骨髓内皮细胞上皮细胞

1、bone-marrow是什么意思

bone-marrow中文翻译为骨髓。骨髓存在于骨松质腔隙和长骨骨髓腔内，由多种类型的版细胞和网状结缔组权织构成，根据其结构不同分为红骨髓和黄骨髓。

红骨髓是人体的造血器官，分布于骨髓腔内，它主要是由血窦和造血组织构成。除造血功能之外，红骨髓还有防御、免疫和创伤修复等多种功能。黄骨髓主要由脂肪组织构成，即骨髓的基质细胞大量变为脂肪细胞，仅有少量幼稚细胞团，其造血功能微弱。

(1)骨髓内皮细胞上皮细胞扩展资料：

骨髓为主要造血器官，产生红细胞、粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和血小板等，故骨髓细胞包括各种血细胞系的不同发育阶段的细胞，成分较复杂。

粒细胞系包括原粒细胞、早幼粒细胞、中幼粒细胞、晚幼粒细胞、杆状粒细胞和分叶核粒细胞。

淋巴细胞系含原淋巴细胞、幼淋巴细胞和淋巴细胞。

红细胞系含原红细胞、早幼红细胞、中幼红细胞、晚幼红细胞、网织红细胞和红细胞。

单核细胞系含原单核细胞、幼单核细胞和单核细胞。

巨核细胞系包括原巨核细胞、幼巨核细胞和巨核细胞，最后形成血小板。

浆细胞系包括原浆细胞、幼浆细胞和浆细胞。

除以上造血细胞外，骨髓内还含有其它一些细胞，如网状细胞、内皮细胞(吞噬细胞)等。

2、什么是SCF检查

1、骨髓增生异常综合症（MDS）生化免疫学检查。
2、干细胞因子（SCF） SCF是一种酸性糖蛋白，主版要由内皮细权胞和骨髓基质细胞产生，以膜结合型（mSCF）的多肽形式合成，而骨髓长期造血则需要mSCF。
3、SCF能维持造血干细胞及早期祖细胞的生存，刺激造血前体细胞的增殖与分化。SCF的水平异常与MDS的发病有关，近年来发现MDS患者血清和骨髓血浆SCF水平降低，推测可能是骨髓基质细胞数量减少或功能缺陷而致SCF的合成减少。

3、骨髓是什么

4、构成骨髓微环境的细胞是什么细胞

骨髓微环境是一个由生长因子、细胞因子和基质细胞组成的动态网络，能够为白血病的发生和发展提供支持环境。
造血干细胞龛至少包括3个解剖区域（骨内膜、血窦壁和固有造血组织）和多种细胞类型（成骨细胞、血窦内皮细胞、脂肪细胞、基质细胞和免疫细胞等）。成骨细胞存在于骨内膜的表面。成骨细胞分泌的细胞因子可以对造血干细胞起正性调节作用，也可以起负性调节作用，其中起正性调节作用的包括：血管生成素-1、促血小板生成素和Jagged-1蛋白；起负性调节作用的包括：骨桥蛋白和dikkopf1（DKK1）蛋白。成骨细胞也大量表达趋化因子CXCL12，参与造血干细胞趋化、归巢和存活 。血窦是造血发生的场所。血窦腔超过60%的表面积覆盖血管内皮细胞和外膜网状细胞。在造血干细胞分化过程中，血管内皮细胞起着屏障作用，防止血液细胞未分化成熟就进入血液循环。血液细胞分化成熟后，通过血管内皮细胞进入血流。外膜网状细胞是重要的基质细胞，它是骨髓脂肪细胞的前体细胞。外膜网状细胞能与骨原细胞（骨骼干细胞和骨髓间充质干细胞）同时发挥作用，生成成骨细胞和脂肪细胞，组建骨髓血窦网络。近年的研究发现多种免疫细胞也参与造血干细胞微环境调控。

