1、骨髓象是靠骨髓穿刺得到涂片做的，还是根据骨髓活检？也就是说骨髓活检的结果算骨髓象吗？
骨髓象是通过骨髓穿刺液制备涂片进行显微镜观察。骨髓活检是骨髓组织病理学检验的一部分，抽取骨髓组织制备切片，再行观察。骨髓活检的结果跟骨髓象相比，适用于原发性或继发性骨髓纤维化，某些白血病以及淋巴瘤病人，优点是取材多，保持骨髓结构，显示骨髓细胞之间及组织之间的相互关系，造血细胞密度及百分比，造血组织的分布等，使医生能全面了解骨髓病理学改变。骨髓活检的结果成为骨髓象不是特别准确，但是医生通常用“象”来代表分布形态，比如血象，也不用太计较这个叫法。
2、80岁老太太确诊多发性骨髓瘤，需每天做快速干式生化分析吗
确诊多发性骨髓瘤需要做哪些检查?实验室检查对发性骨髓瘤的诊断、分型、临床分期及预后判断都有重要意义。1.外周血 贫血见于绝大多数患者，随病情进展而加重。一般属正细胞正色素性贫血，但可有大细胞性贫血伴骨髓幼红细胞巨幼样变，也可因有失血而表现小细胞低色素性贫血。红细胞常呈缗钱状排列，血沉也明显加快，常达80～100mm/h以上，此因异常球蛋白包裹红细胞表面使红细胞表面负电荷之间排斥力下降而相互聚集的结果。红细胞聚集现象可能给红细胞计数、血型检查造成困难。白细胞计数正常或减少。白细胞减少与骨髓造血功能受损及白细胞凝集素的存在有关。白细胞分类计数常显示淋巴细胞相对增多至40%～55%。外周血涂片偶可见到个别瘤细胞，若出现大量瘤细胞，应考虑为浆细胞白血病。血小板计数正常或减少。血小板减少的原因是骨髓造血功能受抑和血小板凝集素存在的缘故。当血小板表面被异常球蛋白覆盖时，功能受到影响，可成为出血的原因之一。2.骨髓象 骨髓瘤细胞的出现是MM的主要特征。瘤细胞数量多少不等，一般都占有核细胞5%以上，多者可达80%～95%以上。骨髓一般呈增生性骨髓象，各系统比例与瘤细胞数量有关，当瘤细胞所占比例较小时，粒细胞和红细胞系比例可大致正常，巨核细胞数也可在正常范围;当瘤细胞数量较多，所占比例较大时，粒细胞系、红细胞系及巨核细胞均可明显减少。值得提出的是，在部分患者，特别在病程早期，骨髓瘤细胞可呈灶性分布，单个部位骨髓穿刺不一定检出骨髓瘤细胞，此时应作多部位骨髓穿刺或骨髓活检，方可发现瘤细胞。瘤细胞易位于涂片尾部，应注意检查涂片尾部。3.血清异常单克隆免疫球蛋白 异常单克隆免疫球蛋白增多引起的高球蛋白血症是本病的重要特征之一。血清清蛋白减少或正常，A/G比例常倒置。异常单克隆免疫球蛋白大量增多的同时，正常免疫球蛋白常明显减少。检测血清异常单克隆免疫球蛋白的方法有下述几种：(1)血清蛋白醋酸纤维薄膜电泳：异常增多的单克隆免疫球蛋白表现为一浓集的窄带，经密度扫描仪绘出的图像表现为一窄底高峰，其峰高度至少较峰底宽度大2倍以上，即M成分(或称M蛋白)。这是由于单克隆免疫球蛋白的相对分子质量大小、氨基酸组成、所带电荷完全相同，因而在电场的泳动速度完全相同的缘故。M成分可出现在γ区(IgG，IgM)、β或α2区(IgA)，这取决于单克隆免疫球蛋白的类型。当M成分显著增多时，其他免疫球蛋白及血清清蛋白常明
3、什么是骨髓瘤
骨髓瘤是起源于骨髓中浆细胞的恶性肿瘤，是一种较常见的恶性肿瘤。有单发性和多发性之分，以后者多见。易累及软组织，晚期可有广泛性转移，但少有肺转移。较多见于脊，占脊柱原发肿瘤的10％，以腰椎部多见。好发年龄多在40岁以上男性与女性之比约2∶1。
