1、血小板增高为什么要检查妇科
您好！
问抄题分析：血小板的增高分为原发性增高和反应性增高.原发性增高常见于骨髓增殖性疾病,如真红细胞增多症和原发性血小板增多症,慢性粒细胞白血病.
康复指导：建议您到医院做其他方面的检查,如骨髓穿刺,检查您骨髓象,了解您的造血系统有无病变.如果检查没有什么异常,那就在观察一段时间定期复查,看看血象有什么变化.
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2、血常规化验单上血小板增多，用什么药效果最好?
血小板增多症（Primary hemorrhagic thrombocythemia）是一种原明不明的异常增生伴血小板持续增多为主的骨髓增生性疾病。其临床特点为：①多见于40岁以上的成年人；②常伴有自发性皮肤粘膜出血，反复发作；③有血栓形成；④脾肿大；⑤血小板持久性明显增多。病因不明。其与红白血病，慢性粒细胞性白血病，真性红细胞增多症，骨髓纤维化关系密切，合称为“骨髓增生综合征”或“骨髓增生性疾病”（MPD）。其出血机理可能与血小板功能障碍或纤维蛋白溶解增强有关。国内报导男多于大。
原发性血小板增多症是一种原因不明的骨髓增生性疾病，本病的主要特点是外周血中血高，伴有出血倾向，血栓形成，肝脾肿大和粒细胞增多等。本病较少见，中医根据以上的临床表现，当归属于“血瘀”“积聚”“血证”的范畴。临床应用“活血化瘀，理气通络”之法，治疗本病取得了较好效果。
本病的基本病机为血瘀，血瘀可因寒凝，气滞，气虚，热邪，阴虚，肝郁等因素所致。唐容川《血证论》将消瘀列为治血证四法之一，探讨了瘀血与出血的关系。强调“凡瘀血，急以祛瘀为要”，认为“吐觑、便溺，其血无不离经，凡系离经之血，与营养周身之血己腰绝不合”，“此血在身，不能加于好血，而反阻新血之化生，故凡血证总以祛瘀为要。
中医治疗以活血化瘀，软坚散结为主，再加上造成血瘀的原因的药物，如气滞者可加理气药，肝郁者如流肝解郁药，寒凝者加温阳药，阴虚者加滋补肝肾药，毒邪引起者加解毒抗癌药。可提高疗效，减少并发症的发生。
原发性血小板增多症
『疾病概述:』
原发性血小板增多症（primary throbocythemia）是骨髓增生性疾病，其特征为出血倾向及血栓形成，外周血血小板持续明显增多，功能也不正常，骨髓巨核细胞过度增殖。由于本病常有反复出血，故也名为出血性血小板增多症，发病率不高，多见40岁以上者。
『诊断说明:』
对原因不明血小板增多（＞60万／mm3），骨髓中巨核细胞显著增加，结合脾大，出血或血栓形成等表现，应考虑本病的诊断。但需与继发性（或反应性）血小板增多症及其他骨髓增生性疾病相鉴别。
继发性血小板增多症见于脾切除后、脾萎缩、急或慢性失血、外伤及手术后。慢性感染、类风湿性关节炎、风湿病、坏死性肉芽肿、溃疡性结肠炎、恶性肿瘤、分娩、肾上腺素等药物反应也可引起血小板增多。有报道骨髓细胞培养，原发性血小板增多症有自发性巨核细胞集落形成，可与继发性区别。
『发病机制:』
病因不明，经G6PD同工酶检查证实本病也为多能干细胞的克隆性疾病，导致骨髓巨核细胞持续明显增殖，血小板生成增多，加上脾和肝储存血小板的释放，但血小板寿命大多正常。
本病的出血机理由于血小板功能缺陷，粘附及聚集功能减退，血小板第三因子降低，5-羟色胺减少以及释放功能异常。部分病人尚有凝血机制不正常，毛细血管脆性增加。因血小板过多，活化的血小板产生血栓素，易引起血小板的聚集和释放反应，可微血管内形成血栓。晚期可有脾脏和其他脏器的髓外造血。
『实验室检查:』
