1、血小板减少怎么回事？
血小板copy减少的原因主要分为两个方面，一个是血小板的生成减少，最常见于很多血液系统疾病，比如再生障碍性贫血，再生障碍性贫血是一种起病很急，发展很快，临床症状比较重的疾病，血小板减少是其中很重要的一个临床症状，伴随着不同程度的皮肤及内脏的出血，还常常并发感染及，贫血也是典型的症状之一。除此之外，白血病也会造成三系细胞的异常，白血病及其他血液系统疾病化疗和放疗后的骨髓抑制期也会出新血小板的减少。
另外一个造成血小板减少的原因就是血小板的破坏增多，导致血液中的血小板减少，这类疾病的发生常常与自身免疫异常有关系，常见于各种自身免疫性疾病，比如系统性红斑狼疮导致的血液系统累及会导致血液中两系或者三系的减低，血小板的减少比较常见，此外，免疫性血小板减少症就是以血小板减少为主要的疾病特征。
2、什么是再生障碍性贫血？病因及表现是什么?
再生障碍性贫血（AA，简称再障）是一组由于化学、物理、生物等因素引起的骨髓造血功能衰竭，以造血干细胞受损，外周血全血细胞减少为特征的疾病。临床上常表现为较严重的贫血、出血和感染。本病中医学称为“髓劳”。慢性再障属于“虚劳”、“血虚”、“血证”范畴。急性再障属于“急劳”、“热劳”等范畴。
【病因与发病机制】
1．病因约半数以上的患者找不到明确的病因。根据研究，与下列因素有关：
①化学因素。包括各类可以引起骨髓抑制的药物（氯霉素、合霉素及抗肿瘤药、磺胺类）和工业用化学物品（苯）。
②物理因素。如X线、镭、放射性核素。
③生物因素。包括病毒性肝炎、各种严重感染等。
2．发病机制目前尚没有完全阐明。大量的临床及实验研究表明，可能与下列因素有关：
①造血干（祖）细胞内在的缺陷；
②异常免疫反应损伤造血干（祖）
细胞；
③造血微环境支持功能缺陷；
④遗传倾向等。
传统学说认为，在一定遗传背景下，本病作为一组后天暴露于某些致病因子后获得的异质性“综合征”，可能通过三种机制发病：原发、继发性造血干（祖）细胞，（“种子”）缺陷、造血微环境（“土壤”）及免疫（“虫子”）异常。近年多数学者又认为，T细胞功能异常亢进通过细胞毒性T细胞直接杀伤和（或）淋巴因子介导的造血干细胞过度凋亡，引起的骨髓功能衰竭是本病的主要发病机制。
【临床表现】主要临床表现为贫血、出血或感染。根据症状发生急缓、贫血的严重程度可分为重型再障及慢性再障。
1．重型再生障碍性贫血（SAA）往往起病急，进展迅速。贫血进行性加重，伴明显的乏力、头晕及心悸等。出血部位广泛，皮肤、肺感染多见，严重者可发生败血症，病情险恶，一般常用的对症治疗不易奏效。
2．非重型再障（NSAA）起病及进展较为缓慢。贫血往往是首发和主要表现。出血较轻，以皮肤、黏膜为主。除妇女有子宫出血外，很少有内脏出血。感染以呼吸道多见，合并严重感染者少。
3、什么是再生障碍性贫血？
居里夫人原名玛丽·斯可罗多夫斯卡，波兰人。1891年，玛丽到巴黎攻读物理学。她家境贫穷、生活简朴，由于学习刻苦，成绩优良，获奖学金才得以完成学业，并在1892年取得硕士学位。在巴黎，玛丽认识了皮埃尔·居里，为科学献身的理想把他们联系到了一起。1895年他们结为夫妻。