肿瘤血运丰富呈暗红色或深红色，较脆软。镜下可见瘤体主要由大量密集的瘤细胞组成，间质极少。瘤细胞多呈圆形或卵圆形，但具有不同程度的幼稚性。按分化程度的差异，可分为高分化型（小细胞型）及低分化型（大细胞型）两种。前者分化较成熟，体积小，具有圆形而偏心性的核，染色质呈车轮状，亦称浆细胞型骨髓瘤；后者分化差，体积大，有时有双核，核仁明显，核分裂较多见，亦称网状细胞型骨髓瘤。
主要症状是持续的脊柱疼痛，呈进行性加重。多发者其痛范围很广。约40%～50%的患者伴有病理性骨折。易出现截瘫和神经根受压症状。
一般有进行性贫血，血沉明显增快。部分患者血清钙增高，常伴有继发甲状旁腺机能亢进。血清总蛋白量增高。球蛋白增多，白蛋白减少或正常。血清蛋白电泳大部分有异常免疫球蛋白峰。尿蛋白常呈阳性，但本-周蛋白阳性率不高，约30%～60%。同时尿中草酸钙结晶与碱性磷酸盐增多。骨髓涂片呈现增生性骨髓象，浆细胞数目至少占有核细胞的8%。
参考资料：网络http://ke.baidu.com/view/124636.html?wtp=tt
4、增生性骨髓象是正常的吗?
你好！这位朋友，下面是有关增生性骨髓象的详细说明供你参考： 一、骨髓增生程度意义按增生程度分5级： Ⅰ级：增生极度活跃，主要见于急性和慢性白血病，偶见某些增生性贫血。 Ⅱ级：增生明显活跃，常见于各种增生性贫血，如缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血、溶血性贫血等，或某些白血病。 Ⅲ级：增生活跃，见于正常人骨髓象，某些代偿增生较差的贫血，也见于因骨髓取材时受部分血液稀释。 Ⅳ级：增生减低，常见于再生障碍性贫血及骨髓被部分血液稀释。 Ⅴ级：增生极度减低，见于典型再生障碍性贫血。 二、粒细胞与幼红细胞比例（粒/红比例）意义比例增加见于： ⑴粒系细胞增多，如急性或慢性粒细胞性白血病、感染尤其是化脓性感染、类白血病反应等 ⑵红系细胞生成抑制，如纯红再障。 比例正常见于： ⑴正常人骨髓; ⑵两系细胞同时或成比例增多或减少，如再生障碍性贫血、骨髓纤维化、内髓瘤、骨髓转移癌等。 比例减低见于： ⑴粒系细胞减少，如粒细胞减少或缺乏症、化疗、放射病等; ⑵红系细胞增多，如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血、真性红细胞增多症、脾功能亢进等。 三、粒系细胞改变粒系细胞增多意义 1．以原粒细胞增多为主，见于： ⑴急性粒细胞性白血病，常伴有早幼粒细胞增多， ⑵慢性粒细胞性白血病急性变，常伴有粒系的细胞核和细胞质发育不平衡及嗜碱性粒细胞增多。 2．以早幼粒细胞增多为主，见于： ⑴急性粒细胞性白血病; ⑵粒细胞缺乏的恢复期。 3．以中性中幼粒细胞增多为主，见于： ⑴慢性粒细胞性白血病，可伴核、质发育不平衡及嗜碱性粒细胞增多; ⑵粒细胞性类白血病反应，病因解除后恢复正常。 4．以中性晚幼粒、杆状核粒细胞增多为主，见于： ⑴慢性粒细胞性白血病，常伴嗜酸、嗜碱粒细胞增多; ⑵类白血病反应; ⑶代谢障碍，如尿毒症、糖尿病酮症; ⑷中毒，包括药物、毒物及异种蛋白注射; ⑸其他，如严重创伤、急性失血、大手术后等。 5．