1、如何选择多发性骨髓瘤的治疗方法
多发性骨髓瘤是一种好发于中老年人的血液系统疾病，简称多发性骨髓瘤，是发生于B淋巴细胞的恶性浆细胞病，患者体内出现单克隆的异常免疫球蛋白或本周蛋白，瘤细胞在骨髓里发展，可造成骨质破坏。针对多发性骨髓瘤目前我国医疗界主要有五种治疗方法，关于是一个让很多患者和患者家属很困扰的事情，下面，就让我们西安国医肿瘤医院血液病研究中心的姚主任来为大家详细讲解一下关于骨髓瘤目前各种治疗方法的利弊有哪些？ 第一种常见治疗是支持疗法。支持疗法主要采取的手段是针对骨髓瘤出现的症状对症解决，针对贫血患者输血，针对感染患者给予抗生素抗感染治疗，针对出现骨疼痛的患者给予止痛yao止痛。支持疗法最大的优点就在于见效快，能快速缓解患者的痛苦。缺点是治标不治本，只能表面缓解患者痛苦，但是对于疾病本身的发展没有太大的治疗作用。所以，支持疗法在治疗多发性骨髓瘤中，不能作为主要治疗手段。 第二种治疗手段就是患者熟知的化疗。目前的化疗主要分为传统化疗和靶向治疗两类，靶向治疗较化疗来讲治疗更加有效，毒副作用也较传统化疗小，所以，有一部分患者目前比较倾向这种治疗。这种治疗的缺点是化疗的毒副作用比较大，疾病到了晚期患者的身体状况会非常的虚弱，有可能会经受不住越来越频繁的化疗产生的副作用，所以，很多患者因为惧怕化疗的副作用所以也不会选择这种治疗方法。 第三种治疗也是大多数患者都会选择的治疗方法就是中西医结合治疗。所谓中西医结合治疗就是指将中医和西医有效的结合起来，合理的取二者之长，避二者之短。一方面采取西医对症、化疗、生物免疫等治疗见效快，效果明显等优势，另一方面采用中医yao从内在进行调理，改善患者身体内环境，彻底清除体内的致病因子；另一方面用中yao缓解西医治疗带来的副作用，消除患者因西医治疗带来的副作用，最大限度提高患者的生活质量，清除体内病灶，所以，中西医结合疗法也是目前大多数医生会建议患者使用的疗法，也是大部分患者会选择的比较经济实惠、疗效显着的疗法。 第四种治疗是一种新兴的治疗——生物治疗。关于CIK生物免疫治疗，是目前来说比较先进的一种治疗技术，它是运用生物技术和生物制剂对从病人体内采集的免疫细胞进行体外培养和扩增后回输到病人体内的方法，来激发，增强机体自身免疫功能，从而达到治疗多发性骨髓瘤的目的。目前来讲，生物免疫疗法也是适合很多患者的选择之一。 最后一种治疗方法是很多媒体都在有意无意中宣传的疗法，就是骨髓移植。很多媒体已经把骨髓移植宣传为唯一可以治愈血液系统疾病的治疗手段，从而误导了民众的观念。其实，多发性骨髓瘤最佳的治疗手段并不是骨髓移植，原因有四：首先，骨髓移植需要有合适的骨髓源，而合适的骨髓源非常难寻找；其次，合适的骨髓源找到之后，实际医学界认可的骨髓移植成功率很低，只有不到百分之四十，一旦手术失败就会加速疾病发展，有可能永远都下不了手术台，这也是很多患者选择传统治疗的原因之一；再次，骨髓移植复发率高达80%，这就是说，即使移植成功，也还很有可能复发，一旦复发疾病就会变得不好控制；最后，骨髓移植的天价费用也让很多患者望而却步，据统计，目前骨髓移植最低费用也在五十万以上，这是一般经济收入的家庭所难以承担的。所以，综上所述，骨髓移植并不是治疗骨髓瘤的首选治疗。
2、多发性骨髓瘤怎么治疗
多发性骨髓瘤（Multiple myeloma，简称MM）是骨髓内浆细胞异常增生的一种恶性肿瘤。由于
骨髓中有大量的异常浆细胞增殖，引起溶骨性破坏，又因血清中出现大
量的异常单克隆免疫球蛋白，尿中出现本周氏蛋白，引起肾功能的损害
，贫血、免疫功能异常。 MM起病徐缓，早期可数月至数年无症状。出
现临床症状繁多，常见贫血、骨痛、低热、出血、感染、肾功能不全，
随着病情进展，可出现髓组织浸润、M球蛋白比例异常增高，从而导致
肝脾淋巴结肿大、反复感染、出血、高粘综合征、肾功能衰竭等。
MM的发病年龄多见于中年和老年，以50-60岁之间为多，男性多
于女性，男女之比约为2：1。MM在所有肿瘤中所占比例为1%，占血液肿
瘤的10%。本病的自然病程为0.5－1年，经治疗后生存期明显延长或长
期“带病生存”。
【病因】
迄今尚未完全阐明，可能的病因有电离辐射、接触工业或农业毒物，与慢性感染、慢性抗原刺激
有关，还可能与遗传有关，以及与IL-6等细胞因子有关。日本原子弹爆炸后幸存者中，骨髓瘤的发病