1397年，她为了获得博士学位，选定了不久前贝克勒尔发现的一种性质尚不完全清楚的射线作为研究课题。在对铀和铁的混合物以及各种自然矿石进行测量时，她观察到有些铀铁混合物的辐射强度比其中铀和铁的含量所应发射的强度要大得多，她推测这些矿石中一定存在着某种未知的、放射性很强的元素，并设计了一种放射化学的基本分析方法来找寻它。在实验室里，居里夫妇用化学方法和测定放射性的手段，在成吨的沥青铀矿中艰辛地寻找这种微量的未知元素。他们的工作进展很快。1898年7月，居里夫妇就发现了一种新元素，这种新元素的放射性比纯铀强数百倍。居里夫妇命名它为“钋”(Polonium)，以纪念居里夫人的祖国波兰。
居里夫妇并不满足于他们的这一发现，他们认为钋的放射性还不够强，于是又继续在钡族化合物中寻找新的物质。同年12月，居里夫妇通过部分结晶方法，又发现了放射性比纯铀强900倍以上的另一种常常与钡伴生的新元素——镭。但有人提出疑问：“没有原子里，就没有镭!”只有测出镭的原子量才能肯定它的存在。居里夫妇接受了这一挑战，决定设.法把镭分离出来。工作在极端困难的条件下开始了。他们无钱购买大量的含镭的沥青铀矿，只得改用仅需支付运费的沥青铀矿矿渣；没有实验室，他们就在学校借给他们的一个木棚里工作，这个木棚下面是泥地，上面是透风的玻璃顶盖，室内充满烟气，夏天炎热难忍，冬天寒风刺骨，没有任何防护设备(当时还不知道放射性的危险)；没有助手，两们研究者既是物理学家、化学家，又兼任技师、实验员和“水泥工人”。特别值得一提的是，由于居里先生身体较差，搅拌溶剂和原始加热方法带来的重体力劳动，都要靠居里夫人来完成。研究在难以想象的艰苦条件下进行了4年。他们使矿渣熔解、沉淀和结晶，在几万次提炼之后，终于在1902年从数吨沥青铀矿渣中提炼出了0.12克的氯化镭，初步测定了镭的原子量为225，其放射性比铀强200多万倍，从而确凿无疑地证明了镭元素的存在!
但居里夫妇却由此受到了一种奇怪而难以诊断的疾病的折磨，这可能是因为他们遭到了过多的辐射和吞下了够多的放射性物质的缘故。虽然皮埃尔死于车祸，玛丽也活了67岁，但她病了很长一段时间；而且最后死于由于过度受辐射而引起的许多症状中的一种——再生障碍性贫血。她的女婿，F.约里奥，检查了玛丽的实验薄，发现它们受到了强烈的放射性污染。而且，玛丽在家烧饭，她使用过的许多菜谱书籍保持放射性达五十年之久。
再生障碍性贫血是一种由骨髓造血功能衰竭而引起外周血红细胞、白细胞、血小板减少的疾病。它是一种较严重的造血系统疾病，发病率为1～2人/10万人，任何年龄都可发病，其中以青壮年为主，男性多于女性。
目前，科学家们对引起再生障碍性贫血的原因已有了较深入的了解。他们形象地将病因为分三类。首先是由于骨髓造血细胞的损伤，即所谓的“种子损伤”学说，种子损伤导致不能“发芽、生长”；其次是造血微环境的不良，即所谓的“土壤”学说，即“土壤碱化”或“肥力不足”，导致“种子”不能在“土壤”里顺利地生长发育；第三是免疫因素影响，即所谓“虫害”学说，即“种子”虽能在肥沃的“土壤”里生根发育，但是由于受到“虫害”的割害而不能生长壮大。
外界的某种因素引起其中一种或多种病机变化或者相互作用，就可导致发生再生障碍性贫血。最常见的原因是药物或化学物质。部分药物有抑制骨髓的副作用，如果人们服用了足够大的剂量，就可能会发生骨髓损害。各种抗癌药，如环磷酰胺；氟尿嘧啶、甲氨蝶呤等就属此类。此外，由于个体差异，部分病人对某些药物或化学十分敏感，即使小剂量服用也可能发病。最多见的有氯霉素、磺胺药、保泰松、氨基比林、安眠药和苯以及苯的有关化合物。某些人由于血细胞基因对氯霉素特别敏感，脱氧核糖核酸受到影响，导致骨髓全能干细胞不能分化而发病。氯霉素还可以与细胞蛋白结合而被淋巴细胞或抗体排斥而发生骨髓抑制。氯霉素也可损害骨髓的微血管结构，使造血微环境破坏而影响干细胞的生产发育。因此，现在临床上已不再使用氯霉素。