嗜酸性粒细胞增多，见于： ⑴某些血液病，如慢性粒细胞性白血病、嗜酸性粒细胞白血病、淋巴瘤等; ⑵寄生虫感染; ⑶某些变态反应性疾病及皮肤病; ⑷家族性嗜酸性粒细胞增多症。 6．嗜碱性粒细胞增多，见于： ⑴慢性粒细胞性白血病; ⑵嗜碱性粒细胞白血病; ⑶放射反应。 粒系细胞减少见于： 1．粒细胞减少，粒细胞缺乏症。 2．再生障碍性贫血。 3．急性造血停滞。 粒系细胞形态异常 1．胞核异常： ⑴分叶过多见于严重感染、肿瘤、巨幼红细胞性贫血等; ⑵Pelger-Huet畸形，见于先天性或继发于造血异常综合征（MDS）、白血病等。 2．胞质异常： ⑴中毒颗粒、空泡、吞噬异常; ⑵胞质中出现Chediak-Higashi颗粒或D?hle包涵体。前者见于Chediak-Higashi综合征，偶见于淋巴瘤及白血病;后者见于急性感染、严重代谢障碍、中毒等。 四、红系细胞改变意义红系细胞真性增多 1．小幼红细胞增多：见于缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血及铁粒幼细胞性贫血等。 2．正幼红细胞增多：见于溶血性贫血、急性失血性贫血、真性红细胞增多症等，各阶段幼红细胞仍保持正常比例。 3．正幼红细胞增多伴成熟受阻：见于脾功能亢进及增生性再生障碍性贫血。 4．巨幼红细胞增多：见于巨幼红细胞性贫血，可见多核巨幼红细胞。 5．巨幼红样细胞增多：见于白血病、急性红血病。 6．大幼红细胞增多：见于溶血性贫血、某些难治性贫血及巨幼细胞性贫血经治疗未完全恢复者。 7．铁粒幼细胞增多：见于铁粒幼细胞性贫血。 红系细胞相对性增多见于粒细胞减少症、放射病等。 红系细胞绝对性减少及淋巴细胞相对性增多见于再生障碍性贫血、骨髓纤维化及转移癌等。 单纯红细胞系减少意义见于纯红细胞再生障碍性贫血。 五.淋巴细胞系改变意义恶性增生 1.以原淋巴细胞及幼淋巴细胞增多为主，见于急性淋巴细胞性白血病。 2．以成熟淋巴细胞增多为主，见于慢性淋巴细胞性白血病。 良性增生 1．形态异常，见于传染性单核细胞增多症、流行性出血热。 2．形态正常，见于传染性淋巴细胞增多症，百日咳及淋巴细胞性类白血病反应。 六、单核细胞系增多意义恶性增生：见于单核细胞性白血病。有三种类型： ⑴急性单核细胞性白血病; ⑵急性粒-单细胞性白血病; ⑶慢性单核细胞性白血病。 良性增多：见于粒细胞缺乏症、病毒感染、结核病、疟疾等。 七、巨核细胞系改变意义巨核细胞增多 1．巨核细胞增多呈现左移，见于免疫性血小板减少性癜、脾功能亢进。 2．以产板型巨核细胞增多为主，见于急性失血性贫血、原发性血小板增多症、过敏性紫癜等。3．巨核细胞增多呈现左移伴有形态异常、畸形，见于巨核细胞性白血病。 4．巨核细胞数正常或稍增多，形态异常，见于巨幼红细胞性贫血及白血病。 巨核细胞减少见于再生障碍性贫血、急性白血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。 八、浆细胞系改变意义浆细胞恶性增生：见于多发性骨髓瘤、浆细胞性白血病。 浆细胞反应性增多：见于疱疹、风疹、传染性单核细胞增多症、梅毒、肝炎、结缔组织病、再生障碍性贫血及粒细胞缺乏症（浆细胞相对性增多）。 九、组织细胞增多意义恶性增生：组织细胞呈不同程度增生伴形态异常，可见淋巴样组织细胞、单核样组织细胞、吞噬型组织细胞、多核巨型组织细胞、怪异的异常组织细胞，后两种异形组织细胞常见于恶性组织细胞病。 