反义技术：用人工合成或生物体合成的特定互补的DNA或RNA片段或其化学修饰产物抑制或封闭异常或缺失的基因表达。
基因治疗白血病作为一个新的方法正逐步从理论研究向临床试验过渡，在美国已通过Ⅱ期临床试验阶段，目前基因治疗主要是应用反义寡核基酸封闭原癌基因的研究。反义技术因不需改变基因结构能对目的基本及其产物进行治疗。故是基因治疗方法中最简单明了的手段。CML是目前应用反义核酸技术研究最多的白血病，通过现有技术的改进，使用递转杀病毒公导包括BCR/ABL融合基因在内的多种反义DNA/RNA和辅助基因系统，有望不久CML基因治疗取得突破。
五、骨髓移植（BMT）
1．异基因骨髓移植（Allo-BMT），是对病人进行超大剂量放疗，化疗预处理后，将健康骨髓中的造血干细胞植入病人体内，使其造血及免疫功能获得重建的治疗方法。
采用骨髓治疗疾病始于1891年Brown-Sequard给病人口服骨髓治疗贫血，1939年Osgood首次静脉输注骨髓，1951年Lorenz等首次成功进行了骨髓移植试验，20世纪70年代来内HLA组织配型技术的发展，移植免疫学等基础医学研究的深入，使BMT的临床应用得到了迅速发展，世界各地相继建立了一批BTM中心。我国的BMT也有了长足的进步，近几年来我国异基因BMT病例已达300多例，疗效也基本达到了国际同等水平。
以上仅供参考，具体还要咨询医生最妥当
4、克罗思病吃什么药能缓解腹痛
克罗恩病是一种病因尚不清楚的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈阶段性或跳跃式分布。临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热、营养障碍等全身表现以及关节、皮肤、眼、口腔粘膜、肝等肠外损害。本病有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。发病年龄多在15-30岁，但首次发作可出现在任何年龄组，男女患病率近似。本并在欧美多见，且有增多趋势。我国本病发病率不高，但并非罕见。
【病理】病变同时累及回肠末端与邻近右侧结肠者为最多见，略超过半数；只涉及小肠者占其次，主要在于回
肠，少数见于空肠；局限在结肠者约占20，以右半结肠为多见。病变可同时涉及阑尾、直肠、肛门。病变在口腔、食管、胃、十二指肠者少见。大体形态上，克罗恩病特点为：①病变呈阶段性或跳跃性，而不呈连续性；②粘膜溃疡的特点：早期呈鹅口疮样溃疡；随后溃疡增大，形成纵性溃疡和裂隙溃疡，将粘膜分割呈鹅卵石样外观；③病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄。组织学上，克罗恩病的特点为：①非干酪坏死性肉芽肿，由类上皮细胞和多核巨细胞构成，可发生在肠壁各层和局部淋巴结；②裂隙溃疡，成缝隙状，可深达粘膜下层甚至肌层；③肠壁各层炎症，伴充血、淋巴水肿 、管扩张、淋巴组织增生和纤维组织增生。肠壁全层病变至肠腔狭窄可发生肠梗阻。溃疡性穿孔引起的局部脓肿，或穿透至其他肠段、器官、腹壁，形成内瘘或外瘘。肠壁浆膜纤维素渗出、慢性穿孔均可引起肠粘连。
【临床表现】起病大多隐匿、缓渐，从发病至确诊往往需数月至数年。病程呈慢性，长短不等的活动期与缓解期交替，有终生复发倾向。少数急性起病，可表现为急腹症，酷似急性阑尾炎或急性肠梗阻。本病临床表现在
不同病例差异较大，与病变性质、部位、病期及并发症有关。消化系统表现 腹痛 为最常见症状。多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴腹鸣。常于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。腹痛的发生可能与肠内容物通过炎症、狭窄肠段，引起局部肠痉挛有关。腹痛亦可由部分或完全性肠梗阻引起，，此时伴有肠梗阻症状。出现持续性腹痛和明显压痛，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成。全腹剧痛和腹肌紧张，可能系病变肠段急性穿孔所致。腹泻 亦为本病常见症状之一主要由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起。腹泻先是间歇发作，病程后期可转为持续性。粪便多为糊状，一般无脓血和粘液。病变涉及下段结肠或