率与死亡率均有增加。本病可发生于慢性骨髓炎、肾盂肾炎、结核病、慢性肝炎、自身免疫性疾病的
基础上，因为长期慢性感染可表现为淋巴-网状系统增生，自身免疫反应及高丙种球蛋白血症。
【分型】
1．一般分型，可分为5型：（1）孤立型；（2）多发型；（3）弥漫型；（4）髓外型；（5）白
血病型。
2．根据免疫球蛋白分型
（1）IgG型：多见，占50%－60%，易感染，高钙血症和淀粉样变较少见。
（2）IgA型：占25%，高钙血症明显，合并淀粉样变，出现凝血异常及出血倾向机会较多，预后
较差。
（3）IgD型：很少见，仅占1.5%，瘤细胞分化较差，易并发浆细胞性白血病，几乎100%合并肾功
能损害，生存期短。
（4）IgM型：少见，易发生高粘滞血症或雷诺氏现象。
（5）轻链型：占20%，80%－100%有本周氏蛋白尿，易合并肾功能衰竭和淀粉样变性，预后很差
（6）IgE型：很罕见。
（7）非分泌型：占1%以下，血与尿中无异常免疫球蛋白，骨髓中浆细胞增高，有溶骨改变或弥
漫性骨质疏松。
【临床表现】
MM起病徐缓，可有数月至十多年无症状期，早期易被误诊。MM的临床表现繁多，主要有贫血、骨
痛、肾功能不全、感染、出血、神经症状、高钙血症、淀粉样变等。
症状：
（一）MM瘤细胞浸润表现
1．骨痛、骨骼变形和病理骨折 骨髓瘤细胞分泌破骨细胞活性因子而激活破骨细胞，使骨质溶
解、破坏，骨骼疼痛是最常见早期出现的症状，约占70%，多为腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由于瘤细胞对
骨质破坏，引起病理性骨折，可多处骨折同时存在。
2．贫血和出血 贫血较常见，为首发症状，早期贫血轻，后期贫血严重。血小板减少，出血症
状多见、皮肤粘膜出血较多见，严重可见内脏及颅内出血。
3．肝、脾、淋巴结和肾脏浸润 肝、脾轻度、中度肿大，颈部淋巴结肿大，骨髓瘤肾。
4．其他症状 部分病人在早期或后期可出现肢体瘫痪、嗜睡、昏迷、复视、失明、视力减退。
（二）骨髓瘤细胞分泌大量M蛋白引起的症状
1．继发感染 感染多见于细菌，亦可见真菌、病毒，最常见为细菌性肺炎、泌尿系感染、败血
症，病毒性带状庖疹也可见。
2．肾功能损害 50%－70%病人尿检有蛋白、红细胞、白细胞、管型，出现慢性肾功能衰竭、高
磷酸血症、高钙血症、高尿酸血症，可形成尿酸结石。
3．高粘滞综合征 约为2%－5%发生率，头晕、眼花、视力障碍，并可突发晕厥、意识障碍。多
见于IgM型MM。
4．淀粉样变 发生率为5%－10%，常发生于舌、皮肤、心脏、胃肠道等部位。
（三）浆细胞性白血病 符合外周血浆细胞数大于20%，肝脾肿大，白细胞数大于15×109/L，则为
浆细胞白血病。
体征： Ⅱ、Ⅲ期病人见贫血貌，睑结膜苍白，有或无淋巴结肿大
，心率增快，肝脾轻、中度肿大，胸骨、肋骨、腰椎骨等部位压痛，或
骨局部触及骨肿块，或有病理性骨折，伴出血可见皮肤瘀点瘀斑，伴肺
部感染时，常有湿啰音。
常见并发症： 主要有肺炎、泌尿系感染、败血症、肾功能衰竭、
病理性骨折。
【诊断标准】
1.骨髓中浆细胞>15％，并有异常浆细胞（骨髓瘤细胞）或骨髓活检为浆细胞瘤。为主要的诊断
依据。
2.血清中出现大量单克隆免疫球蛋白（M蛋白），IgG>35g/L；IgA>20g/L；IgD>2.0g/L；
IgE>2.0g/L；IgM>15g/L或尿中出现单克隆免疫球蛋白轻链，轻链排出>1g/24小时。
3.无其他原因的溶骨病变或广泛性骨质疏松。
【常规治疗】
（一） 化疗 一般采用各种联合化疗方案，初治病人可以选用各方案；在化疗取得完全缓解后，
用VCAP、MEPP方案。 MM联合化疗方案.MM患者多年老体弱，全身情况差，过分化疗并无益处。
（二） 对症治疗
1.感染 细菌感染，应选用抗生素。
2.高钙血症 增加补液量，多饮水使尿量每日>2000ml,促进钙的排泄。
3.高尿酸血症 大量补液，口服或静脉注射碳酸氢钠，别呤醇100ml/次。
4.贫血 可运用雄性激素。
5.肾功能衰竭
（三） 放射治疗 能使肿块消失，解除局部疼痛，照射200-300cGy骨痛可以减轻。
（四） 干扰素 大剂量α-干扰素能抑制骨髓细胞瘤的增值。临床应用干扰素联合化疗的方法治
疗本病，能提高化疗化疗的完全缓解率。用法：（3～5）×10,6单位皮下注射，每周3次，用4－6周.