值得注意是，当前石油、塑料、橡胶、油漆、染料、制药及制鞋等工业迅猛发展，苯及苯衍生物广泛应用，这大大增加了人们接触苯的机会。苯中毒不但会引起白细胞、血小板减少，而且还会导致再生障碍性贫血?许多室内装饰材料及家具，例如油漆、胶合板、刨花板、泡沫填料、内墙涂料、塑料贴面等材料均含有甲醛、苯、甲苯、乙醇、氯仿等有机蒸气，这些物质都具有相当的致癌性。据调查，我国目前使用的犬部分装饰材料不同程度地含有有机溶剂、甲醛、苯、氯化烃等有机物，其中甲醛、苯、三氯乙烯等是已知的致癌物质。消费者在购买家具时要注意选择绿色环保家具，避免和减少家具所造成的室内空气污染。由于目前国家对家具没有综合性的环保指标，所以只能靠消费者自己多加注意，最好买实木、藤制等纯天然家具，少买胶合板、人造板的家具；不要买有强烈刺激气味的家具；人造板制作的家具要看是否全部做了封边处理；布艺沙发不仅要看面料更要看填充物的用料；在购买前一定要看质检合格证。
此外，卫生防疫部门最近在检查食品市场时，发现有的食品中含有甲醛、硫磺和尿素等非食品原料成分。甲醛属于剧毒化学物质，对人体危害极大，能杀死血小板，破坏人的凝血功能，引发再生障碍性贫血。
有的肝炎患者在肝炎病毒感染后3～6个月内发生骨髓抑制。此种病人常为急性型或严重型再生障碍性贫血，治疗效果差。也有报道，妊娠会导致再生障碍性贫血，分娩后血象恢复正常，再次妊娠又会发生骨髓抑制。还有一种先天性再生障碍性贫血，称为范可尼贫血(Fanconi贫血)，这类病人除有典型再生障碍性贫血症状外，还瘵有多发性的先天畸形(皮肤棕色色素沉着、骨骼畸形、性发育不全等)。其病因可能是以体的异常。以上这些都是引起再生障碍性贫血的原因。但是，临床上很多病人却难以找到病因，这就称为原发性或特发性再生障碍性贫血。
在20世纪50年代以前，再生障碍性贫血没有很好的治疗方法，惟一的办法就是输血。60年代以后，我国医生开始采用中西医结合的治疗方法，使一部分慢性再生障碍性贫血患者获得了治愈，逐步打破了套在再生障碍牲贫血患者头上的枷锁!
1958年，中国医科院血液学研究所有一位男性再生障碍性贫血患者，因睾丸小发育差而接受大剂量(50毫克/日)丙酸睾丸酮连续注射，治疗后病人面色红润，血红蛋白上升，半年后病情明显好转。以后医务人员采用同样办法使不少病人病情得到明显的改变，特别是消除了成年女性病人月经不止的痛苦，杜绝了因流血不止而死亡的病例。
近20多年来，治疗慢性再生障碍性贫血除采用中药外，也使用男性激素，如丙酸睾丸酮、甲基睾丸素、17-去氢甲基睾丸酮(“大力补”)、葵酸诺龙、苯丙酸诺龙和康力龙等。其中以康力龙和大力补为最常用，它们能口服，而且疗效快，副作用也较少，仅部分患者可有转氨酶升高，停药后即可恢复正常或继续服药后功能不再继续恶化。
此外，还可采用硝酸士的宁、654-2等神经兴奋或调节药物。有的可采用脾切除术。但多种药物配合应用效果较好。由于慢性再生障碍性贫血进展缓慢，中西药物作用发挥较慢，所以任何一个病人都应坚持治疗起码半年以上。值得注意的是，慢性再生障碍性贫血的疗效与治疗时的病程有很大关系。病程短于两年者有效率明显高于超过两年者。因此，病人应早期诊断，早期治疗。急性再生障碍性贫血或严重型再生障碍性贫血可采用骨髓移植。胚胎肝输注或移植、抗胸腺淋巴细胞球蛋白治疗，配合强有力的支持治疗，其疗效已有显著改观。随着急性再生障碍性贫血病因及发病机制的深入研究，急性再生障碍性贫血不久必将被彻底攻克。
