1、什么是增生性贫血？
什么叫增生性贫血骨髓象？ 由于某种原因引起红细胞破坏加速或生成减少而致外周血红细胞或血红蛋白低下正常时被称为贫血。增生性贫血是一组疾病引起贫血的综合名称，它按细胞形态进行分类，骨髓表现具有一定的共性，但又不能仅依靠骨髓细胞的形态学描述进行确诊的一组疾病。 增生性贫血的共同特点？ 骨髓象表现为：①增生明显活跃或活跃，红细胞系统占优势，粒细胞系统与红细胞系统的比值低于正常值。②红细胞系统最多见者为中幼红细胞Ⅱ和晚幼红细胞Ⅰ，红细胞的核分裂象亦增多，另外成熟红细胞中可见多嗜性红细胞、点彩红细胞。有核红细胞的胞浆或成熟红细胞的胞体内可见Howell-Jolly小体及Cabot环等。③粒细胞系统相对减少。④巨核细胞系统无明显增减，血小板正常。自身免疫性溶血性贫血合并血小板减少（Evans综合征）时，可有巨核细胞增多，血小板减小。 血象表现为：①网织红细胞数增多或正常，偶见有核红细胞，成熟红细胞可轻度大小不均并见异形红细胞、多嗜性红细胞、点彩红细胞、成熟红细胞胞体内或有核红细胞胞浆内可见Howell-Jolly小体及Cabot环等。②白细胞总数正常或有轻度增高或减低，增高时粒细胞增多或发生核左移现象；减低时淋巴细胞相对增多。一般情况下外周血无幼稚粒细胞，贫血严重时可见少量中、晚幼粒细胞。③血小板计数正常或稍低。 它包括哪几种疾病？ 增生性贫血包括下列疾病：缺铁性贫血、溶血性贫血、急性失血性贫血以及风湿热、内分泌紊乱、维生素缺乏等引起的贫血。
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2、缺铁性贫血需要做什么检查
缺铁通常是由于人体对铁的需求增加而摄入铁量不足；人体自身对铁量吸收率低；慢性长期人体体内铁量丢失，这三种原因造成的。
而在医院体检的时候，通常会有血象检查、骨髓象检查、铁代谢检查、红细胞内卟啉代谢检查这4项检查来确定患者是否缺铁，同时医生还会根据这4项的检查结果来确定患者是由于什么而造成的缺铁进行对症的治疗。
3、缺铁性贫血和巨幼红细胞贫血在骨髓象中的特点和异同
缺铁性贫血：为增生性贫血骨髓象，骨髓有核细胞增生活跃或明显活跃，个别患者减低。
主要以红系增生为主，粒红比值降低。增生的红系细胞以中、晚幼红为主，其体积较正常为小，胞质少而着色偏蓝，边缘不整，呈锯齿状或如破布，显示胞质发育落后，血红蛋白合成不足。胞核小而致密、深染，甚至在核的局部呈浓缩块状；表现为“核老质幼”的核质发育不平衡改变。分裂象易见。粒细胞比例相对降低，各阶段间比例及形态基本正常；巨核细胞系正常；淋巴/单核细胞正常。
巨幼细胞贫血：骨髓增生活跃或明显活跃。以三系细胞出现巨幼变为特征
①红细胞系统：红系明显增生伴显著巨幼样变，粒红比值降低或倒置。正常形态的幼红细胞减少或不见，各阶段的巨幼红细胞出现，其比例常大于10%。可见核畸形、碎裂和多核巨幼红细胞。由于发育成熟受阻，原巨幼红细胞和早巨幼红细胞比例增高，在有的病例中占幼红细胞的比例可高达50%。核分裂象和豪焦小体易见，胞核的形态和“核幼质老”的改变是识别巨幼样变的两大特点；
②粒细胞系统：略有增生或正常，粒系细胞比例相对降低。中性粒细胞自中幼阶段以后可见巨幼变，以巨晚幼粒和巨杆状核细胞多见，可见巨多核叶中性粒细胞；
③巨核细胞系统：数量正常或减少，可见巨核细胞胞体过大，分叶过多（正常在5叶以下）与核碎裂；胞质内颗粒减少。
相同点：骨髓增生活跃或明显活跃，以红系为主，粒红比值降低甚至倒置，核浆发育不平衡（但一个是胞浆发育不良，一个是胞核发育不良）
4、除新生儿以外,只有什么血细胞才能进入血液？
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5、缺铁性贫血和白细胞减少【缺铁性贫血和白细胞减少】
您好：
您的病从骨髓上看不是白血病，您不用担心。缺铁性贫血的可能性较大回。除了继续服答药外，还应该注意查找引起缺铁的病因。