5、vegf诱导兔骨髓干细胞，vegf买什么来源的

血管内皮生长因子（简称：VEGF），是血管内皮细胞特异性的肝素结合生长因子，可在体内诱导血管新生。
它由某些肿瘤细胞分泌，通过与血管内皮上的相应受体结合促进内皮细胞增殖，同时可增加血管通透性使内皮细胞迁移，诱导肿瘤血管生成，维持肿瘤的继续生长，是目前发现的最强烈的血管生成因子，与诸多生理及病理过程有关。
人VEGF基因定位于染色体6p21.3，为单一基因，全长14 kb，由8个外显子、7个内显子组成。编码产物为34～45 kD的同源二聚体糖蛋白。VEGF经过转录水平的剪切，可产生5种异构体，根据氨基酸的长短依次命名为VEGF145，VEGF165, VEGF121, VEGF189和VEGF206。其中VEGF121是一种弱酸性多肽,不与肝素结合;VEGF165是碱性蛋白,与肝素的亲和力低,二者是以可溶性、自由扩散的形式被分泌的,易于到达靶细胞;而VEGF145，VEGF165和VEGF206则与肝素具有很高的亲和力,分泌后结合于细胞表面或细胞基质中,属于细胞相关性异构体。目前已证实VEGF是内皮细胞选择性有丝分裂原,除能增加内皮细胞胞浆内Ca2+的浓度及使微血管(主要是毛细血管后静脉及小静脉)对大分子物质的通透性增高外,尚能从多种途径使内皮细胞形态呈细长状并刺激其复制,刺激葡萄糖转运入内皮细胞,促使内皮细胞、鼠单核细胞和胎牛成骨细胞移位,能改变内皮细胞基因激活的模式,上调纤维蛋白溶解酶原激活剂(包括尿激酶型及组织型)及其抑制剂PAII的表达,诱导其他内皮细胞蛋白酶,间质胶原酶和组织因子的表达。VEGF介导了许多生理性和病理性的血管生成,在组织血管增生时,其表达也增强。胚胎发育的组织处于分化状态下的细胞其表达高于成年和已分化完全的细胞。生理状态下，VEGF可高水平地表达于胎盘,许多胚胎组织和一些有生理性血管增生的成人正常组织(如增生期子宫内膜)。此外,在动物和成人的正常肾小球细胞、心肌细胞、前列腺上皮、精液及肾上腺皮质和肺的某些上皮细胞也有低水平表达。病理状态下，在愈合中的皮肤伤口、银屑病、迟发性过敏反应、类风湿性关节炎的滑膜层细胞中均有VEGF的过度表达。