【预后与转归】
多发性骨髓瘤的预后，未经治疗的病人中位生存期位6个月，化疗后的中位生存期为3年。经综合
治疗后中位生存期可达到5－10年，甚至更长。生存期与年龄，分型，分期以及治疗措施有关。
目前影响MM预后的因素有：
（1）浆细胞标记指数；
（2）β2-浆细胞幼稚程度；
（3）微球蛋白水平；
（4）血浆中IL-6效价，可溶性IL-6受体水平；
（5）血浆乳酸脱氢酶水平；
（6）C反应蛋白水平
（7）患者年龄；
（8）血浆单克隆蛋白含量；
（9）胸腺嘧啶核苷激酶水平；
（10）是否能避免多药耐药现象的出现，如“活性植物疗法”的使用及植物药物应用。
【难点与对策】
多发性骨髓瘤是一种进展性的疾病，应用化疗治疗取得缓解后，大多数病人都会复发，且一部分
病人对原先的化疗药物产生了耐药，加大剂量并不能使患者再次获得缓解，反而容易对骨髓产生抑制
，并发感染，或出现肝功能损害，疾病终末期的病人，贫血进行性加重，出血，肿瘤细胞增长加快，
多部位的溶骨性改变，出现肾功能衰竭，此时患者对化疗反映很差，生存期只有几个月。故关于本病
的多药耐药，寻求新的有效药物，延长缓解期，延缓疾病的进展，以及如何进行中西医结合治疗等一
系列问题成为我们治疗上的难点。
难点之一：关于多发性骨髓瘤的早期诊断问题
多发性骨髓瘤的临床表现复杂，误诊率很高，患者就诊时的主诉
各不相同，首诊的科室较多，临床医生常常错误的根据单一的症状而诊
断为某一病，引起误诊，文献中综合统计2547例MM误诊率高达69.1％。
另外实验室检查中，某些特异性检查阳性率不高，这也是一个原因。故
临床医生应该对40以上病人出现不明原因腰痛，骨关节疼痛或骨质疏松
，不明原因贫血，蛋白尿，以及反复腹部感染，引起高度重视并做相应
的检查，如血尿免疫电泳，骨髓穿刺检查，以及头颅，骨盆等部位X线
摄片。从而提高早期诊断率，减少误诊率，对延长生存期有很好的作用
难点之二：关于难治性或复发性多发性骨髓瘤的治疗问题 多发性骨髓瘤易出现对多种化疗药物耐
药即所谓的多药耐药（MDR），一旦出现MDR，增加了治疗难度，MDR是提高骨髓瘤患者治疗效果的最显
著障碍。由于MDR的存在，使MM成为难治性或复发性MM，这类患者的治疗非常棘手。治疗对策包括采用
积极的中医药治疗。中医药治疗可贯穿于MM治疗的全过程，临床研究表明，活性植物药材对MM的有效
治疗是通过多靶点、多层面而达到治疗效果。而对植物药材有效的病例很少出现耐药现象，有些学者
认为，对MM的治疗植物药材显示出巨大的潜力，有着很重要的研究价值。
【独特疗法】
我院运用肾、脾、骨髓三经同治的“非输血非化疗免疫平衡疗法”，结合现代高科技的基因疗法
成功的研制出“龟鹿生血汤”、“再障1-8”、“犀角地黄素”、“青黄散”、“血小板特效1号”系
列化方剂；打破了白血病靠化疗，贫血靠输血的传统疗法，以见病思源，治病求本、标本兼治等理论
，采取独特的配方兴奋骨髓，运用“清毒换髓法”和“活血化瘀法”“基因疗法”三联法改善骨髓造
血微环境与微循环，恢复造血干细胞功能，诱导不正常的幼稚细胞分化凋亡，使造血干细胞有一个理
想的生存环境而恢复功能，血象逐步恢复正常。而针对临床上白血病前期病变即骨髓增生异常综合症
的早期症状不典型或根本无明显和体征提出了，清髓生血“的理论，清理骨髓毒素，纠正骨髓病态造
血，刺激骨髓造血，同时结合”扶正祛邪“的治疗方法，使“扶正不留邪，邪去不伤正”有效地防止
了MDS向白血病的进一步恶化。再障是骨髓劳损造成的生血功能障碍，而肾为先天之本，精血之脏，肾
精亏损，则骨髓不充，髓虚则精血不能复生，但单纯补肾往往效果不好，这是因为脾肾有先后天依赖
关系，脾为气血生化之源，既所谓先天滋后天，后天养先天，在补肾的同时加用建脾药如黄芪，白术
，甘草，茯苓等其疗效更加明显。我们在临床中还发现活血化瘀药具有改善造血微环境和调节免疫作
用，能清除髓海瘀阻而有利于血细胞的再生,既瘀血不去，新血不生。在应用补肾建脾药效果不佳而又
无明显出血倾向的病例，加用活血化瘀药往往可以获得良好的疗效。
【典型病例】
许文君，女， 63岁，福建省厦门市，邮编：361012。
患者1999年2月份因“腰骶、右髋部疼痛伴乏力二月余，加重并胸闷气短3天”之主诉经厦门市医
院诊断为“多发性骨髓瘤”。其后进行放化疗获部分缓解，六次化疗后效差，骨髓造血受抑严重，白
细胞在0.7～2.1×109/L 间变化，疼痛部位增多且加重，体质下降、厌食、夜难寝。家属考虑到化疗
只能降低瘤细胞，停后易复发且老人身体已被催垮，胃肠反应重的现实情况。于2000年1月经治愈患者
介绍来我院就诊时全身呈游走性刺痛，腰骶部疼痛剧烈，强迫半卧位，服“曲马多”疼稍可减轻。重
度乏力、四肢沉困、心悸、气短、咳嗽、胸闷、盗汗，食纳差，腕胀，小便色黄，夜尿频，心烦、多
梦、口干思饮，午后至夜间体温37.3～38.9℃。血象：WBC2.9×109/L、RBC 2.44×1012/L、