4、请问：我的血常规检查是否可定为缺铁性贫血？？？
缺铁性贫血是体内贮存铁的缺乏，影响血红蛋白合成所引起的贫血，是青少年贫血最常见的一种。
一、病因
（一）需铁量增加而摄入不足，儿童青少年因生长发育迅速，需铁量增加，若长期食物含铁不足，就可以发生缺铁性贫血。
（二）反复多量失血可显著地消耗体内的铁贮存量。如钩虫病患者可引起慢性少量肠道出血，女青少年月经量过多都可引起体内铁贮存量减少。
（三）慢性腹泻及肠道功能紊乱等均可影响正常铁的吸收。
（四）膳食中动物性蛋白质含量低，不利于铁的吸收。
（五）偏食、挑食者，习惯吃烘烤食物者，均易患缺铁性贫血。
二、临床表现
临床表面与贫血程度和起病缓急有关。一般贫血症状为面色苍白或萎黄，容易疲劳，全身无力，心慌，头痛等。重症患者除以上症状外，还可有口腔炎、舌炎、口角炎及吞咽困难。少数患者出现异食癖，嗜食冰块、泥土、煤块等。严重者造成脑神经组织缺铁时，易兴奋，注意力和集中力下降。儿童身高体重均低于正常值，患者可有皮肤干燥，毛发干燥和脱落，指甲扁平，脆薄易裂，甚至形成反甲。
三、诊断
实验室检查有典型血象，即小红细胞、低色素性贫血。根据我国现在人民的生活水平，推行儿童少年贫血诊断标准为：7~13岁不分男女、血色素标准值为120g/L；14岁以上男生为130g/L；14岁以上女生为120g/L。若低于以上标准则诊断为贫血。
四、预防
（一）注意营养。膳食要平衡、合理、蛋白质含量要丰富。多吃含铁较多的食物，如海带、紫菜、木耳、西红柿、动物肝脏、瘦猪肉、鱼、虾、蛋黄、豆类和大米等，常吃水果，均有食疗作用。提倡用铁锅炒菜。
（二）提倡和推广生产各种强化铁的食品，供儿童少年食用。
（三）做好钩虫流行地区的大便检查与驱虫工作。
（四）饭后喝橘子水可使机体对非血色素铁吸收率增强，饭后吃水果也可促进铁的吸收，在进餐时和饭后食入含维生素C及有机酸的食物和饮料可促进铁的吸收。
五、治疗
（一）病因治疗：明确病因，针对病因处理最为有效。缺铁的发生不外乎慢性失血或肠道吸收不良两方面。如钩虫病属慢性失血，就应及时驱虫治疗。
（二）口服铁剂：口服铁剂是治疗缺铁性贫血的有效药物。硫酸亚铁常用，每次0.3~0.6g，口服3次，饭后服，不能喝茶。8~12周为一疗程。也可同时加服维生素C促进铁的吸收，每次50~100mg，日服3次。
1.血常规简介
血常规包括血红蛋白测定、红细胞计数、白细胞计数及白细胞分类计数4项。
a.血红蛋白(Hb)：正常男性为120～160g/L，女性为110～150g/L，新生儿 170-200g/L。
*增高： 真性红细胞增多症,严重脱水,肺原性心脏病,先天性心脏病,高山地区的居民,严重烧伤,休克等.
降低： 贫血,出血*
b.红细胞(RBC)计数：正常男性为400-550万/μL，女性为350～500万/μL，新生儿为600～700万/μL；
*增高： 真性红细胞增多症,严重脱水,肺原性心脏病,先天性心脏病,高山地区的居民,严重烧伤,休克等.
降低： 贫血,出血 *
c.白细胞(WBC)计数:正常成人为4000～10000/μL，新生儿为15000～20000/μL，6个月至2岁婴儿为11000～12000/μL。
*升高： 各种细胞感染,炎症,严重烧伤.明显升高时应除外白血病.
降低： 白细胞减少症,脾功能亢进,造血功能障碍,放射线,药物,化学毒素等引起骨髓抑制, 疟疾,伤寒,病毒感染,副伤寒.