（一）血象 血小板计数多在100万～300万／mm3，最高达2000万／mm3。血片中血小板聚集成堆、大小不一，有巨大畸形变，偶也见到巨核细胞碎片及裸核。白细胞数可正常或增高，多在1万～3万／mm3，一般不超过5万／mm3，分类以中性分叶核粒细胞为主，偶见幼粒细胞。30％的患者红细胞数正常或轻度增多，形态大小不一，呈多染性，也可出现豪-胶小体及嗜碱性点彩。少数病人有反复出血而导致低色素性贫血。
（二）骨髓象 有核细胞尤其是巨核细胞显著增生，原及幼巨核细胞增多，血小板聚集成堆。中性粒细胞的碱性磷酸酶活性增加。
（三）出、凝血试验 出血时间延长，凝血酶原消耗时间缩短，血块退缩不良，凝血酶原时间延长，凝血活酶生成障碍。血小板粘附功能及肾上腺素和ADP诱导的聚集功能均降低，但对胶原聚集反应一般正常。
（四）其他 染色体检查有21号长臂缺失（21q-），也有报告21号染色体长臂大小不一的变异。血清酸性磷酸酶、钾、钙、磷、乳酸脱氢酶及尿酸含量测定均增多。
『治疗说明:』
治疗目的要求血小板减少至正常或接近正常，以预防血栓及出血的发生。
（一）骨髓抑制性药物 白消安为常用有效的药物，宜用小剂量，开始4～6mg/d。如要求血小板快速下降可选用羟基脲2～4g/d，3～4天后减至1g/d。环磷酰胺，苯丁酸氮芥，马法兰等都有效。当血小板数下降或症状缓解后即可停药。如有复发可再用药。
（二）放射核素磷（32P） 口服或静脉注射，首次剂量0．08～0．11MBq，如有必要三月后再给药一次。一般不主张应用，因有诱发白血病的可能。
（三）血小板分离术 迅速减少血小板数量，改善症状。常用于胃肠道出血、妊娠及分娩、选择性手术前。
（四）干扰素 最近有人提出用α干扰素治疗原发性血小板增多症。可对巨核细胞生成抑制及血小板生存期缩短。剂量为3～5mu/d。
（五）其他 应用双嘧达莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或双香豆素类抗凝药。（参见\"血栓形成及血栓性疾病\"章）。切脾是禁忌的。
『预后说明:』
根据血小板增多的程度，病程不一。大多数病例进展缓慢，中位生存期常在10～15年以上。少数病人可转为骨髓纤维化，真性红细胞增多症或慢性粒细胞白血病。重要脏器有血栓形成及出血常为本病致死的主要原因。特发性骨髓纤维化
一、 实验室检查
血常规
血涂片镜检，ALP染色
骨髓穿刺及活检
病理特殊染色
骨髓检查、X线
细胞遗传学检查(ph+)
二、 诊断
脾肿大。
可有贫血，外周血涂片可有幼红、幼粒细胞、泪滴关红细胞。
骨髓多次“干抽”或是“增生低下”。
肝脾、淋巴结病理显示：胶原纤维或/网状纤维明显增生。
骨髓活检病理显示：胶原纤维或/和网状纤维明显增生。
上述标准必须具备第5项，加上其他4项中任2项。并能排除继发性骨髓纤维化者，可诊断。
三、 治疗
综合治疗，如无明显临床症状可仅观察不用治疗
贫血：输血、雄性激素。
高代谢表现：可用瘤可宁、羟基脲、皮质激素。
少数可切脾
1)切脾指征
①脾大产生机械压迫或疼痛。
②严重溶血
③脾亢所致严重细胞减少和/或血小板减少。
2)脾切除禁忌症：骨髓造血严重低下。此外，切脾术后Plt可能继发增加，也可致肝脏迅速肿大伴有疼痛，亦必须考虑。
脾区放疗：低剂量脾区放疗(25-50rad/d)，在部分病例可控制脾大所致疼痛及髓外造成血。
免疫调节剂(如a-干扰素300万u皮下注射，3次/周)或罗钙全(0.25~0. 5mg/d)
四、 疗效标准
好转：无临床症状，脾比原有大小缩小1/2以上，Hb，WBC，Plt达正常范围。外周血无幼粒红细胞，骨髓增生正常。
进步：临床症状有明显改善，脾较疗前缩小，但不到原来1/2，Hb，W BC，Plt至少1项达正常范围，外周血幼粒、幼红细胞较疗前减少1/2以上。
无效：未达进步标准者。