肛门直肠者，可有粘液血便及里急后重。腹部包块 约件于10-20患者，由于肠粘连、肠壁增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成所致。多位于右下腹与脐周。固定的腹块提示有粘连，多已有内瘘形成。瘘管形成 因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而成。瘘管形成是克罗恩病的临床特征之一，往往作为与溃疡性结肠炎鉴别的依据。瘘分内瘘和外瘘，前者可通向其他肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、阴道、腹膜后等处，后者通向腹壁或肛周皮肤。肠段之间内瘘形成可致腹泻加重及营养不良。肠瘘通向的组织与器官因粪便污染可致继发性感染。外瘘或通向膀胱、阴道内瘘均可见粪便与气体排出。肛门直肠周围病变 包括肛门直肠周围瘘管、脓肿形成及肛裂等病变，见于部分患者有结肠受累者较多见。有时这些病变可为本病的首法或突出的临床表现。全身表现 本病全身表现较多且较明显，主要有
发热 为常见的全身表现之一，与肠道炎症活动及继发感染有关。间歇性低热或中度热常见，少数呈驰张高热伴毒血症。少数患者以发热为主要症状，甚至较长时间不明原因发热之后才出现消化道症状。营养障碍 由慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等因素所致。表现为消瘦、贫血、低蛋白血症和维生素缺乏等。青春期前患者常有生长发育迟滞。肠外表现 本病可有全身多个系统损害，因而伴有一系列肠外表现，包括：杵状指（趾）、关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔粘膜溃疡、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性活动性肝炎等，淀粉样变性或血栓栓塞性疾病偶有所见。
【并发症】肠梗阻最常见，其次是腹腔内脓肿，可出现吸收不良综合征，偶可并发急性穿孔或大量便血。直肠或结肠粘膜受累者可发生癌变。肠外并发症有胆石症，系胆盐的肠内吸收障碍引起；可有尿路结石，可能与脂肪吸收不良使肠内草酸盐吸收过多有关。脂肪肝颇常见，与营养不良及毒素作用等因素有关。
【诊断和鉴别诊断】 对中青年患者有慢性反复发作右下腹或脐周痛与腹泻、腹块、发热等表现，X线或（及）结肠镜检查发现肠道炎性病变主要在回肠末段与邻近结肠且呈节段性分布者，应考虑本病的诊断。本病诊断，主要根据临床表现和X线检查与结肠镜检查所见进行综合分析，表现典型者可作出临床诊断（如活检粘膜固有层见非感染性炎症疾病及肠道肿瘤。鉴别有困难时需靠手术探查获得病理诊断。WHO 提出的克罗恩病诊断要
病诊断要点 项 目 临 床 X 线 内 镜 活 检 切除标本
非连续性或节段性病变 + + + ，铺路石样表现或纵行溃疡 + + + ，全壁性炎症病变 + 。（腹块） + 。（狭窄） +。（狭窄） +。非干酪性肉芽肿 + + 。裂沟、瘘管 + + + 。肛门部病变 + + +
具有上述①②③者为疑诊，再加上④⑤⑥三项中任何一项者可确诊。有第④项者只要再加上①②③三项
中的任何两项亦可确诊。鉴别诊断：需要与各种肠道感染性或非感染性炎症疾病及肠道肿瘤鉴别。应特别注意，急性发作时与阑尾炎；慢性发作时与肠结核及肠道淋巴瘤；病变单纯累及结肠者与溃疡结肠炎进行鉴别。在我国，与肠结核的鉴别至观重要。现分述如下：肠结核 肠结核多继发于开放性肺结核；病变主要涉及回盲部，有时累及邻近结肠，但不呈节段性分布；瘘管及肛门直肠周围病变少见；结核菌素试验阳性等有助与克罗恩病鉴别。对鉴别有困难者，建议先行诊断性抗结核治疗。有手术适应症者可行手术探查，病变肠段与肠系膜淋巴结病理组织学检查发现干酪坏死性肉芽可获确诊。