HGB62g/L、PLT69×109/L。胸部X线检查：左侧胸腔积液。原病理切片：小细胞肉瘤（浆细胞瘤）（骶
尾骨病灶组织高恶度性）。ECT：骶尾部、髂骨、腰L4-5椎体、左侧4-6前肋多部位骨质穿凿、疏松样
低密度破坏灶。诊断：多发性骨髓瘤（IgG型），中医诊断：骨痹 悬饮. 患者诊断明确，多次化疗
后已对放化疗产生耐药，毒副作用蓄加，正虚愈损，脾失健运、肺失宣降，痰浊形成，痰湿瘀阻，出
现骨髓严重受抑、胸腔积液、疼痛出现。经我院博士专家组会诊后给予“中药+基因疗法”特殊治疗半
月时腰骶部疼痛明显减轻，胸肋部疼痛消失，胸水减少，胸闷气短、咳嗽盗汗现象基本消失，食欲增
加，精神及夜休好转，一月时查血象：WBC4.2×109/L、HGB108g/L、PLT103×109/L、N67%，L31%，
X线胸片示：左侧胸腔积液消失。第二疗程治疗中机体全面好转。第四疗程结束仍持续完全缓解，停止
化疗，ECT示“原多部位骨质破坏灶骨密度基本恢复性改变”，患者自我独立生活，无任何不适症状。
阶段性巩固后，患者至今如常人生活，获临床治愈。
戴勋，男，19岁，山西省运城市人。邮编：044000。患者于1999年2月份因“骶尾骨，双足部疼痛，麻
木伴乏力两个月，加重并胸部，腰部疼痛半月”经过山西医科大学附属医院诊断为多发性骨髓瘤。其
后进行放化疗，数次化疗疗效不佳，骨髓造血受抑制严重，。2004年一月经介绍来我院就诊时，全身
呈游走性刺痛，腰骶部疼痛加重，半卧位，负重时加重，服“曲马多”时稍减轻。心悸，气短，咳嗽
，胸闷，盗汗，食欲差，尿液色黄，夜尿频，多梦。查血象：WBC2900,Hb62克/L。胸部X线检查：左侧
胸腔积液。原病理切片：小细胞肉瘤（浆细胞瘤）,ECT：骶尾部，髂骨，腰L4-5椎体，左侧4-6前肋多
部位骨质破坏灶。诊断为：多发性骨髓瘤并发胸腔积液，给予中药治疗一月后原腰部疼痛明显减轻，
胸肋部疼痛消失，胸闷气短，咳嗽盗汗现象基本消失，食欲增加，精神好转。2月9日血象：
WBC4200,Hb108g/L,N67%，L31%，X线胸片示：左侧胸腔积液消失。三个月后ECT示“原多部位骨质破坏
灶骨密度大多数恢复性改变“。患者自我独立生活，无任何不适症状。阶段性巩固后，患者至今如常
人生活，临床治愈。
3、多发性骨髓瘤的治疗方法有哪些
一、诱导治疗：美国国家综合癌症网络协会（NCCN）治疗指南推荐有美发仑与泼尼松（MP）方案、长春新碱联合阿霉素和地塞米松（VAD）方案、大剂量地塞米松、沙利度胺与地塞米松以及脂质体阿霉素联合长春新碱和地塞米松的DVD方案。应注意准备做自体造血干细胞移植的患者在采集前避免使用烷化剂。
二、维持治疗：化疗一般持续到达最大反应后2个疗程，继续治疗并不能延长平台期。随后的治疗须根据年龄、一般状况和患者本人意愿选择。包括：观察、维持治疗，自体干细胞移植，异体造血干细胞移植。
三、放疗应用较少，局限性骨髓瘤、局部骨痛及有脊髓压迫症状者才被采用治疗。
4、多发性颅骨骨髓瘤的临床表现
骨髓瘤是一种起源于骨髓网织细胞的恶性骨肿瘤，分化好的瘤细胞与浆细胞相似，故又称为浆细胞瘤（plasmacytoma）。综合国内报告，占原发骨肿瘤的2.3 % ，恶性骨肿瘤的5 % 。骨髓瘤有单发和多发之分，多发者占绝大多数，因此通常所说的骨髓瘤系多发性骨髓瘤。骨髓瘤可以侵犯全身各处骨髓系统及网状内皮系统，好发于有红骨髓的部位，发病率依次为颅骨、椎骨、肋骨、骨盆、胸骨及长骨，发生在颅骨者多见于额、顶、枕骨，晚期可有广泛转移。本病多发生在中年以上，男性明显多于女性。
（二）临床症状和诊断
本病多发生在中年以上，男性明显多于女性。骨髓瘤细胞群体增殖到一定数目才有症状，继续增殖才有骨改变，因此在有明显症状之前常有1 - 5年无症状期，此期间，无骨骼异常，仅有血沉增快和血液、尿中出现异常免疫球蛋白，骨髓像无明显异常。从发病到就诊一般3个月到一年。头部出现隆起的肿物，伴疼痛，早期为间歇痛，晚期为持续性剧烈疼痛。触诊肿物较硬，无波动，压痛明显，局部皮肤完好无红肿。病变侵入颅内可出现相应神经系统缺失的症状、体征和高颅压症状。多数病人可累及全身多处骨骼，甚至引起病理性骨折；可出现骨痛、鼻衄、牙龈出血、上消化道出血、肝脾肿大、淋巴结肿大、发热等全身症状。
（三）治疗原则
目前对骨髓瘤尚无根治的方法。单发颅盖部肿瘤应及早手术切除，因肿瘤恶性，呈浸润性成长，故手术除了切除瘤组织及局部颅骨内外板，还应扩大切除正常颅骨2 - 3厘米。局部放疗可防止术后复发，缓解病情。对于多发性骨髓瘤，不适宜手术，目前主要以烷化剂化疗为主，也有作者用免疫治疗。因骨髓瘤细胞产生骨髓瘤蛋白，检测血骨髓瘤蛋白可了解骨髓瘤细胞的数量及生长情况，对于指导治疗和判断预后有重要临床意义。
5、患多发性骨髓瘤有什么治疗方法？
(1)西医药治疗：
①化疗。以烷化剂为首选药物。常用方案MP(马法兰0.25毫克/千克、强的松2毫克/千克，各1～4日口服，每4～6周重复)；BP(卡氮芥0.5毫克/千克，口服第1天给药，强的松2毫克/千克，1～7日，每6周重复)。