6、从分离制备到鉴定比较es和eg细胞的异同

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7、ITP骨髓检查报告单，请专业人士看看，谢，急！！！

血小板的概念
血小板（blood platelet）是哺乳动物血液中的有形成分之一。形状不规则，比红细胞和白细胞小得多，无细胞核，成年人血液中血小板数量为100~300×1000000000个/L，它有质膜，没有细胞核结构，一般呈圆形，体积小于红细胞和白细胞。血小板在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片。直到1882年意大利医师J．B．比佐泽罗发现它们在血管损伤后的止血过程中起着重要作用，才首次提出血小板的命名。
血小板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中有较恒定的数量（如人的血小板数为每立方毫米10～30万），在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。
血小板只存在于哺乳动物血液中。低等脊椎动物圆口纲有纺锤细胞起凝血作用，鱼纲开始有特定的血栓细胞。两栖、爬行和鸟纲动物血液中都有血栓细胞，血栓细胞是有细胞核的梭形成椭圆形细胞，功能与血小板相似。无脊椎动物没有专一的血栓细胞，如软体动物的变形细胞兼有防御和创伤治愈作用。甲壳动物只有一种血细胞，兼有凝血作用。
血小板为圆盘形，直径1～4微米到7一8微米不等，且个体差异很大(5～12立方微米)。血小板因能运动和变形，故用一般方法观察时表现为多形态。血小板结构复杂，简言之，由外向内为3层结构，即由外膜、单元膜及膜下微丝结构组成的外围为第1层；第2层为凝胶层，电镜下见到与周围平行的微丝及微管构造；第3层为微器官层，有线粒体、致密小体、残核等结构。
血小板正常值：（100到300）*10^9/L.
[编辑本段]血小板的生成
由骨髓造血组织中的巨核细胞产生。多功能造血干细胞在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核细胞，又进一步成为成熟的巨核细胞。 成熟的巨核 细胞膜表面形成许多凹陷，伸入胞质之中，相邻的凹陷细胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核细胞部分胞质与母体分开。最后这些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细胞，经过骨髓造血组织中的血窦进入血液循环成为血小板。新生成的血小板先通过脾脏，约有1／3在此贮存。贮存的血小板可与进入循环血中的血小板自由交换，以维持血中的正常量。每个巨核细胞产生血小板的数量每立方毫米大约200～8000，一般认为血小板的生成受血液中的血小板生成素调节，但其详细过程和机制尚不清楚。血小板寿命约7～14天，每天约更新总量的1／10，衰老的血小板大多在脾脏中被清除。
血小板的功能
血小板的功能主要是促进止血和加速凝血，同时血小板还有维护毛细血管壁完整性的功能。 血小板在止血和凝血过程中，具有形成血栓，堵塞创口，释放与凝血有关的各种因子等功能。在小血管破裂处，血小板聚集成血小板栓，堵住破裂口，并释放肾上腺素, 5－羟色胺等具有收缩血管作用的物质，是促进血液凝固的重要因子之一。 血小板还有营养和支持毛细血管内皮细胞的作用，使毛细血管的脆性减少。
血小板数量、质量异常可引起出血性疾病。数量减少见于血小板减少性紫癜，脾功能亢进，再生障碍性贫血和白血病等症。数量增多见于原发性血小板增多症、真性红细胞增多症等病症。质量异常可见于血小板无力症。
20世纪60年代以来已确证血小板有吞噬病毒、细菌和其他颗粒物的功能。血小板因能吞噬病毒而引人注目，在血小板内没有核遗传物质，被血小板吞噬的病毒将失去增殖的可能。临床上也见到患病毒性疾病时总出现血小板减少症。因此血小板有可能与皮肤, 粘膜和白细胞一样是构成机体对抗病毒的一道防线。
[编辑本段]形态及其结构
血小板描述：细胞碎片，体积很小，形状不规则，常成群分布在红细胞之间。
循环血中正常状态的血小板呈两面微凹、椭圆形或圆盘形，叫做循环型血小板。人的血小板平均直径约2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均体积7立方微米。血小板虽无细胞核，但有细胞器，此外，内部还有散在分布的颗粒成分。血小板一旦与创伤面或玻璃等非血管内膜表面接触，即迅速扩展，颗粒向中央集中，并伸出多个伪足，变成树突型血小板，大部分颗粒随即释放，血小板之间融合，成为粘性变形血小板。树突型血小板如及时消除其刺激因素还能变成循环型血小板，粘性变形的血小板则为不可逆转的改变。血小板有复杂的结构和组成。血小板膜是附着或镶嵌有蛋白质双分子层的脂膜，膜中含有多种糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb与粘附作用有关，糖蛋白Ⅱb／Ⅲa与聚集作用有关，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受体。