*白细胞增多常见于炎性感染、出血、中毒、白血病等。其减少常见于流感、麻疹等病毒性传染病及严重败血症、药物或放射线所致及某些血液病等。 *
d.白细胞分类计数(DC，以比值计）：白细胞分为5类。
一是中性粒细胞(Gran)，正常为0.50～0.70，增高或减少的原因与白细胞计数相同；
*增高： 细菌感染,炎症;
降低： 病毒性感染*
二是淋巴细胞(Lym)，正常为0.20～0.40，增多时常见于中性白细胞减少、结核、百日咳等；其减少常见于中性白细胞增多；
*增高： 百日咳,传染性单核细胞增多症,病毒感染,急性传染性淋巴细胞增多症,淋巴细胞性白血病;
降低： 免疫缺陷 *
三是嗜酸性粒细胞，正常为0.005～0.05，增多见于寄生虫病、过敏性疾病及某些皮肤病；
*增高： 慢性粒细胞白血病及慢性溶血性贫血.*
四是嗜碱性粒细胞，正常为0～0.01，临床意义不大；
五是单核细胞，正常为0.03～0.08，增多时见于急性传染病恢复期。
*增高： 结核,伤寒,疟疾,单核细胞性白血病.*
e.血小板（PLT）:正常情况：(100-300)%
*升高： 原发性血小板增多症,真性红细胞增多症,慢性白血病,骨髓纤维化,症状性血小板增多症,感染,炎症,恶性肿瘤,缺铁性贫血,外伤,手术,出血,脾切除后的脾静脉血栓形成,运动后.
降低： 原发性血小板减少性紫癜,播散性红斑狼疮,药物过敏性血小板减少症,弥漫性血管内凝血,血小板破坏增多,血小板生成减少,再生障碍性贫血,骨髓造血机能障碍,药物引起的骨髓抑制,脾功能亢进. *
f.红细胞沉降率：
westergren法 男性0-15mm／h，女性0-20mm／h；
iahinhkob法 男性0-8mm／h， 女性0-12mm／h。
*增快： 急性炎症,结缔组织病,严重贫血,恶性肿瘤,结核病.
减慢： 红细胞增多症,脱水.
g.网织红细胞计数:正常情况：(00.5-1.5)%
*增高： 溶血性贫血,大量出血,缺铁性贫血,恶性贫血应用维生素B12时.
降低： 骨髓造血功能低下,再生障碍性贫血,白血病.*
2.小朋友的血常规
小宝宝最常见的病可能就算是感冒了，一旦不及时治疗，就会发起烧来，这时候带宝宝到医院去，大夫就会让先验一下血。为什么要验血呢？因为人在生病时，血液中各种细胞的数量会发生变化。比如贫血时，红细胞的数量或血红蛋白的含量就会产生变化；身体发生炎症时，白细胞的数量就会增加。
主要看哪些指标
血常规的化验单上往往会有一长串的化验项目，但有一些是比较专业的项目，对于它们，我们不必去深究。看血常规的化验单，我们需要重点看三个方面：
红细胞计数(RBC)和血红蛋白测定(HGB)
血常规的化验单的第一项都是红细胞计数的检查，我们知道红细胞的主要作用是给全身的各组织器官输送氧气，并把体内产生的二氧化碳排出体外，而完成这一主要功能主要是依靠红细胞内的一种蛋白，这就是血红蛋白(Hb)。
一般正常情况下，红细胞的数量和血红蛋白含量的比例大致是相对固定的。但在发生贫血的情况下，它们之间的比值就会发生变化，如发生低色素性贫血时，血红蛋白含量的降低就会十分明显，红细胞和血红蛋白的比例就会升高。所以在看化验单时，一定要首先注意这两项的数值。
白细胞计数(WBC)和白细胞分类计数(DC)
血液中的白细胞包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞。化验单中的白细胞计数(WBC)是指测定血液中白细胞的总数，而分类计数是指各种白细胞的百分比。由于各种白细胞的生理功能不同，所以在不同的病理情况下，可引起不同类型白细胞的数量发生变化。一般而言，我们只要掌握白细胞计数、中性粒细胞(N)和淋巴细胞(L)的分类就可以了，因为在平常的生活中，医生是根据白细胞的数量来判断身体是否有感染发生，然后再根据白细胞分类来判断是什么类型的感染，应该使用什么类型的药物。一般而言，如果中性粒细胞的数量增多是细菌性的感染，淋巴细胞数量增多是病毒性的感染。
