1、细菌感染与血液中LDL的浓度有关？
LDL可以阻碍葡萄球菌的抄群体感应（载脂蛋白B起作用)， 所以葡萄球菌在载脂蛋白B缺乏的个体中繁殖更快。 但是一般人不会有这种遗传问题， 细菌感染对LDL也没有作用（除非细菌严重破坏肝功能， 那时恐怕LDL浓度就不是最紧要的问题了）。LDL浓度主要是由饮食中摄入的饱和脂肪及胆固醇量来控制。
2、和乙肝携带者相处会不会被传染
同事、朋抄友——乙肝病毒的传播途径包括：血液、母婴、医疗性感染、性接触、静脉内注射毒品等。日常工作或生活接触，如同一办公室（包括共用计算机等办公室用品）、握手、拥抱、同住一室、同桌就餐、共用厕所等无血液暴露的接触，一般不会传染乙肝病毒。所以，大可不必因为乙肝病毒而疏远你的同事、朋友。
3、怎样预防病毒感染
（一）人工自动免疫 1．减毒活病毒疫苗（Live attenuated virus vaccines）选用抗原性与野毒株一致而稳定无毒或显著减毒的活病毒突变株做为疫苗。可筛选自然减毒株，或在多种宿主中连续传代培养诱导出减毒株。接种活病毒疫苗近似自然感染，在宿主中可繁殖，仅接种一次便可较长时间刺激抗体产生及细胞介导的免疫应答，并可产生局部抗体。目前推荐使用的减毒活病毒疫苗见表23-7。表23-7 预防人类病毒性疾病的疫苗疾病疫苗来源病毒状态使用方法脊髓炎质炎
麻疹腮腺炎风疹乙型肝炎乙型脑炎狂犬病人二倍体细胞系
鸡胚细胞培养鸡胚细胞培养鸭胚或人二倍体细胞血源纯化HBsAg、酵母表达重组HBsAg地鼠肾细胞培养地鼠肾或人二倍体细胞减毒活病毒株
减毒活病毒株减毒活病毒株减毒活病毒株病毒亚单位灭活病毒灭活病毒口服
皮下接种皮下接种皮下接种皮下接种皮下接种皮下接种 活疫苗的不利之处在于：①在接种者体内增殖中有恢复毒力的潜在危险性；②野毒株感染可干扰疫苗株的免疫效果；③老年人、免疫缺陷者不宜接种；④保存期、有效期有限。 目前研究通过基因工程手段构建减毒活疫苗，如使用无毒的牛痘苗病毒作载体，将期望表达的外源基因插入，构建成重组痘苗病毒，发展为安全有效的多价减毒活毒疫苗。现已构建出表达HBSAg、HSV-gD、HIV-gp120等重组痘苗病毒，动物试验安全有效。 2．灭活病毒疫苗(Killed virus vaccines)将纯化的病毒用甲醛处理灭活其感染性，而不损伤病毒结构蛋白，做为一种疫苗。灭活病毒疫苗是完整的病毒，可诱生循环抗体，获得一定程度的免疫力。应注意的是：①制备中确保无残留的活病毒；②加强免疫或后续病毒感染时可能出现对外源性蛋白质的超敏反应；③对呼吸道、消化道感染的病毒病预防效果不佳，不能产生足够的局部免疫力；④细胞介导的免疫应答较差。 3．亚单位疫苗(Subunit vaccines)用化学试剂裂解病毒，提取囊膜或衣壳的蛋白质亚单位，除去核酸而制成亚单位疫苗。目前用基因克隆到原核或真核表达载体中，并在原核或真核细胞中得到表达，经纯化制备出亚单位疫苗。在酵母菌中表达的HBSAg已投放市场。 常用免疫制剂有高效价免疫血清、病人恢复期血清、胎盘（两种）球蛋白及细胞免疫有关的转移因子等。常用于甲肝、麻疹及脊液灰质炎的紧急预防，可使病情减轻或不出现症状。 二、药物治疗 （一）化学疗剂 病毒性疾病目前尚缺少特效治疗药物，原因是病毒在细胞内增殖，凡能杀死病毒的药物，同时多对宿主细胞也有损害。随着分子病毒学研究的进展，目前能对药物抑制作用的确切靶位作出鉴定。理论上，病毒复制的任何环节均是抗病毒治疗的作用靶位。