②干扰素。重组Q—干扰素与化疗联合可提高缓解率和延长生存期。
(2)中医药治疗。
①脾肾阴虚：倦怠乏力，纳呆腹胀，心悸失眠，便溏，耳鸣耳聋，潮热盗汗，腰膝关节疼痛，舌红少苔，脉细无力。治宜补脾滋肾。
方药：党参、黄芪、白术各20克，陈皮、熟地、枸杞子、山萸肉、菟丝子、龟板胶、阿胶、当归、白芍各10克，炙甘草6克。中成药：人参归脾丸、左归丸、五子补肾丸等。
②肾脾阳虚：畏寒肢冷，神疲嗜睡，倦怠乏力，纳呆腹胀，失眠心悸，腹中冷痛，大便溏泄或五更泄泻，腰膝冷痛，舌淡暗体胖大边有齿痕，脉沉细无力。
方药：党参、黄芪各20克，炙附子6克，仙茅、仙灵脾、山萸肉、菟丝子、枸杞子、鹿角胶、龟板胶、阿胶、补骨脂、当归、白芍各10克。中成药：右归丸、十全大补丸等。七、内分泌及代谢系统疾病。
6、多发性骨髓瘤已缓解，后续如何治疗
问题分析：你好，多发性骨髓瘤是一种恶性肿瘤，常引起溶骨性骨骼破坏。现在普遍采用的治疗方法为化疗、造血干细胞移植、中西医结合治疗。
意见建议：如果移植的为异体造血干细胞，应加强移植物抗肿瘤的作用，减轻移植物抗宿主的发生。具体方案应咨询患者的主治医生，制定具体的有针对性的治疗方案。祝早日康复。
7、多发性骨髓瘤的治疗
治疗多发性骨髓有很多 办法，主要的还是找一位权威 的专家，和一家三级甲等的医院。
北京西苑医院刘风
8、谁知道多发性骨髓瘤可以治好吗？怎么治疗好啊 ？
1.这个病目前为止世界上没有痊愈的先例，但是生存期可以根据个体的差异和对药物的敏感性有较大差距，短的半年，长的20多年也有。
2.初次治疗时一定要去三甲级大医院，医生会根据病人的身体情况和家里的经济条件给出合理的化疗方案，初次化疗一般都有效，只要病人不耐药，合理的用药，可以达到带瘤长期生存，甚至如常人一样生活的目的。
祝早日缓解。
9、中医哪位看骨髓瘤最好
徐文江 廊坊市中医医院血液科副主任中医师
多发性骨髓瘤（MM）是以浆细胞恶性增生，分泌单克隆免疫球蛋白，并伴有正常免疫球蛋白减少以及广泛溶骨病变和骨质疏松为特征的肿瘤。本病多见于中老年人，故西医治疗模式，不主张大剂量化疗，以常规化疗为主要手段，一般情况下，化疗持续一年，患者进入平台期，此时疾病无进展，但继续化疗可继发MDS 或急性白血病，不继续化疗会复发，致使重新治疗。还有一些患者在初治过程中仍发生疾病进展，或尽管处于稳定状态，但对诱导治疗无反应，继用原方案仍发生疾病进展者，称为原发耐药；还有一些患者浆细胞快速增长，不断复发，造成恶化，生存期缩短。鉴于上述情况，如何有效的控制病情，使MM 及早进入平台期，且较长时间处于稳定状态，是临床重点研究的问题。在临床实践中发现有些患者常规化疗并不能有效的控制浆细胞及减轻骨损害和骨痛症状，采取中西医结合方法利用个体化疗方案杀伤骨髓瘤细胞的同时，采用益气解毒补肾活血中药，协同化疗作用控制浆细胞的反弹，使之稳定在平台期，并有效地控制溶骨病变，促使成骨细胞的产生，使骨病症状得以缓解。同时解毒活血中药还可抑制促骨髓瘤细胞生长因子，从另一个途径使止痛细胞分化生长，同时具有免疫调节作用。通过治疗大部分患者可获得长期缓解，并能迅速控制骨痛等症状，使患者生存质量得到提高。
一、中医病因病机:
由于古今认识的差异以及多发性骨髓瘤临床表现的多样化，至今中医对本病的认识尚不够统一，综合诸医家的论述，一般认为本病多属中医“腰痛”、“骨痹”、“虚劳”等范畴。其病因病机主要由于六淫、饮食、情志、房劳等因素使阴阳气血失调，脏腑亏损，致气血失和，痰瘀互结，热毒内蕴而成。痰瘀搏结，痹阻经络，经脉筋骨失于濡养而致骨痹、周身痛；老年人肾精亏虚，或病久气血不足，肝肾失调，脏虚毒瘀，故腰痛、贫血；热毒内蕴，耗伤气血亦可致发热、贫血。
二、中医诊断要点:
（一）临床表现
多发性骨髓瘤早期症状不明显，有的甚至无自觉症状，当出现症状时，其临床表现也是多种多样，常见的有：
1、骨骼疼痛：为多发性骨髓瘤最主要的症状。疼痛程度一般由轻到重，初起为间歇性微痛，随着病情的进展而发展为连续性剧痛。疼痛部位以腰背部脊椎为最多，其次为胸肋、四肢。少数患者可无疼痛，而较多患者以骨骼疼痛为首发症状。疼痛的突然加剧常发生了病理性骨折。
2、骨骼肿物：多在扁骨，尤以胸骨、肋骨、头颅骨、下颌骨等处多见。
3、发热：多发性骨髓瘤患者常有不同程度的发热。部分病人以此为首发症状，但多数为晚期表现，主要由于机体免疫缺损，感染引起。
4、贫血：多发性骨髓瘤约1／3病人有头晕、心悸、乏力、消瘦等贫血症状，有的以此为首发症状。
5、出血：少数病人可出现消化道、牙龈、鼻腔、皮肤出血。或月经过多，也有以出血为首发症状。
6、共他：本病晚期可出现消化、呼吸、泌尿、神经等系统的症状和恶心、呕吐、腹痛腹泻、咳嗽气短、截瘫、大小便失禁等。
（二）实验室检查
1、红细胞及血红蛋白均低于正常值，约90%的患者有不同程度的贫血，1／3患者血红蛋白＜7g%；血涂片可见到中晚细胞。
2、白细胞减少，约40%的患者白细胞低于正常值。
3、红细胞沉降率＞20mm／h.