血小板计数(PLT)
我们都知道，血小板的主要功能的凝血，如果没有它，我们就可能因一个小伤口而出现生命危险了。一般而言，血小板的计数是我们在观察化验单时应该注意的第三个重点，如果血小板减少的话，宝宝就可能存在凝血方面的问题。
各年龄段宝宝血液细胞成分平均正常值（均值）
中文名称 英文缩写 第1日 第2～7日 第2周 3个月 6个月 1～2岁 4～5岁
红细胞（×1012/L） RBC 5.7～6.4 5.2～5.7 4.2 3.9 4.2 4.3 4.4
血红蛋白测定\\(g/L\\) HGB 180～195 163～180 150 111 123 118 134
白细胞\\(×109/L\\) WBC 20 15 12 - 12 11 8
中性粒细胞 N% 0.65 0.40 0.35 0.3 0.31 0.36 0.58
淋巴细胞 L% 0.20 0.40 0.55 0.63 0.6 0.56 0.34
血小板\\(×109/L\\) PLT 150-250 150-250 150-250 250 250-300 250-300 250-300
MEOS是指：微粒体乙醇氧化系
5、特发性再生障碍性贫血是怎样形成的？
卫生来防疫部门最近在检查食品市源场时，发现有的食品中含有甲醛、硫磺和尿素等非食品原料成分。甲醛属于剧毒化学物质，对人体危害极大，能杀死血小板，破坏人的凝血功能，引发再生障碍性贫血。
有的肝炎患者在肝炎病毒感染后3～6个月内发生骨髓抑制。此种病人常为急性型或严重型再生障碍性贫血，治疗效果差。也有报道，妊娠会导致再生障碍性贫血，分娩后血象恢复正常，再次妊娠又会发生骨髓抑制。还有一种先天性再生障碍性贫血，称为范可尼贫血(Fanconi贫血)，这类病人除有典型再生障碍性贫血症状外，还瘵有多发性的先天畸形(皮肤棕色色素沉着、骨骼畸形、性发育不全等)。其病因可能是以体的异常。以上这些都是引起再生障碍性贫血的原因。但是，临床上很多病人却难以找到病因，这就称为原发性或特发性再生障碍性贫血。
6、再生障碍性贫血是由哪些原因引起的？
再生障碍性贫血发病原因尚不清楚,可能和以下原因有关:1、内因:与自身体质有关,易发生再生障碍性贫血;2、外因:各种感染、药物、放射线、病毒损伤、生物因素等.上述各种原因导致自身免疫功能异常激活,引起再生障碍性贫血，治疗需针对异常免疫激活，采取相应措施。
7、如何区分是放化疗引起骨髓抑制还是再生障碍性贫血
你好，你是在放化疗吗？原发的恶心肿瘤是什么呢？
8、再生障碍性贫血和白血病的关系
再生障碍性贫血(再障) 【简介】 再生障碍性贫血(aplastic anemia)简称再障，系多种病因引起的造血障碍，导致红骨髓总容量减少，代以脂肪髓，造血衰竭，以全血细胞减少为主要表现的一组综合征。据国内21省(市)自治区的调查，年发病率为0.74/10万人口，明显低于白血病的发病率;慢性再障发病率为0.60/10万人口，急性再障为0.14/10万人口;各年龄组均可发病，但以青壮年多见;男性发病率略高于女性。 【再生障碍性贫血是由什么原因引起的】 【病因学】 再障的发病可能和下列因素有关： (一)药物 药物是最常见的发病因素。药物性再障有两种类型：①和剂量有关，系药物毒性作用，达到一定剂量就会引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各种抗肿瘤药。细胞周期特异性药物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用于容易分裂的较成熟的多能干细胞，因此发生全血细胞减少时，骨髓仍保留一定量的多能干细胞，停药后再障可以恢复;白消安和亚硝脲类不仅作用于进入增殖周期的干细胞，并且也作用于非增殖周期的干细胞，因此常导致长期骨髓抑制难以恢复。