小肠恶性淋巴瘤 原发性小肠恶性淋巴瘤可较长时间内局限在小肠，部分患者肿瘤可呈多灶性分布，此 时与克罗恩病鉴别有一定困难。如X线检查见小肠结肠同时受累、节段性分布、裂隙状溃疡、鹅卵石症、瘘管形成等有利于克罗恩病诊断；如X线检查见一肠段内广泛侵蚀、呈较大的指压痕或充盈缺损，B型超声或CT 检查肠壁明显增厚、腹腔淋巴结肿大，多支持小肠恶性淋巴瘤诊断。小肠恶性淋巴瘤一般进展较快。必要时手术探查可获病理确诊。溃疡性结肠炎 急性阑尾炎 腹泻少见，常有转移性右下腹痛，压痛限于麦氏点，血象白细胞计数增高更为显著，可资鉴别，但有时需剖腹探查才能明确诊断。其他 如血吸虫病、慢性细菌性痢疾、阿米巴肠炎、其他感染性肠炎（耶尔森杆菌、空肠弯曲菌、艰难梭状芽孢杆菌等感染）、出血坏死性肠炎、缺血性肠炎、放射性肠炎、胶原性结肠炎、白塞病、大肠癌以及各种原因引起的肠梗阻，在鉴别诊断中亦需考虑。
【治疗】 治疗目的是控制病情活动、维持缓解及防治并发症。一般治疗 强调饮食调理和营养补充，一般给高营养低渣饮食，适当给予叶酸、维生素B12等多种维生素及微量元素。研究表明应用要素饮食（完全胃肠内营养），在给患者补偿营养同时，还能控制病变的活动性，特别适用于局部并发症的小肠克罗恩病。完全胃肠外营养仅用于严重营养不良、肠瘘及短肠综合征者，应用时间不宜太长。药物治疗 氨基水扬酸制剂 柳氮磺吡啶对控制轻、中型患者的活动性有一定疗效，但仅适用于病变局限在结肠者。美沙拉嗪能在回肠、结肠定位释放，现已证明对病变在回肠和结肠均有效，且可作为缓解期的维持治疗用药。糖皮质激素（简称激素）是目前控制病情活动最有效的药物，适用于本病活动期一般主张使用时初量要足、疗程偏长。剂量如泼尼松为30-40mg/d、重者可达60mg/d，病情缓解后剂量逐渐减少至停用，并以氨基水扬酸制剂作长程维持治疗。虽然使用激素作为维持治疗可延长缓解期，但临床研究证明并不能较少复发，且长期应用不良反应太大，因此不主张应用激素作长维持治疗。但有相当部分患者表现为激素依赖，每于减量或停药而复发，对于长期依赖激素的患者可试加用免疫制剂 （详见下述），然后逐步过渡到用免疫制剂或氨基水杨酸制剂作维持治疗。病情严重者可用氢化可的松或地塞米松静脉给药，病变局限在左半结肠者可用激素保留灌肠，布地奈德全身不良反应少可选用。免抑抑制剂 今年研究确立了免疫抑制剂在克罗恩病的应用价值。硫唑嘌呤 或巯嘌呤适用于对激素治疗效果不佳或对激素依赖的慢性活动病例，加用这类药物后可逐渐减少激素用量乃至停用。剂量为硫唑嘌呤2mg/(kg.d)或巯嘌呤1.5mg/(kg.d)该类药显效时间约需3-6个月，维持用药一般1-2年。现在认为上述剂量硫唑嘌呤的安全性是可以接受的，严重不良反应主要是白细胞减少等骨髓抑制表现。甲氨蝶呤静脉用药显效较硫唑嘌呤或巯嘌呤快，必要时可考虑使用，抗菌药物 某些抗菌药物如甲硝唑、喹诺酮类药物应用于本病有一定疗效。甲硝唑对有肛周瘘管疗效较好，喹诺酮类药物对瘘有效。上述药物单独应用虽有一定疗效，但长期应用不良反应
大，故临床上一般与其他药物联合使用短期应用，以增强疗效。其他 抗TNF-α单克隆抗体为促炎性细胞因子的拮抗剂，临床实验证明对传统治疗无效的活动性克罗恩病有效，重复治疗可取得长期缓解，近年已开始用于临床，对其疗效及安全性尚需大量临床观察。其他一些新的免疫调节剂正在临床研究之中。手术治疗 本病具有复发倾向，手术后复发率高，故手术适应证主要是针对并发症，包括完全性肠梗阻、瘘管与脓肿形成、急性穿孔或不能控制的大量出血。应注意，对肠梗阻要区分炎症性活动引起的功能性痉挛与纤维狭窄引起的机械梗阻，前者经禁食、积极内科治疗多可缓解而不需手术；对没有合并脓肿形成的瘘管，积极内科保守治疗亦可使其闭合，合并脓肿形成或内科治疗失败的瘘管才是手术指症。手术方式主要是病变肠段切除。手术后复发的预防至今仍是难题，美沙拉嗪或甲硝唑可减少复发，宜术后即予应用并长程维持治疗。
【预后】本病可经治疗好转，也可自行缓解。但多数患者反复发作，迁延不愈，其中相当部分患者在其病程中
因出现并发症而手术治疗。预后不佳。如有问题我们可以再次的沟通探讨 。