3、原发性血小板增多症治疗与遗传
东亚“狼”和美洲“狼”的面容差异
如人类一样，不同地域有着不同的面部特征专。大马和小属哈具有很相像的脸，一样倾斜的杏核眼，一样直立的三角形耳廓，一样深深的额段……尽管如此，我们仍然可以看到很多区别：大马的颅部和吻部必须配合它雄壮的身躯，显得更加宽大，小哈则纤细一些；以耳而论，大马的耳朵与头部相比明显小一些，而且两耳间距比较大，小哈完全相反；整体观看，它们面部的表情也不同，大马温和，充满情感，小哈友善，调皮，充满好奇。
AKC标准：
大马不能接受蓝色眼睛，只可以是褐色的。小哈不仅允许蓝色眼睛，而且，即便是两只眼睛分别为褐色和蓝色，也不算失格。
4、血小板高出900什么病
建议：原发性血小板增多症 (出血性血小板增多症)疾病介绍：是一种骨髓增生性疾病。其特征为骨髓原核细胞过度增生，血小板数量有持续性明显的增多，功能也不正常，临床表现为出血倾向或血栓形成
。发病率不高，以40岁以上多见。
发病机理：病因不明，可能由于多能干细胞异常，导致原核细胞增殖及血小板增多，血小板的寿命大多数正常。在血小板的内在缺陷中包括血小板内5-羟色胺减少，血小板粘附及聚集功能减退，血小板第三因子降低等可能是导致出血的原因。因血小板过多，活化的血小板也产生血栓素，引起血小板聚集及释放，可形成微血管内血栓。部分病人凝血机制的异常，毛细血管脆性增加。
临床症状：本病起病缓慢，表现不一。轻度头晕、乏力；重者可有出血和血栓形成。出血常为自发性，有反复发作，
胃肠道出血常见，也可有齿龈出血和鼻衄、血尿，皮肤粘膜瘀斑
，但紫癜少见。肢体血管栓塞引起手足麻木、疼痛，甚至坏疽。80%有中度脾肿大
，但肝较脾肿大多见。
诊断：对原因不明的血小板增多、计数持续在80万/立方毫米以上，骨髓中原核细胞显著增加，结合脾大
，出血或血栓形成等考虑此病。本症应与
继发性血小板增多症鉴别。
辅助检验：血象：血小板计数多在100-300万/立方毫米之间，最高多达2000万/立方毫米。白细胞可正常或增高（多在1-3万/立方毫米），以中性分叶核粒细胞为主。
骨髓象：有核细胞尤其是巨核细胞可显著增生，血小板聚集成堆。中性粒细胞的碱性磷酸酶活性增加。
凝血象：出血时间及凝血酶原消耗试验不正常，凝血酶原时间延长、凝血活酶生成障碍，血小板粘膜功能及肾上腺素，ADP诱导的聚集功能均降低。
治疗：1、骨髓抑制性药物，马利兰为常用、安全、有效的药物。开始4-6mg/d。也可用环磷酰胺、苯丁酸氮芥、左旋溶肉瘤素。
2、放射性核素磷（32P）。
3、干扰素：α-干扰素：3-5mu/d。
4、其他：潘生丁、阿司匹林、消炎痛，也可采用血小板分离置换术。禁忌切脾。
5、血小板长时间特别高9000是什么原因
血小板数超过400称为血小板增加多。
原发性增多见于骨髓增生疾病，如慢性粒细胞白血病，真性红细胞增多症和原发性血小板增多症，骨髓纤维化早期等。
继发性增多见于急性感染、急性溶血，某些肿瘤患，但多在500以下
血小板高应排除下列疾病：
原发性血小板增多症：治疗：血小板清除术；放射性P32口服或静注；化疗。
继发性（反应性）血小板增多症：最常见的原因是出血，组织炎症与坏死，恶性肿瘤，缺铁，脾切除术后，川琦病等。
川琦病的诊断与治疗：
诊断标准：除化验血小板增高以外尚有：发热5天以上；双侧结膜充血；草梅舌，口唇干裂；皮疹；颈部淋巴结肿大
治疗：大量丙种球蛋白静脉注射，阿斯匹林长期应用。
原发性血小板增多症
【概述】
原发性血小板增多症（primary throbocythemia）是骨髓增生性疾病，其特征为出血倾向及血栓形成，外周血血小板持续明显增多，功能也不正常，骨髓巨核细胞过度增殖。由于本病常有反复出血，故也名为出血性血小板增多症，发病率不高，多见40岁以上者。