4、骨髓穿刺涂片检查骨髓象内骨髓瘤细胞一般＞1.0%.少数患者不易检出，当临床高度怀疑本病时，应进行多部位穿刺，因肿瘤的分布并不均匀。
5、白蛋白和球蛋白比例常倒置。
6、血清蛋白电泳常在r或β部位出现高峰，这些高峰所代表的球蛋白称之为M成份。
7、尿检查表现为蛋白尿、镜下血尿，具有一定特异性意义的是尿中可有凝溶蛋自（本周蛋白）。
8、x线检查表现为多发性圆形或椭圆形穿凿样溶骨性病变，周围无骨膜反应、多见于颅骨、盆骨、肋骨和脊椎，骨质疏松，常发生病理性骨折。
总之，本病诊断主要根据临床表现和实验室检查，其中骨髓象内的骨髓瘤细胞＞10%，x线检查有溶骨性损害，血清蛋白电泳M蛋白，尿凝溶蛋白阳性具有决定性意义。
三、中医辨证治疗：
本病临证，首当辨别虚实，虚责之肝肾、气阴，实则热毒、痰凝、血瘀、络阻。临床往往虚实夹杂，当分清孰轻孰重，决定补肾、益气养阴，解毒、化痰、祛瘀、通络等药物用药多少及用量大小；其次肾虚的辨证中，多以肾阴虚为主，伴有阳虚者，治疗本阴中求阳原则，补肾益阴同时佐温阳散寒药物，肝肾同源，治疗中应兼补肝阴、调肝气、补肝血；再次解毒化痰祛瘀药物，有一定的毒性及付作用，临证当根据病人的体质情况，佐益气、健脾药物。
1、瘀热阻络证：
主证：胸胁疼痛，腰痛尤甚，轻则俯仰不便，重则痛剧而活动受限，面色黧黑，或萎黄无泽，发热口干。舌质紫暗，舌苔黄腻或薄苔，脉象细数或弦。
治法：补益肝肾、活血通络。
方药：芍药二白汤加减（《中医杂志》1981，5：26）
赤芍15g，白芍15g，桃仁9g，制狗脊15g，炒续断15g，补骨脂9g，白花蛇舌草30g，鸡血藤30g，公英15g，徐长卿15g，炒桑枝12g，川石斛9g，胆南星5g，炒谷芽12g.
热甚加蛇莓、连翘，痛甚加炙乳没、延胡索、地龙等。
分析：本方主要由补益肝肾强筋骨、活血通络而止痛以及清热解毒抗肿瘤三方面药物组成，其中狗脊、续断、补骨脂补益肝肾，强壮筋骨；赤芍、白芍、丹参、桃仁、鸡血藤、炒桑枝、徐长卿活血祛瘀，通络止痛；白花蛇舌草，公英清热解毒，并抗肿瘤；辅以胆南星清火化痰、专治痰入经络所引起的各种证候，并有抗肿瘤作用；石斛、谷芽则生津和胃。主要功效为补益肝肾、活血通络，意在标本兼顾而治疗多发性骨髓瘤本虚标实之证。
2、气阴两虚证：
主证：面色少华，头晕乏力，心悸气短，自汗盗汗，口干而渴，或有潮热，骨痛酸软，腰酸肢肿，舌质淡红，苔少乏津，或舌胖苔薄，脉象细弦。
治法：益气养阴，补益肝肾。
方药：黄芪枸杞汤加减（《辽宁中医杂志》1986，12：19）
黄芪30g，北沙参30g，狗脊12g，枸杞子12g，续断12g，生地15g，熟地15g，）川石斛15g，麦冬15g，补骨脂15g，白蒺藜15g.
分析：主方重用黄芪、北沙参而益气养阴，石斛、麦冬助北沙参养阴生津而止渴；生熟地、枸杞子补血滋阴而善肝益肾；狗脊、续断、补骨脂益肾而强筋骨；白蒺藜平肝疏肝而除晕。
3、热毒炽盛证：
主证：高热不解，口干气促，鼻衄齿衄，骨骼疼痛，舌绛起刺，脉象细数。
治法：清营泄热、凉血解毒。
方药：凉血解毒汤加减（《中医杂志》1981，（5）：26）
鲜生地30g，鲜茅根（去芯）30g，凉膈散15g（包煎），全瓜蒌12g，炒丹皮9g，赤芍9g，银花9g，连翘9g，大青叶9g，知母9g，人中黄5g.
分析：本方由凉膈散合犀角地黄汤加减而成，凉膈散清热解毒，泻火通便，通过下的手段而达清的目的，能泻上中二焦之邪火，清胸膈之炽热；犀角地黄汤中的犀角，虽药效颇佳，但价格昂贵而货源日少，故弃而不用，改用鲜茅根、大青叶与生地、丹皮、赤芍合用，清热解毒，凉血散瘀；辅以银花、连翘、知母、人中黄，增强清热解毒的功效，全瓜蒌化痰散结，润肠通便，兼抗肿瘤。
附：为了提高疗效，在临床上一般多采取化疗与中医药结合的方法进行治疗多发性骨髓瘤。
1、化疗期间应用中医药配合化疗：
化疗期间配合中医药治疗，此法可增强化疗的效果，减少化疗的毒付作用，恢复骨髓造血功能，提高免疫机能，此阶段中医治疗以补气阴、健脾为主，活血化痰为辅，基本处方为：太子参、黄芪、女贞子、枸杞子、五爪龙、金鹊根、灵芝、绞股蓝、浙贝、丹参、当归、半夏、生苡仁、山甲珠。或配合苦参硷、六神丸、犀黄丸等。
2、化疗后间歇期配合中药治疗：
有些病人化疗期间胃肠反应较大，不宜服用中药，应在骨髓恢复后积极配合中药治疗，此期间中药的作用旨在不间断的打击骨髓瘤细胞，消灭残存的骨髓瘤细胞，不让其死灰复燃。此阶段中医药以解毒祛瘀为主，益气养阴补肾为辅，基本处方为：白花蛇舌草、猪殃殃、水红花子、狗舌草、冬凌草、鳖甲、三七、全蝎、桃仁、红花、西洋参、黄芪、女贞子、旱莲草、麦冬、天冬、炒杜仲、川牛膝、薏苡仁、生山药。并可配合反应停、维甲酸、干扰素等应用。
3、中医药治疗多发性骨髓瘤并发症：
（1）骨痛、骨质疏松：病机为肾虚邪毒瘀阻，经脉失养所致，治以补肾解毒祛瘀、强筋壮骨。用药原则：偏于肾阳虚者应选用温肾补阳之品，如补骨脂、鹿角霜、狗脊、细辛、杜仲、巴戟天；偏于肾阴虚者应选用滋阴补肾泻热之品，如生熟地、龟板、鳖甲、枸杞子、女贞子、石斛、青蒿、白薇；两种类型均可加用强筋壮骨之品，如千年健、川断、桑寄生、五加皮、鹿含草。还应加入化痰活血通络之品，如僵蚕、胆南星、全蝎、穿山甲、地鳖虫、姜黄、五灵脂、牛膝、骨碎补、血竭、马钱子等。