反应性增多：见于伤寒、亚急性细菌性心内膜炎、败血症等感染性疾病，结缔组织及其他反应性组织细胞增多症。 十、骨髓内特殊病理细胞和病原体癌细胞：如腺癌、鳞癌、未分化癌细胞等，多自血行播散转移至骨髓，原发部位多见于前列腺、乳腺、甲状腺、肺、肾、胃、结肠、胰腺及子宫等。 其他如Reed-sternberg细胞，见于霍奇金病。淋巴肉瘤细胞、网状肉瘤细胞，见于非霍奇金淋巴瘤、神经母细胞瘤细胞等，较少见如高雪细胞、尼曼-匹克细胞、海蓝组织细胞等。 寄生虫：骨髓中发现疟原虫、黑热病小体、蚴丝虫等，可帮助确诊疟疾、黑热病、丝虫病等寄生虫病。 十一、骨髓象与血象的关系检查骨髓象时，必须同时检查血象，常见有以下情况：某些疾病骨髓象变化相似，但血象变化有明显差别，如缺铁性贫血、溶血性贫血、失血性贫血等。 某些疾病血象变化相似，但骨髓象变化有明显差别，如白细胞不增多性白血病、再生障碍性贫血、恶性组织细胞增多症。 某些疾病血象变化不明显，但骨髓象有明显变化，如多发性骨髓瘤、高雪病、尼曼-匹克病、海蓝组织细胞增生症等。 传染性单核细胞增多症，血象中出现较多的异形淋巴细胞为本病诊断的主要依据，而骨髓象变化不明显。 急性白血病，尤其在细胞分化不良时，确定细胞类型有时困难，若将骨髓片和血片结合对比检查，有助对细胞类型的认定。 十二、骨髓象检查在临床诊断的价值肯定性诊断：骨髓中具有特异性病理性细胞时，如白血病细胞、巨幼红细胞、骨髓瘤细胞、异形组织细胞、癌细胞等，根据骨髓象即可肯定诊断。 符合性诊断：骨髓象表现异常变化，结合临床病史可符合诊断。如缺铁性贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血、粒细胞缺乏、免疫性血小板减少性紫癜、脾功能亢进、类白血病反应等。提示性诊断：骨髓象可提供进一步诊断线索。如溶血性贫血需结合病史作溶血检查才能明确诊断。 除外性诊断：骨髓象的检查能排除临床上被怀疑的疾病。如全白细胞减少，疑患急性白血病而骨髓检查无相应改变时，可作出排除性诊断
5、骨髓肿瘤有什么症状
骨髓瘤是起源于骨髓中浆细胞的恶性肿瘤，有单发的，也有多发的，可以伴有发病部位的疼痛，一般疼痛呈现持续性。
根据骨髓瘤发病的部位不同，其症状也不完全相同，可以出现病理性骨折，也可以出现放射性疼痛，或者伴有贫血，出现截瘫等。
6、怎样诊断多发性骨髓瘤，怎样才能快速确诊
多发性骨髓瘤是较易发生误诊的内科疾患之一。在临床上常被误诊为“骨质疏松”、“骨转移癌”、“腰椎结核”、“肾病”、“复发性肺炎”、“泌尿系感染”等病。在诊断时又需与反应性浆细胞增多症、意义未明单克隆免疫球蛋白血症、原发性巨球蛋白血症、原发性系统性淀粉样变性、伴发于非浆细胞病的单克隆免疫球蛋白增多、骨转移癌、原发于骨的肿瘤、原发性肾病、甲状旁腺功能亢进等病鉴别。国内曾有报道2547例MM的临床误诊率高达69%，可见MM的鉴别诊断是临床医师应该注意的重要问题。因为病情复杂，所以也不可能有什么快速准确的诊断方法：
1.反应性浆细胞增多症 因此，多种病原体(病毒、结核菌等)、抗原(药物、肿瘤等)、机体免疫功能紊乱(舍格伦综合征、类风湿性关节炎等)均可引起反应性浆细胞增多和免疫球蛋白水平增高，需与多发性骨髓瘤鉴别。鉴别要点如下：