此外，苯妥英钠、吩噻嗪、硫尿嘧啶及氯霉素等也可以引起与剂量有关的骨髓抑制。②和剂量关系不大，仅个别患者发生造血障碍，多系药物的过敏反应，常导致持续性再障。这类药物种类繁多，常见的有氯(合)霉素、有机砷、阿的平、三甲双酮、保泰松、金制剂、氨基比林、吡罗昔康(炎痛喜康)、磺胺、甲砜霉素、卡比马唑(甲亢平)、甲巯咪唑(他巴唑)、氯磺丙脲等。药物性再障最常见是由氯霉素引起的。据国内调查，半年内有服用氯霉素者发生再障的危险性为对照组的33倍，并且有剂量-反应关系。氯霉素可发生上述二种类型的药物性再障，氯(合)霉素的化学结构含有一个硝基苯环，其骨髓毒性作用与亚硝基-氯霉素有关，它可抑制骨髓细胞内线粒体DNA聚合酶，导致DNA及蛋白质合成减少，也可抑制血红素的合成，幼红细胞浆内可出现空泡及铁粒幼细胞增多。这种抑制作用是可逆性的，一旦药物停用，血象即恢复。氯霉素也可引起和剂量关系不大的过敏反应，引起骨髓抑制多发生于服用氯霉素后数周或数月，也可在治疗过程中突然发生。其机理可能是通过自身免疫直接抑制造血干细胞或直接损伤干细胞的染色体所致。这类作用往往是不可逆的，即使药物停用。凡干细胞有遗传性缺陷者，对氯霉素的敏感性增加。 (二)化学毒物 苯及其衍化物和再障关系已为许多实验研究所肯定，苯进入人体易固定于富含脂肪的组织，慢性苯中毒时苯主要固定于骨髓，苯的骨髓毒性作用是其代谢产物所致，后者可作用于造血祖细胞，抑制其DNA和RNA的合成，并能损害染色体。改革开放以来，乡镇企业兴起，由于不注意劳动保护，苯中毒致再障发病率有所上升。苯中毒再障可呈慢性型，也可呈急性严重型，以后者居多。 (三)电离辐射 X线、γ线或中子可穿过或进入细胞直接损害造血干细胞和骨髓微环境。长期超允许量放射线照射(如放射源事故)可致再障。 (四)病毒感染 病毒性肝炎和再障的关系已较肯定，称为病毒性肝炎相关性再障，是病毒性肝炎最严重的并发症之一，发生率不到1.0%，占再障患者的3.2%。引起再障的肝炎类型至今尚未肯定，约80%由非甲非乙型肝炎引起，可能为丙型肝炎，其余由乙型肝炎引起。肝炎相关性再障临床上有两种类型：急性型居多数，起病急，肝炎和再障发病间期平均10周左右，肝炎已处于恢复期，但再障病情重，生存期短，发病年龄轻，大多系在非甲非乙型肝炎基础上发病;慢性型属少数，大多在慢性乙型肝炎基础上发病，病情轻，肝炎和再障发病间期长，生存期也长。其发病机理仍不清楚。肝炎病毒对造血干细胞有直接抑制作用，还可致染色体畸变，并可通过病毒介导的自身免疫异常。病毒感染尚可破坏骨髓微循环。 (五)免疫因素 再障可继发于胸腺瘤、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等，患者血清中可找到抑制造血干细胞的抗体。部分原因不明的再障可能也存在免疫因素。 (六)遗传因素 Fanconi 贫血系常染色体隐性遗传性疾病，有家族性。贫血多发现在5～10岁，多数病例伴有先天性畸形，特别是骨骼系统，如拇指短小或缺如、多指、桡骨缩短、体格矮小、小头、眼裂小、斜视、耳聋、肾畸形及心血管畸形等，皮肤色素沉着也很常见。本病HBF常增高，染色体异常发生率高，DNA修复机制有缺陷，因此恶性肿瘤，特别是白血病的发生率显著增高。10%患儿双亲有近亲婚配史。 (七)阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)PNH和再障关系相当密切，20%～30%FNH可伴有再障，15%再障可发生显性PNH，两者都是造血干细胞的疾病。明确地从再障转为PNH，而再障表现已不明显;或明确地从PNH转为再障，而PNH表现已不明显;或PNH伴再障及再障伴PNH红细胞，都可称谓再障-PNH综合征。 (八)其他因素 罕有病例报告，再障在妊娠期发病，分娩或人工流产后缓解，第二次妊娠时再发，但多数学者认为可能是巧合。