建议您染发不要太频繁。这可能是引起白细胞减少的原因。另外，白细胞减少的原因有很多，建议您到正规医院血液专科系统诊治。或来我院门诊就诊。
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谢谢咨询，祝好！
（中山三院刘加军大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
6、帮忙看骨髓细胞检查报告的分析
1骨髓有核细胞增生明显活跃 2成熟红细胞大小不等 这两项符合缺铁性贫血的骨髓象 建议有条件查一下血清铁蛋白 血清铁 总铁结合力和转铁蛋白饱和度 红细胞游离原(口卜)啉 确诊一下
7、请问地中海贫血报告单怎么看
珠蛋白链的分子结构及合成是由基因决定的。γ、δ、ε和β珠蛋白基因组成“β基因族”，ζ和α珠蛋白组成“α基因族”。正常人自父母双方各继承2个α珠蛋白基因（αα/αα）合成足够的α珠蛋白链；自父母双方各继承1个β珠蛋白基因合成足够的β珠蛋白链。由于珠蛋白基因的缺失或点突变，肽链合成障碍导致发病。地中海贫血分为α型、β型、δβ型和δ型4种，其中以β和α地中海贫血较为常见。
1.β珠蛋白生成障碍性贫血（β地中海贫血）
β珠蛋白生成障碍性贫血（简称β地贫）的发生的分子病理相当复杂，已知有100种以上的β基因突变，主要是由于基因的点突变，少数为基因缺失。
2.α珠蛋白生成障碍性贫血（α地中海贫血）
大多数α珠蛋白生成障碍性贫血（地中海贫血）（简称α地贫）是由于α珠蛋白基因的缺失所致，少数由基因点突变造成。白基因的缺失所致，少数由基因点突变造成。
1.β珠蛋白生成障碍性贫血（地中海贫血）
（1）重型 外周血象呈小细胞低色素性贫血，红细胞大小不等，中央浅染区扩大，出现异形、靶形、碎片红细胞和有核红细胞、点彩红细胞、嗜多染性红细胞、豪-周氏小体等；网织红细胞正常或增高。骨髓象呈红细胞系统增生明显活跃，以中、晚幼红细胞占多数，成熟红细胞改变与外周血相同。红细胞渗透脆性明显减低。HbF含量明显增高，大多>0.40，这是诊断重型β地贫的重要依据。颅骨X线片可见颅骨内外板变薄，板障增宽，在骨皮质间出现垂直短发样骨刺。
（2）轻型 成熟红细胞有轻度形态改变，红细胞渗透脆胜正常或减低，血红蛋白电泳显示HbA2含量增高（0.035～0.060），这是本型的特点。HbF含量正常。
（3）中间型 外周血象和骨髓象的改变如重型，红细胞渗透脆性减低，HbF含量为0.40～0.80,HbA2含量正常或增高。
2.α珠蛋白生成障碍性贫血（地中海贫血）
（1）静止型 红细胞形态正常，出生时脐带血中Hb Bart's含量为0.01～0.02，但3个月后即消失。
（2）轻型 红细胞形态有轻度改变，如大小不等、中央浅染、异形等；红纽胞渗透脆性降低；变性珠蛋白小体阳性；HbA2和HbF含量正常或稍低。患儿脐血Hb Bart's含量为0.034～0.140，于生后6个月时完全消失。
（3）中间型 外周血象和骨髓象的改变类似重型β地贫；红细胞渗透脆性减低；变性珠蛋白小体阳性；HbA2及HbF含量正常。出生时血液中含有约0. 25Hb Bart's及少量HbH；随年龄增长，HbH逐渐取代HbBart's，其含量为0.024～0.44。包涵体生成试验阳性。
（4）重型 外周血成熟红细胞形态改变如重型β地贫，有核红细胞计数和网织红细胞计数明显增高。血红蛋白中几乎全是Hb Bart's，或同时有少量HbH，无HbA、HbA2和HbF。
根据临床特点和实验室检查，结合阳性家族史，一般可作出诊断。有条件时可作基因诊断。
8、如何治疗“增加性贫血骨髓象”
缺铁性贫血是因为铁摄入不足或者铁排除过多，找出具体原因才能有效控制，单纯补铁效果并不是太好。白细胞减少也有个程度，要看白细胞数量的多少来分析病情的严重程度，白细胞减少时，一旦感染就很难控制