(1)骨髓瘤中浆细胞增多有限：一般≥3%但＜10%且均为正常成熟浆细胞，而MM骨髓浆细胞常＞15%且有幼稚浆细胞(骨髓瘤细胞)出现。
(2)反应性浆细胞增多症：所分泌的免疫球蛋白属正常多克隆性且水平升高有限(如IgG＜30g/L)，而MM分泌的免疫球蛋白是单克隆性(即M成分)且水平升高显著(如IgG＞30g/L)。
(3)反应性浆细胞增多症本身不引起临床症状：其临床表现取决于原发病，故无贫血、骨痛、骨质破坏、低白蛋白血症、正常免疫球蛋白减少、高钙血症、高黏滞综合征等MM的相关临床表现。
(4)反应性浆细胞增多症有其原发性疾病的临床表现。
2.意义未明单克隆免疫球蛋白血症MGUS MGUS和MM同为老年性疾患，且都有单克隆免疫球蛋白增多，两者有相似之处，易于混淆。但是，MGUS不需治疗，仅需随诊观察，而MM为恶性肿瘤，应接受治疗，且预后不良，故需注意两者的鉴别(表4)。
应当强调，在符合MGUS诊断标准的患者中，有相当部分患者最终会发展为MM或其他恶性浆细胞病或B淋巴细胞恶性疾病。Kyle等报告，1960～1999年在Mayo临床医学中心诊断MGUS 1384例，长期随诊10年后12%、随诊20年后20%、随诊30年后25%的MGUS将发展为MM或其他浆细胞疾病(巨球蛋白血症、系统性淀粉样变性)或B淋巴细胞恶性增殖性疾病(慢性淋巴细胞白血病、非霍奇金淋巴瘤)，即MGUS以每年1%的速度转化为恶性疾病，其中主要是转化为MM。Cesana等报告1104例MGUS，随诊中位时间65个月(12～239个月)，64例(5.8%)发展为MM，1例发展为髓外浆细胞瘤，12例发展为Waldenstrom巨球蛋白血症，6例发展为非霍奇金淋巴瘤，1例发展为慢性淋巴细胞白血病。Gregerson等报告丹麦的North Jutland在1978～1993年共诊断MGSU 1324例。其中97例（9.3%）最终发展为MM或其他恶性浆细胞病。
MGUS转化为MM或其他恶性浆细胞病的机制尚未阐明。Rasillo和Konigsherg等的研究提示，染色体13q-与MGUS转化为MM
实验室检查：
实验室检查对MM的诊断、分型、临床分期及预后判断都有重要意义。
1.外周血 贫血见于绝大多数患者，随病情进展而加重。一般属正细胞正色素性贫血，但可有大细胞性贫血伴骨髓幼红细胞巨幼样变，也可因有失血而表现小细胞低色素性贫血。红细胞常呈缗钱状排列，血沉也明显加快，常达80～100mm/h以上，此因异常球蛋白包裹红细胞表面使红细胞表面负电荷之间排斥力下降而相互聚集的结果。红细胞聚集现象可能给红细胞计数、血型检查造成困难。
白细胞计数正常或减少。白细胞减少与骨髓造血功能受损及白细胞凝集素的存在有关。白细胞分类计数常显示淋巴细胞相对增多至40%～55%。外周血涂片偶可见到个别瘤细胞，若出现大量瘤细胞，应考虑为浆细胞白血病。
血小板计数正常或减少。血小板减少的原因是骨髓造血功能受抑和血小板凝集素存在的缘故。当血小板表面被异常球蛋白覆盖时，功能受到影响，可成为出血的原因之一。