【诊断】
对原因不明血小板增多（60万/mm3），骨髓中巨核细胞显著增加，结合脾大，出血或血栓形成等表现，应考虑本病的诊断。但需与继发性（或反应性）血小板增多症及其他骨髓增生性疾病相鉴别。
继发性血小板增多症见于脾切除后、脾萎缩、急或慢性失血、外伤及手术后。慢性感染、类风湿性关节炎、风湿病、坏死性肉芽肿、溃疡性结肠炎、恶性肿瘤、分娩、肾上腺素等药物反应也可引起血小板增多。有报道骨髓细胞培养，原发性血小板增多症有自发性巨核细胞集落形成，可与继发性区别。
【治疗】
治疗目的要求血小板减少至正常或接近正常，以预防血栓及出血的发生。
（一）骨髓抑制性药物
白消安为常用有效的药物，宜用小剂量，开始4～6mg/d。如要求血小板快速下降可选用羟基脲2～4g/d，3～4天后减至1g/d。环磷酰胺，苯丁酸氮芥，马法兰等都有效。当血小板数下降或症状缓解后即可停药。如有复发可再用药。
（二）放射核素磷（32P）
口服或静脉注射，首次剂量0.08～0.11MBq，如有必要三月后再给药一次。一般不主张应用，因为诱发白血病的可能。
（三）血小板分离术
迅速减少血小板数量，改善症状。常用于胃肠道出血、妊娠及分娩、选择性手术前。
（四）干扰素
最近有人提出用α干扰素治疗原发性血小板增多症。可对巨核细胞生成抑制及血小板生存期缩短。剂量为3～5mu/d。
（五）其他
应用双嘧达莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或双香豆素类抗凝药。切脾是禁忌的。<
【发病机理】
病因不明，经G6PD同工酶检查证实本病也为多能干细胞的克隆性疾病，导致骨髓巨核细胞持续明显增殖，血小板生成增多，加上脾和肝储存血小板的释放，但血小板寿命大多正常。
本病的出血机理由于血小板功能缺陷，粘附及聚集功能减退，血小板第三因子降低，5-羟色胺减少以及释放功能异常。部分病人尚有凝血机制不正常，毛细血管脆性增加。因血小板过多，活化的血小板产生血栓素，易引起血小板的聚集和释放反应，可微血管内形成血栓。晚期可有脾脏和其他脏器的髓外造血。
【症状体征】
起病缓慢、临床表现轻重不一，约20%的患者，尤其年轻人起病时无症状，偶因验血或发现脾肿大而确诊。轻者仅有头昏、乏力；重者可有出血及血栓形成。出血常为自发性，可反复发作，约见于2/3的病倒，以胃肠道出血常见，也可有鼻衄、齿龈出血、血尿、皮肤粘膜瘀斑，但紫癜少见。血栓发生率较出血少。国内统计30%有动脉或静脉血栓形成。肢体血管栓塞后，可表现肢体麻木、疼痛，甚至坏疽，也有表现红斑性肢痛病。脾及肠系膜血管栓塞可致腹痛、呕吐。肺、脑、肾栓塞引起相应临床症状。脾肿大占80%，一般为轻到中度。少数病人有肝肿大。
【辅助检查】
（一）血象
血小板计数多在100万～300万/mm3，最高达2000万/mm3。血片中血小板聚集成堆、大小不一，有巨大畸形变，偶也见到巨核细胞碎片及裸核。白细胞数可正常或增高，多在1万～3万/mm3 >，一般不超过5万/mm3，分类以中性分叶核粒细胞为主，偶见幼粒细胞。30%的患者红细胞数正常或轻度增多，形态大小不一，呈多染性，也可出现豪-胶小体及嗜碱性点彩。少数病人有反复出血而导致低色素性贫血。
（二）骨髓象
有核细胞尤其是巨核细胞显著增生，原及幼巨核细胞增多，血小板聚集成堆。中性粒细胞的碱性磷酸活性增加。
（三）出、凝血试验
出血时间延长，凝血酶原则消耗时间缩短，血块退缩不良，凝血酶原时间延长，凝血活酶生成障碍。血小板粘附功能及肾上腺素和ADP诱导的聚集功能均降低，但对胶原聚集反应一般正常。
（四）其他