现已发现一些药物有治疗价值，允许使用的有无环鸟苷，金刚胺、碘苷、三氟尿苷、腺苷、病毒唑、叠氮胸苷等，使用范围有一定局限性，且或多或少有细胞毒性作用。 1．核苷类似物 无环鸟苷（Acycloguanosine, Acyclovir）为脱氧鸟苷的类似物，该药被病毒编码的胸苷激酶（TK）磷酸化，借助病毒DNA多聚酶，掺入病毒DNA中，阻断DNA链的延伸。对编码TK的单纯疱疹，水痘带状疱疹病毒感染有治疗作用，而对不编码TK的巨细胞病毒、EB病毒不敏感。磷酸化的无环鸟苷对宿主细胞DNA多聚酶亲和力较低，较少影响宿主细胞。已用于治疗原发性疱疹性角膜炎，但对复发性疱疹损伤治疗效不佳；全身用药可预防潜伏感染的复燃，对处于免疫抑制状态病人的活动性疱疹感染也有治疗作用。此外，与无环鸟苷类似的甲基鸟嘌呤衍生物丙氧鸟苷(Ganciclovir ,dihydroxypropoxymethyl guanine, DHPG)，体外实验表明对巨细胞病毒有明显抑制作用，在巨细胞病毒严重感染的病人取得了较好的效果，机理不详。 叠氮胸苷 (Azidodeoxythymidine, AZT) 为合成胸腺嘧啶核苷的类似物，阻断前病毒DNA合成，从而抑HIV的复制。HIV逆转录酶对该药的敏感性较细胞DNA多聚酶高100倍，对AIDS病人有治疗作用，但该药有较多毒付作用，包括骨髓抑制，停药后可恢复。 阿糖腺苷 (Adenine arabinoside, ara-A) 为腺嘌呤的衍生物，作用机理不详，可能是抑制病毒多聚酶，阻断病毒DNA合成对细胞的毒性较阿糖胞苷小。用于单纯疱疹性角膜炎的局部治疗，静脉给药对单纯疱疹和水痘带状疱疹感染疗效明显，疱疹性脑炎如能早期诊断早期使用ara-A 效果明显。主要副作用为恶心、呕吐、血像不正常、静脉炎。允许在体内使用是因为在治疗剂量和毒性剂量之间存在一个相当宽的范围。每日每公斤体重10mg ara-A静脉滴注，未发生严重的毒性和免疫抑制作用。 碘苷(Iododeoxyuridine,IDU ) 又称疱疹净，为尿嘧啶的类似物，抑制疱疹病毒TK并可掺入病毒DNA中，同时也影响宿主细胞DNA合成。临床上用于HSV角膜损伤的局部治疗，是最早使用的抗病毒药物。 三氟尿苷 (Trifluridine)作用机理同磺苷。局部用药治疗疱疹性角膜炎，对耐碘苷的疱疹病毒株有效。 病毒唑 (Ribovirin virozole) 又称三氮唑核苷，结构与鸟苷类似，是一种强的单磷酸次黄嘌呤核苷脱氢酶抑制剂，通过抑制该酶活性，阻碍病毒核酸的合成。体外试验表明对多种DNA和RNA病毒有抑制作用。小颗粒气溶胶施放装置用于治疗流感，也允许以气溶胶形式治疗婴儿呼吸道合胞病毒感染。静脉用药已证明对拉沙病毒感染有效。主要副作用是贫血，停药后可恢复。 2．其他类型抗病毒药物 金刚胺（Amantadine） 一种合成胺，阻断甲型流感病毒吸附或脱壳。预防性用药后有明显保护作用，但对乙型流感及其他病毒无效。金刚乙胺(Rimantadine)为金刚胺的衍生物，活性相似，但较少出现失眠、眩晕等神经系统症状。 （一）干扰素及其诱生剂（见病毒的感染与免疫一章） （二）中草药的抗病毒作用 许多中草药对病毒性疾病有预防或治疗作用，或直接抑制病毒增殖，或通过增强机体特异和非特异性免疫力而发挥抗病毒作用。具有抗病毒作用的中草药各类较多，如：板兰根、穿心莲、大青叶、金银花、黄芩、紫草、贯众、大黄、菌陈、虎杖等，有待深入研究与开发。 提问者 的感言： 谢谢！ 2009-09-22