血小板膜外附有由血浆蛋白、凝血因子和与纤维蛋白溶解系统有关分子组成的血浆层（血小板的外覆被）。血小板胞浆中有两种管道系统：与表面相连的开放管道系统和致密管系统。前者是血小板膜内陷在胞浆中形成的错综分布的管道系统，管道的膜与血小板膜相连续，管道膜内表面也有与血小板膜一样的外覆层，通过此管道系统，血浆可以进入血小板内部，从而扩大了血小板与血浆的接触面积，由于存在这套与表面相连的发达的管道系统，使血小板形成与海绵相似的结构；后者即致密管系统的管道细而短，与外界不通，相当内质网。血小板周缘的血小板膜下有十几层平行作环状排列的微管，近血小板膜处还有较密的微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白，它们与血小板的形态的维持及变形运动有关。血小板内散在着两种颗粒：α颗粒和致密颗粒。α颗粒内容物是中等电子密度，有的颗粒中央还有电子密度较高的芯。α颗粒中含纤维蛋白原、血小板第4因子、组织蛋白酶A、组织蛋白酶D、酸性水解酶等。致密颗粒内容物电子密度极高，含有5－羟色胺、ADP、ATP、钙离子、肾上腺素、抗血纤维蛋白酶、焦磷酸等。另外，在血小板中还存在有线粒体、糖原颗粒等。
[编辑本段]血小板与生理功能
血栓形成和溶解当血管破损时，血小板受到损伤部位激活因素刺激出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用，接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，随着血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩，使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级的止血作用。伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。物质则可加强损伤部位的炎症和免疫反应。
当血管损伤部位血栓形成，血液停止流失以后需要防止血栓的无限增大，避免由此而产生的血管阻塞。此时，由血小板所产生的5-羟色胺等对血管内皮细胞起作用，使其释放纤维蛋白溶酶原激活因子，促使纤维蛋白溶酶形成，进而使血栓中的纤维蛋白溶解。血小板本身也有纤维蛋白溶酶原激活因子与纤维蛋白溶酶原，产生纤维蛋白溶酶参与血栓中纤维蛋白的再溶解。
[编辑本段]血小板与血管内皮细胞
血液在血管中迅速流动有时会损伤血管壁，血小板可从流动状态转而附在内皮细胞表面，两者之间的细胞膜消失，细胞质相互融合，从而使内皮细胞得到修复。
血小板粘附、释放及聚集的机制 血小板表面有许多不同受体，这些受体与相应的配体结合，即被激活。当血管内皮细胞受损时，内皮下组织中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原暴露，两者中有一9肽结构的活性部位。从这一活性部位通过VWF因子与血小板膜上的受体糖蛋白1b连接，实现了血小板与损伤部位的粘附。血小板激活后，环状的微管向内凹曲。血小板出现放射状的突起，其中出现与其长轴一致的微丝、微管。颗粒向血小板中心部集中，并靠近与表面相连的管道系统。血小板由循环型变为树突型。在光学显微镜下血涂片上所见的血小板，如分为中央的颗粒区与周缘的透明区，就是处于这一阶段的特征。
粘附的血小板开始释放其内容物，随着血小板形态的变化，血小板细胞膜的脂质双分子层的磷脂分子中的花生四烯酸游离出来，进而受血小板膜上酶的作用，形成血栓素A2等。血小板颗粒内含物的释放不是同时进行的。由致密颗粒释放ADP、5-羟色胺的反应出现得快。α颗粒则随其内含物不同，释放迟早不同；含血小板第4因子、β血栓球蛋白等成分的α颗粒先释放，含酸性水解酶的颗粒（相当于溶酶体）后释放。释放是需能过程。膜上的钙泵将Ca2+泵入血小板内，激活ATP酶，最后引起血小板收缩，导致血小板内颗粒的释放。
血小板之间的相互粘附叫做聚集。ADP、肾上腺素、凝血酶和胶原等都是血小板的致聚剂。不同的致聚剂引起的聚集过程表现有所不同。如加入ADP可直接引起血小板聚集，而聚集的血小板释放的ADP可以再次引起新的血小板聚集。从而可以出现两个聚集波。胶原本身不能直接引起血小板聚集，只能在诱导血小板释放ADP后引起。聚集发生的机制至今已知有花生四烯酸途径，致密颗粒途径和血小板激活因子途径，已知不少因素如Ca2+和纤维蛋白原都与血小板的聚集有关。激活的血小板中，血小板膜里的花生四烯酸游离出来，最后在不同酶的作用下，形成血栓烷A2（TXA2）。血栓烷A2是迄今已知的最强的致聚剂，而内皮细胞释放的前列腺素I2（PGI2）可通过激活腺苷酸环化酶使环腺苷酸（cAMP）水平升高，抑制血小板聚集。
哺乳动物血小板存在着种属间的差异。如兔血小板致密颗粒中，除5-羟色胺外还含有组胺，人的血小板对致聚剂ADP、凝血酶等均无反应。兔、大鼠、小鼠、猪、羊、马对肾上腺素无反应。在5-羟色胺含量、对聚集抑制剂的反应性等方面也有种属差异。