此外，再障尚可继发于慢性肾功能衰竭、严重的甲状腺或前(腺)脑垂体功能减退症等。 【再生障碍性贫血有哪些表现及如何诊断】 【症状体征】 分先天性和获得性两大类，以获得性居绝大多数。先天性再障甚罕见，其主要类型为Fanconi贫血。获得性再障可分原发和继发性两型，前者系原因不明者，约占获得性再障的50%;又可按临床表现、血象和骨髓象不同综合分型，分为急性和慢性两型;国外按严重度划分出严重型再障，后者划分标准须血象具备以下三项中之二项：①中性粒细胞绝对值<500/mm 3，②血小板数<2万/mm 3，③网织红细胞(红细胞压积纠正值)<1%;骨髓细胞增生程度低于正常的25%，如<50%，则造血细胞<30%。其中中性粒细胞绝对值<200/mm 3者称极重型再障。1987年第四届全国再障学术会议上将急性再障称重型再障I型，慢性再障后期发生急变者称重型再障Ⅱ型。 (一)急性型再障 起病急，进展迅速，常以出血和感染发热为首起及主要表现。病初贫血常不明显，但随着病程发展，呈进行性进展。几乎均有出血倾向，60%以上有内脏出血，主要表现为消化道出血、血尿、眼底出血(常伴有视力障碍)和颅内出血。皮肤、粘膜出血广泛而严重，且不易控制。病程中几乎均有发热，系感染所致，常在口咽部和肛门周围发生坏死性溃疡，从而导致败血症。肺炎也很常见。感染和出血互为因果，使病情日益恶化，如仅采用一般性治疗多数在一年内死亡。 (二)慢性型再障 起病缓慢，以分血为首起和主要表现;出血多限于皮肤粘膜，且不严重;可并发感染，但常以呼吸道为主，容易控制。若治疗得当，坚持不懈，不少患者可获得长期缓解以至痊愈，但也有部分病人迁延多年不愈，甚至病程长达数十年，少数到后期出现急性再障的临床表现，称为慢性再障急变型。 【诊断】 1987年第四届全国再障学术会议修订的再障诊断标准如下：①全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少。②一般无脾肿大。③骨髓检查显示至少一部位增生减低或重度减低(如增生活跃，巨核细胞应明显减少，骨髓小粒成份中应见非造血细胞增多。有条件者应作骨髓活检等检查)。④能除外其他引起全血细胞减少的疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿、骨髓增生异常综合征中的难治性贫血、急性造血功能停滞、骨髓纤维化、急性白血病、恶性组织细胞病等。⑤一般抗贫血药物治疗无效。 【再生障碍性贫血应该做哪些检查】 (一)血象 呈全血细胞减少，贫血属正常细胞型，亦可呈轻度大红细胞。红细胞轻度大小不一，但无明显畸形及多染现象，一般无幼红细胞出现。网织红细胞显著减少。 (二)骨髓象 急性型呈多部位增生减低或重度减低，三系造血细胞明显减少，尤其是巨核细胞和幼红细胞;非造血细胞增多，尤为淋巴细胞增多。慢性型不同部位穿刺所得骨髓象很不一致，可从增生不良到增生象，但至少要有一个部位增生不良;如增生良好，晚幼红细胞(炭核)比例常增多，其核不规则分叶状，呈现脱核障碍，但巨核细胞明显减少。骨髓涂片肉眼观察油滴增多，骨髓小粒镜检非造血细胞和脂肪细胞增多，一般在60%以上。 (三)骨髓活组织检查和放射性核素骨髓扫描 由于骨髓涂片易受周围血液稀释的影响，有时一、二次涂片检查是难以正确反映造血情况，而骨髓活组织检查对估计增生情况优于涂片，可提高诊断正确性。硫化99m锝或氯化111铟全身骨髓γ照相可反映全身功能性骨髓的分布，再障时在正常骨髓部位的放射性摄取低下甚至消失，因此可以间接反映造血组织减少的程度和部位。 (四)其他检查 造血祖细胞培养不仅有助于诊断，而且有助于检出有无抑制性淋巴细胞或血清中有无抑制因子。成熟中性粒细胞碱性磷酸酶活力增高，血清溶菌酶活力减低。抗碱血红蛋白量增多。染色体检查除Fanconi贫血染色体畸变较多外，一般再障属正常，如有核型异常须除外骨髓增生异常综合征。