（2） 蛋白尿：其病机为脾肾亏虚、封藏失职所致，治以调补脾肾、益气固摄。常用药物：人参、黄芪、紫河车、肉苁蓉、巴戟天、菟丝子、桑椹子、枸杞子、怀山药、山芋肉、莲子、金樱子、玉米须等，脾气健运，统摄有权，肾气充沛，精关得固。若蛋白尿经久不消，缠绵难愈，可加用三七、益母草、白芨等。伴有血尿者，可加白茅根、藕节、仙鹤草、茜草、苎麻根；伴尿素氮、肌酐升高可加滑石、车前草、扁蓄、石苇、大黄、土茯苓、泽兰等。
10、多发性骨髓瘤是由什么原因引起的？
北京冠龙坤鹤中医研究院肿瘤中心为您解答。
(一)发病原因
MM的病因迄今尚未完全明确。临床观察、流行病学调查和动物实验提示，电离辐射、慢性抗原刺激、遗传因素、病毒感染、基因突变可能与MM的发病有关。MM在遭受原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常，而且接受射线剂量愈高，发病率也愈高，提示电离辐射可诱发本病，其潜伏期较长，有时长达15年以上。据报告化学物质如石棉、砷、杀虫剂、石油化学产品、塑料及橡胶类的长期接触可能诱发本病，但此类报告大都比较零散，尚缺乏足够令人信服的证据。临床观察到患有慢性骨髓炎、胆囊炎、脓皮病等慢性炎症的患者较易发生MM。动物试验(向小鼠腹腔注射矿物油或包埋塑料)证明慢性炎症刺激可诱发腹腔浆细胞瘤。MM在某些种族(如黑色人种)的发病率高于其他种族，居住在同一地区的不同种族的发病率也有不同，以及某些家族的发病率显著高于正常人群，这些均提示MM的发病可能与遗传因素有关。病毒与MM发病有关已在多种动物试验中得到证实，早先有报告EB病毒与人多发性骨髓瘤发病有关，近年来又报道Human Herpes Virus-8(HHV-8)与MM发病有关。但是究竟是偶合抑或是病毒确与MM发病有关，尚待进一步研究澄清。MM可能有多种染色体畸变及癌基因激活，但未发现特异的标志性的染色体异常。染色体畸变是否是MM发病的始动因素，尚待研究证实。恶性肿瘤是多因素、多基因、多步骤改变导致的疾病，MM也不例外。
在骨髓瘤患者培养的树突状细胞中,发现了与卡波西肉瘤相关的疱疹病毒,这提示两者存在一定的联系.该病毒编码的白介素-6(IL-6)的同系物.人类IL-6可促进骨髓瘤生长,同时刺激骨的重吸收.此种特殊的细胞来源尚不明了.通过免疫球蛋白的基因序列和细胞表面标志分析提示为后生发中心细胞恶性变而来.对实验动物进行结合电离辐射有时能提高浆细胞瘤的发病率 小鼠生活于无菌环境中 浆细胞瘤的自然发生率减少 在纯种小鼠 腹腔最后内注射矿物油或种植固体塑料导致肉芽肿样炎性反应后 多数动物发生能产生单克隆免疫球蛋白的腹腔内浆细胞瘤;但同样方法在非纯系小鼠则很难引起浆细胞瘤的发生 因此 遗传因素 电离辐射 慢性抗原刺激等 均可能与本病的发生有关
(二)发病机制
关于骨髓瘤细胞的起源，最初依据细胞形态及分泌免疫球蛋白的特点，认为源于浆细胞的恶变。尔后的免疫学和分子生物学研究提示骨髓瘤细胞起始于早期前B细胞(pre-B cell)恶变，其根据是MM患者除有单克隆恶变浆细胞外，尚有单克隆淋巴细胞，该淋巴细胞表面的免疫球蛋白及免疫球蛋白基因重排与瘤细胞相同，早期前B细胞胞质IgM可与抗M蛋白抗体发生特异结合反应。但是，近年来的研究又发现骨髓瘤细胞不仅具有浆细胞和B细胞特征，而且还表达髓系细胞、红系细胞、巨核细胞及T细胞表面抗原。还有研究提示T细胞和B细胞的共同前体细胞发生了与瘤细胞相同的免疫球蛋白基因重排，某些MM患者的T细胞亚群能和M蛋白发生特异交叉反应。基于上述研究发现，目前认为MM瘤细胞虽然主要表达B细胞——浆细胞特点，但其起源却是较前B细胞更早的造血前体细胞(hematopoiesis precursor cell)的恶变。
至于造血前体细胞发生恶变的机制，目前尚未完全阐明。有众多证据表明MM的发生与癌基因有关。对诱导产生的小鼠浆细胞瘤的研究发现，90%鼠发生染色体易位，而断裂点几乎都出现在癌基因C-MYC区，形成重组C-MYC(rC-MYC)并得到表达，提示鼠浆细胞瘤与C-MYC有关。在MM患者中已发现有C-MYC基因重排、突变及mRNA水平升高。癌基因N-RAS或K-RAS突变见于27%(18%～47%)初诊MM病例及46%(35%～71%)治疗后MM病例。N-RAS突变可导致瘤细胞缺失IL-6条件下，被其他造血因子激活而增殖并减少凋亡。P21的高水平见于部分MM患者，P2l是癌基因H-RAS的产物，表明部分MM患者有癌基因H-RAS的高表达。在动物试验中，将点突变激活的H-RAS基因植入经EB病毒感染的人B细胞，结果导致B细胞转化为恶性浆细胞，表现出能在半固体培养基上生长，以及使裸鼠生长肿瘤并分泌大量IgM等恶性浆细胞特征。对MM的染色体研究，虽未发现具有标记性的染色体异常，但已肯定出现在MM的一些染色体异常并非是随机性的，其中1，14号染色体重排最为常见。