随着生物和医学的发展，细胞的粘附成为细胞生物学中的重要课题之一。研究血小板粘附、聚集可望使这一课题取得新进展，血小板也是理想的神经药理学的模型。血小板的收缩与松弛和骨骼肌的活动有类似之处。
[编辑本段]血小板的功效
血液受损伤流血时，发生止血和凝血效应的机制有多种，但大都与血小板的作用有关系， 归纳起来有如下几个方面：
·1、收缩血管，有助于暂时止血
血小板的止血作用，是通过其释放的血管收缩物质、血小板粘聚成团堵塞损伤的血管和促进凝血实现的。
血小板能释放5-羟色胺，儿茶酚按等血管收缩素，使受损伤血管不同程度地紧闭，同时管内血流量减少，防止血液流失。
·2、形成止血栓，堵塞血管破裂口
血小板容易粘附和沉积在受损血管所暴露出来的胶原纤维上， 聚集成团,形成止血栓；血栓直接堵塞在血管裂口处，除了起栓堵作用外，还可维护血管壁的完整性。
·3、释放促使血液凝固的物质，在血管破裂处加速形成凝血块
血小板的凝血作用：血小板3因子提供磷脂表面吸附大部分凝血因子，增加凝血反应速度。
受到损伤的血管或组织处于产生一些因子，启动内源性和外源性血凝系统，在血小板所释放的不同因子的综合作用下，数分钟内完成了一系列酶促生化连锁反应，最终导致血浆内可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。纤维蛋白原分子量约34万，电镜下观察数条肽链形成螺旋盘曲的四级结构，整体上看呈团状。纤维蛋白则是细长丝状，并相互交织成网，因而把血细胞网罗起来，形成冻胶状的血凝块。
·4、释放抗纤溶因子， 抑制纤溶系统的活动
血浆中的纤维蛋白在纤溶系统的作用下，容易降解。由于血小板含有抗纤溶因子、抑制了纤溶系统的活动， 使形成的血凝块不致于崩溃。
·5、营养和支持毛细血管内皮
·6、促进血液循环
血小板是血液中体积最小的血细胞，正常人血液中计数为100×109／升一300×109／升，占血液体积的0．3％，妇女在月经期可减少50％～75％，幼儿含量稍低。血小板约2／3在末梢血循环中，l／3在脾脏中，并在两者之间相互交换。
血小板减少症中药方中药处方（一）
【辨证】风火热毒，伤其血络，营血瘀滞，淫于腠。
【治法】清热凉血，滋阴解毒。
【方名】犀角地黄汤加味。
【组成】犀角3克，生地30克，丹皮10克，赤芍10克，白薇10克，紫草10克，知母10克，沙参10克，生槐花30克，大青叶10克，板蓝根15克。
【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。
【出处】谭家兴方。
中药处方（二）
【辨证】脾阴虚，血燥，阴虚生内热，热伤络脉则血外溢。
【治法】养阴益脾，润燥，佐以清热，化斑。
【方名】加味脾阴煎。
【组成】生地10克，生白芍30克，旱莲草15克，山药20克，莲米15克，连翘10克，赤小豆30克，黄连6克，淡竹叶10克，五味子10克，枣皮10克，大枣10个，炙甘草10克。
【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。
【出处】袁尊山方。
中药处方（三）
【辨证】血瘀于肌腠。
【治法】活血化瘀，佐以补脾滋肾。
【方名】加减紫癜方。
【组成】鸡血藤15克，丹皮15克，茜草15克，当归15克，大枣10克，茅根15克，旱莲草20克，三七粉5克（冲服），仙鹤草20克，山栀15克。
【用法】水煎服，每日1次，日服2次。
【出处】孙伟正方
[编辑本段]血小板减少
疾病简介
血小板疾病是由于血小板数量减少(血小板减少症)或功能减退(血小板功能不全)导致止血栓形成不良和出血而引起的. 血小板数低于正常范围14万~40万/μl. 血小板减少症可能源于血小板产生不足,脾脏对血小板的阻留,血小板破坏或利用增加以及被稀释(表133-1).无论何种原因所致的严重血小板减少,都可引起典型的出血：多发性瘀斑,最常见于小腿；或在受轻微外伤的部位出现小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃肠道和泌尿生殖道和阴道出血)；和手术后大量出血.胃肠道大量出血和中枢神经系统内出血可危及生命.然而血小板减少症不会像继发于凝血性疾病，那样表现出组织内出血(如深部内脏血肿或关节积血).
也可能因遗传导致.男性发病,女性携带.(WAS 综合征)
血小板减少与白血病的区别：
血小板减少性紫癜病的典型症状表现为出血，在发病前期，皮肤会出现针扎样红点，之后会发展成块状血小板减少性紫癜，紫癜的大小不等，小的如黄豆粒，大的能达到手掌那么大。
出现血小板减少性紫癜的部位一般在体表皮肤比较松弛的部位，如颈部、眼睛周围、下肢等，并伴有肿痛，严重的会在口腔黏膜部位出现紫斑。血液中正常血小板数量为30万／立方毫米，患病时可减少到4万～5万，当血小板数量降至2万时，患者就有可能出现消化道出血、颅内出血、血尿等，危及生命。
血小板减少性紫癜病跟白血病的一些症状相似，有些患者认为血小板减少性紫癜病就是准白血病，心理压力很大，其实完全没有必要。专家解释，目前认为紫癜病是因为单纯的血小板减少使凝血功能出现异常，而血小板减少和凝血功能异常只是白血病的症状之一，白血病患者体内的白细胞、红细胞等都不正常，它们完全是两码事。
应该不要紧，在观察几天