染色体检查有21号长臂缺失（21q），也有报告21号染色体长臂大小不一的变异。血清酸性磷酸酶、钾、钙、磷、乳酸脱氢酶及尿酸含量测定均增多。
【预后】
根据血小板增多的程度，病程不一。大多数病例进展缓慢，中位生存期常在10～15年以上。少数病人可转为骨髓纤维化，真性红细胞增多症或慢性粒细胞白血病。重要脏器有血栓形成及出血，常为本症致死的主要原因。
以上是从网上复制来的
我个人提点意见你的这个应该详细的检查下，如果确诊的话不妨用用中药，因目前升血小板还是比较困难的，但中药有很多药对于降血小板还是很有效果的。
参考资料：http://www.medipromos.com/blogsub.asp?id=259
6、血小板600怎么回事
血小板偏高可能预示的病因有：原因会引起血小板偏高
1.骨髓增生性疾病如真性红细胞增多症，骨髓纤维化早期，慢性粒细胞白血病。
2.急性感染，急性溶血等。
以上可以引起血小板增多，不过要确诊这些疾病还要经过别的方面检查之后才能确定， 建议进一步确诊，具体病情具体分析的，请结合临床的，牛医生
7、什么原因导致血小板增多
血小板增多症的诊断标准：
临床表现：有出血、血栓形成引起的症状和体征，脾回大。
血小板计数：>1000×109/L。
血片中血答小板聚集成堆，可有巨大血小板。
骨髓增生活跃及以上，巨核细胞增多，体大，胞浆丰富。
应除外继发性血小板增多症及其他骨髓增殖性疾病。
血小板的正常值是：100-300*10的九次方
你可以过了月经期再去医院做次检查，包括：
血象。
骨髓象：增生活跃及以上，巨核细胞增多。
血小板聚集试验。
中性粒细胞碱性磷酸酶染色(NAP)。
8、有人治好过原发性血小板增多症吗？
原发性血小板增多症目前还没有根治的方法，只能通过药物降低血小板数量，内控制病容情。因为原发性血小板增多症是一种骨髓增生性疾病，由于造血干细胞无序增殖，导致巨核细胞产生了大量的血小板，病人容易出现栓塞和鼻腔牙龈出血的症状。原发性血小板增多症的病人，大部分有JAK-2-V617F基因突变，这种基因突变导致造血干细胞无序增殖。目前医学对基因突变引起的疾病没有很好的治疗方法，所以，原发性血小板增多症无法根治。
9、血小板增多有什么后果?怎样治疗?
慢慢病理变化见于急性化脓性感染、急性失血、脾切除手术后、溶血性贫血、真性红细胞增多症、慢性粒细胞性白血病
贫血症状
如果轻微的话 去医院做复查就好
骨髓抑制性药物 血小板减少就可以停止药物了
放射核素磷(32P)口服或静脉注射 一般不主张用 是预防白血病的可能
血小板分离术（常用于胃肠道出血、妊娠及分娩、选择性手术前。）
其他，
应用双嘧达莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或双香豆素类抗凝药。切脾是禁忌的。
一般40多岁的人才发病
建议还是去医院看看 检查一下 适合怎样的药物治疗！
哈哈 很开心解答！
10、血小板增多症不能根治吗？
血小板增多症属于一种骨髓增殖性疾病，骨髓增殖性疾病除了原发性血专小板增多症外，还包括真性属红细胞增多症、骨髓纤维化、慢性粒细胞白血病等，其他许多疾病早期可能只表现为血小板增多，所以，除了骨穿，需要进一步完善骨髓病理、染色体和JAK-2基因、BCR/ABL融合基因检检查，一是确诊疾病，二是判断治疗预后。
如果是原发性血小板增多症，此病是一种慢性病，根治是有一定难度的。目前西医羟基脲和干扰素治疗也只能暂时降低血小板，一是副作用大，二是病情易反复。此种慢性病，建议最好活血化瘀中医疗法治疗配合青黄胶囊，如果脾脏增大，同时配合肝脾消胶囊综合治疗。可以改善骨髓造血功能，平稳降低血小板。
现在血小板是比较高的，注意预防出血或血栓，可以暂时服用阿司匹林抗凝，同时尽早中医治疗。