其次3，5，7，9，11号染色体的三体性和8，13号染色体的单体性，以及6号染色体长臂缺失。也较多见于MM。已有研究证明6号染色体长臂缺失与破骨细胞激活因子(osteoclast activating factor OAF)及肿瘤坏死因子(TNF)生成增多有关，7号染色体异常与多药耐药基因(MDR1)表达有关，8号染色体异常与C-MYC癌基因激活有关。因此，目前一般认为，放射线、化学物质、病毒感染等因素可能引起基因突变或染色体易位，激活癌基因，如点突变激活H-RAS和基因重排，激活C-MYC，导致肿瘤发生。关于染色体异常与癌基因的激活，以及癌基因激活与MM发病之间关系的研究目前正在深入研究之中。
淋巴因子细胞因子、生长因子、白细胞介素、集落刺激因子与骨髓瘤的关系在近年来受到重视。B细胞的增生、分化、成熟至浆细胞的过程与多种淋巴因子有关：白细胞介素-1(IL-1)可激活IL-2基因表达;IL-2和IL-3促使早期B细胞增生、分化;IL-4可以激活休止期B细胞，促进B细胞增生;IL-5促使B细胞进一步增生、分化;IL-6刺激B细胞增生并最终分化为产生免疫球蛋白的浆细胞;IL-10可促进B细胞向浆细胞分化并直接刺激骨髓瘤细胞增生，但IL-10水平在MM中很低而在浆细胞白血病中显著升高，故推测IL-10与MM的晚期病变有关。其中IL-6受到特别注意，因为无论在体内还是在体外，IL-6均可促使浆细胞和骨髓瘤细胞增生，而处于进展期的多发性骨髓瘤患者体内，尤其是骨髓中IL-6水平显著高于正常。有实验证明IL-6可促进BCL-XL表达，抑制瘤细胞凋亡。但是对于IL-6是来自正常组织的旁分泌还是骨髓瘤细胞的自分泌，尚存在着不同意见。有些研究者根据人骨髓瘤细胞株RPMI 8226和U266不分泌IL-6这一现象，提出升高的IL-6可能来自骨髓中单核细胞和间质细胞的旁分泌，而非瘤细胞的自分泌。然而多数研究者认为，尽管单核细胞、骨髓间质细胞、T细胞、内皮细胞、肾小球细胞、角化细胞均可分泌IL-6，但骨髓瘤细胞(包括不同株的RPMI 8226和U266)也可自行分泌IL-6。C反应蛋白(CRP)的水平受IL-6的调节，当IL-6水平升高时，CRP水平也随之升高，故CRP水平可间接反映IL-6水平。MM患者的CRP水平常升高。根据多种淋巴因子，尤其是IL-6，是B细胞——浆细胞的生长因子和分化因子，进展性多发性骨髓瘤患者骨髓中IL-6水平异常升高，因而推测IL-6等淋巴因子分泌的调节异常可能与MM的发病有关。基于此点，有人试用IL-6抗体治疗MM，疗效尚待评估。
溶骨性病变是MM的重要特征之一。目前认为，溶骨性病变主要并非由瘤细胞直接侵蚀骨质引起。而是由瘤细胞分泌一些因子激活破骨细胞所致，这些因子包括IL-1、淋巴细胞毒素、肿瘤坏死因子(TNF)以及破骨细胞激活因子(OAF)，OAF的活性需经IL-1、淋巴细胞毒素、TNF介导。这些因子能够激活破骨细胞，导致骨质疏松、骨质破坏。另有研究指出，6号染色体长臂缺失可促使TNF、OAF增多，加重溶骨性病变。干扰素γ和肾上腺皮质激素则可抑制这些因子的产生。
MM的多种多样的临床表现是由于恶变克隆浆细胞无节制地增生、浸润及其分泌的大量单克隆免疫球蛋白所引起：瘤细胞在原发部位骨髓的过度增生，导致骨髓造血功能抑制;瘤细胞广泛浸润可累及淋巴结、脾脏、肝脏、呼吸道及其他部位，引起受累组织器官的功能障碍：瘤细胞分泌的一些因子引起溶骨性病变及相关的症状;瘤细胞分泌的大量单克隆免疫球蛋白出现于血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障碍，而过量轻链自肾脏排泄引起肾脏损害，轻链沉积于组织器官造成淀粉样变性损害，而同时正常多克隆浆细胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使机体免疫力减低，易招致继发感染。
MM最常见侵犯骨骼，病变骨的骨小梁破坏，骨髓腔内为灰白色瘤组织所充塞。骨皮质变薄或被腐蚀破坏，骨质变得软而脆，可用刀切开。瘤组织切面呈灰白色胶样，若有出血则呈暗红色。瘤组织可穿透骨皮质，浸润骨膜及周围组织。在显微镜下瘤细胞呈弥漫分布、间质量少，由纤细的纤维组织及薄壁血管组成。小部分肿瘤可有丰富的网状纤维。瘤细胞是不同分化程度的浆细胞，分化好者酷似正常成熟浆细胞，分化差者类似组织细胞，胞体较大，外形不规则，胞质蓝染，核旁空晕不明显，核大且染色质细致，含1或2个核仁。可见双核或多核瘤细胞。也有瘤细胞呈灶性分布者。骨髓外浸润多见于肝、脾、淋巴结及其他网状内皮组织，也见于肾、肺、心、甲状腺、睾丸、卵巢、消化道、子宫、肾上腺及皮下组织。部分病例(8%～15%)的瘤组织及脏器有淀粉样物质沉着，即免疫球蛋白轻链沉着，用刚果红染色，在普通光学显微镜下和旋光显微镜下分别呈示特殊绿色和二色性。用免疫荧光法可鉴定其为轻链。在此种淀粉样物质沉着周围有异物巨细胞反应。常见受累器官为舌、肌肉、消化道、肾、心肌、血管、关节囊及皮肤。