8、单核细胞到底是什么东西

单核细胞（monocytes）是血液中最大的血细胞，也是体积最大的白细胞，是机体防御系统的一个重要组成部分。单核细胞来源于骨髓中的造血干细胞，并在骨髓中发育，当它们从骨髓进入血液时仍然是尚未成熟的细胞。

它是巨噬细胞和树突状细胞的前身，具有明显的变形运动，能吞噬、清除受伤、衰老的细胞及其碎片。单核细胞还参与免疫反应，在吞噬抗原后将所携带的抗原决定簇转交给淋巴细胞，诱导淋巴细胞的特异性免疫性反应。单核细胞也是对付细胞内致病细菌和寄生虫的主要细胞防卫系统，还具有识别和杀伤肿瘤细胞的能力。

与其他血细胞比较，单核细胞内含有更多的非特异性脂酶，并且具有更强的吞噬作用。当机体发生炎症或其他疾病都可引起单核细胞总数百分比发生变化，因此检查单核细胞计数成为辅助诊断的一种重要方法。

(8)骨髓内皮细胞上皮细胞扩展资料：

单核细胞来源于骨髓中的造血干细胞，并在骨髓中发育。当它们从骨髓进入血液时仍然是尚未成熟的细胞。与其他血细胞比较，单核细胞内含有更多的非特异性脂酶，并且具有更强的吞噬作用。单核细胞在血液中停留2-3天后迁移到周围组织中，细胞体积继续增大，直径可50-80μm，细胞内所含的溶酶体颗粒和线粒体的数目也增多，成为成熟的细胞。

固定在组织中的单核细胞称为组织巨噬细胞，它们经常大量存在于淋巴结、肺泡壁、骨髓、肝和脾等器官。激活了的单核细胞和组织巨噬细胞能生成并释放多种细胞毒、干扰素和白细胞介素，参与机体防卫机制，还产生一些能促进内皮细胞和平滑肌细胞生长的因子。在炎症周围单核细胞能进行细胞分裂，并包围异物。