2.骨髓象 骨髓瘤细胞的出现是MM的主要特征。瘤细胞数量多少不等，一般都占有核细胞5%以上，多者可达80%～95%以上。骨髓一般呈增生性骨髓象，各系统比例与瘤细胞数量有关，当瘤细胞所占比例较小时，粒细胞和红细胞系比例可大致正常，巨核细胞数也可在正常范围；当瘤细胞数量较多，所占比例较大时，粒细胞系、红细胞系及巨核细胞均可明显减少。值得提出的是，在部分患者，特别在病程早期，骨髓瘤细胞可呈灶性分布，单个部位骨髓穿刺不一定检出骨髓瘤细胞，此时应作多部位骨髓穿刺或骨髓活检，方可发现瘤细胞。瘤细胞易位于涂片尾部，应注意检查涂片尾部。
骨髓瘤细胞形态呈多样性。分化良好者与正常成熟浆细胞形态相似，分化不良者呈典型骨髓瘤细胞形态，而多数瘤细胞形态似幼浆细胞或浆母细胞形态。同一患者的骨髓中可出现形态不一的骨髓瘤细胞。典型骨髓瘤细胞较成熟浆细胞大，直径为30～50μm细胞外形不规则，可有伪足，胞质蓝染，核旁空晕消失或不明显，胞质中可见泡壁含核糖核酸、泡内含中性核蛋白的空泡，也可见到含本-周蛋白的类棒状小体，以及外层含免疫球蛋白，而内含糖蛋白的拉塞尔小体(Ruseu小体)，核较大，核染色质细致，有一或两个核仁。少数瘤细胞具有双核或多核，但核分裂并不常见。IgA型骨髓瘤细胞胞质经瑞特染色可呈火焰状，此因嗜碱性糖蛋白被嗜酸性糖蛋白取代的缘故。据观察，瘤细胞形态近似成熟浆细胞者病程进展较慢，瘤细胞形态呈分化不良者病程进展较快。
在透射电子显微镜下，瘤细胞的显著特征是内质网的增多和扩大，高尔基(Golgi)体极为发达。扩大的粗面内质网内含无定形物、椭圆形小体，这些物质与血清中M蛋白有关。发达的高尔基体内含致密小体和空泡。线粒体也增多、增大，嵴丰富。常可见到胞质内有空泡、拉塞尔小体、结晶体、包涵体。胞核大而圆，常偏于一侧，核染色质较粗，核仁大而多形化，有时可见核内包涵体。胞核与胞质发育成熟程度不成比例是瘤细胞在透射电子显微镜下的重要特征。
应用抗免疫球蛋白的重链抗体和抗免疫球蛋白轻链抗体，进行免疫荧光法检查，可发现骨髓瘤细胞呈阳性，但仅含有一种重链和一种轻链，与其血清中M蛋白(M protein)的重链、轻链类型一致。
3.血清异常单克隆免疫球蛋白 异常单克隆免疫球蛋白增多引起的高球蛋白血症是本病的重要特征之一。血清清蛋白减少或正常，A/G比例常倒置。异常单克隆免疫球蛋白大量增多的同时，正常免疫球蛋白常明显减少。检测血清异常单克隆免疫球蛋白的方法有下述几种：
(1)血清蛋白醋酸纤维薄膜电泳：异常增多的单克隆免疫球蛋白表现为一浓集的窄带，经密度扫描仪绘出的图像表现为一窄底高峰，其峰高度至少较峰底宽度大2倍以上，即M成分(或称M蛋白)。这是由于单克隆免疫球蛋白的相对分子质量大小、氨基酸组成、所带电荷完全相同，因而在电场的泳动速度完全相同的缘故。M成分可出现在γ区(IgG，IgM)、β或α2区(IgA)，这取决于单克隆免疫球蛋白的类型。当M成分显著增多时，其他免疫球蛋白及血清清蛋白常明显减少。
(2)免疫电泳：单克隆免疫球蛋白在免疫电泳上表现为异常沉淀弧，在出现一种异常重链沉淀弧和一种异常轻链沉淀弧的同时，另一种轻链和其他类型重链常明显减少。根据免疫电泳结果可以确定单克隆免疫球蛋白类型，从而对多发性骨髓瘤进行分型，即IgG型、IgA型、IgM型、IgD型、IgE型、轻链型、双克隆或多克隆型、不分泌型。
(3)聚合酶链反应(PCR)：近年来采用PCR技术检测免疫球蛋白重链基因重排作为单克隆B细胞——浆细胞恶性增生的标记，用于本病的诊断及与良性反应性免疫球蛋白增多的鉴别诊断。用上述方法检出单克隆免疫球蛋白后，尚需进行定量，目前多采用速率散射比浊法(rate nephelometry)确定免疫球蛋白浓度。
4.尿液 常规检查常发现有蛋白尿、镜下血尿，但管型少见，有时可见到浆(瘤)细胞。具有诊断意义的是尿中出现本周蛋白，又称凝溶蛋白，该蛋白在酸化的尿液中加热至50～60℃时发生凝固，但进一步加热则又溶解。本-周蛋白就是自肾脏排出的免疫球蛋白轻链。在多发性骨髓瘤，瘤细胞不仅合成和分泌大量单克隆免疫球蛋白，而且重链与轻链的合成比例失调，往往有过多轻链生成，故血中轻链浓度明显升高。轻链的相对分子质量仅23000，可通过肾小球基底膜而排出，故出现本-周蛋白尿。由于单克隆浆(瘤)细胞仪能合成一种轻链(κ或λ链)，故本-周蛋白仅为一种轻链。应用免疫电泳可确定本-周蛋白为何种轻链。近年来采用速率散射比浊法定量测定尿中轻链含量，显著提高了尿液轻链检测的敏感度和精确度。既往用酸加热法检测本-周蛋白的阳性率为30%～60%，且有假阳性。而采用尿液轻链定量法的阳性率几近100%，且不出现假阳性。正常人尿中有κ和λ两种轻链，含量均低。尿中出现大量单一轻链，而另一种轻链含量减低甚至检测不出，是MM的特征之一。
5.肾功能 肾功能常受损，尤多见于病程中期、晚期。血肌酐、尿素氮、内生肌酐清除率测定、酚红排泄试验、放射性核素肾图等检查可确定肾功能是否受损及受损程度。晚期可发生尿毒症，成为死因之一。当患者有大量本-周蛋白尿时，应避免进行静脉肾盂造影，因造影剂可能与本-周蛋白发生反应而导致急性肾功能衰竭。
6.血液生化异常 血钙常升高，国外报告高钙血症在MM的发生率为30%～60%，国内报告发生率为15%
其他辅助检查：
1.X射线及其他影像学检查 X射线检查在本病诊断上具有重要意义。本病的X射线表现有下述4种：①弥漫性骨质疏松：瘤细胞浸润及瘤细胞分泌激活破骨细胞的因子(IL-1、淋巴细胞毒素、TNF、OAF)引起普遍性骨质疏松。脊椎骨、肋骨、盆骨、颅骨常表现明显，也可见于四肢长骨。②溶骨性病变：骨质疏松病变的进一步发展即造成溶骨性病变。多发性圆形或卵圆形、边缘清晰锐利似穿凿样溶骨性病变是本病的典型X射线征象，常见于颅骨、盆骨、肋骨、脊椎骨，偶见于四肢骨骼。③病理性骨折：骨折在骨质破坏的基础上发生，最常见于下胸椎和上腰椎，多表现为压缩性骨折。其次见于肋骨、锁骨、盆骨，偶见于四肢骨骼。④骨质硬化：此种病变少见，一般表现为局限性骨质硬化，出现在溶骨性病变周围。弥漫性骨质硬化罕见。IgD型骨髓瘤较易并发骨质硬化。γ-骨显像是近年来用于检查骨质异常的手段之一。在本病，溶骨性病变表现为病变部位有放射线浓集。此法可一次显示周身骨骼，且较X射线敏感。X射线仅在骨骼脱钙达30%以上时才能显示出病变，而γ-骨显像在病变早期即可出现放射线浓集征象。但值得指出的是，γ-骨显像虽然敏感性较高，但特异性却不高，任何原因引起的骨质代谢增高均可导致放射线浓集征象，故应注意鉴别。CT和磁共振成像(MRI)也用于本病的诊断性检查，特别当骨髓瘤侵犯中枢神经系统或脊椎骨压缩性骨折损伤脊髓、神经根时，CT及(或)MRI检查可为诊断提供重要信息。
2.B超 肾功能损害，泌尿结石、心肌肥厚者可提示。
3.放射性核素 肾图检查可确定肾功能损害程度。
7、增生性贫血骨髓象浆细胞比例增高是骨髓瘤吗？
这种情况需要注意骨髓瘤的可能，需要行骨髓检查了解。