4、性B淋巴细胞白血病第二个疗程中感染发烧怎么办
白血病引起发烧copy有两个原因，一是肿瘤热，就是白血病细胞引起的体温升高。就是说白血病细胞在体内没有完全控制住，此时还需有个控制的过程，继续用化疗药物将白血病细胞逐一杀灭后体温就可下降。二是合并感染引起的体温升高。白血病化疗会造成骨髓抑制，白细胞下降后就会引起感染，感染就可引起体温上升，需明确至病微生物对症用药将其杀灭就可降低体温。体温升高时可用些退热药物，但不可退热过快。 出血主要由于化疗后血小板低引起，此时需补充血小板。出血时需用止血药。
5、感染乙肝后的不良反映
乙肝病毒感染人体后，如果身体抵抗力强，免疫功能正常，而且治疗及时，那么乙肝病毒会很快被清除，乙肝在急性期就能治愈。但一旦乙肝病毒没能及时清除，乙肝会转为慢性，病毒会长期携带，检查表现为乙肝抗原阳性，这就是我们所说的乙肝病毒携带者。 如果乙肝病毒在肝细胞内活动，复制繁殖，则可以出现临床症状，常见症状有：感觉肝区不适、隐隐作痛、全身倦怠、乏力，食欲减退、感到恶心、厌油、腹泻。病人有时会有低热，严重的病人可能出现黄疸，这时应该及时到医院就诊，如果延误治疗，少数病人会发展成为重症肝炎，表现为肝功能损害急剧加重，直到衰竭，同时伴有肾功能衰竭等多脏器功能损害，病人会出现持续加重的黄疸，少尿、无尿、腹水、意识模糊、谵妄、昏迷。 慢性乙肝患病日久，会沿着“乙肝－肝硬化－肝癌”的方向演变，这就是我们常说的“乙肝三部曲”，所以患乙肝后应采取治疗措施，并定期检查身体。
乙型肝炎又称为血清性肝炎、乙型病毒性肝炎（简称乙肝），是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的传染病。通过血液与体液传播，具有慢性携带状态。因其可能通过性生活传播，国际上将其列入性传播疾病。本病在我国广泛流行，人群感染率高，在某些地区感染率达到35%以上。据有关资料，肝炎检测阳性的患者已经达到1.89亿，而应就诊未就诊人数(携带者)将近4亿。是当前危害人民健康最严重的传染病。多见于儿童及青壮年。
乙肝临床表现多样化，易发展为慢性肝炎和肝硬化，少数病人可转变为原发性肝癌。
病理
HBV是嗜肝脱氧核糖核酸病毒，属于DNA病毒，是一种复合体，直径为42毫微米，分核心及外壳（包膜）两部分，核心直径27毫微米，内含环状双股DNA和多聚酶，其外是脂蛋白外壳。HBV抵抗力很强，在60℃经4小时及一般浓度的消毒剂中均不能使其灭活。煮沸10分钟后，感染性消失，但仍有抗原性。包膜上的蛋白质即乙肝表面抗原（HBsAg），在肝细胞内合成并大量释放于血液循环中，其本身并无传染性。核心部分含有环状双股DNA、DNA聚合酶、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg），是病毒复制的主体。乙肝病毒的抵抗力很强，能耐受60度4小时及一般浓度的消毒剂，煮沸10分钟或高压蒸气消毒可以灭活。
HBV具有三种抗原抗体系统：
表面抗原抗体系统(HBsAg，抗-HBs)：HBsAg存在于病毒颗粒的外壳部分。HBsAg阳性是HBV感染的指标，但不是乙肝诊断的唯一依据。HBsAg能激发人体产生抗体（抗-HBs）
核心抗原抗体系统(HBcAg，抗-HBc)：
e抗原抗体系统(HBeAg，抗-HBe)：
传播途径
乙肝的传染源是多样化的，有急慢性患者，也有隐性感染者与带病毒者，其中以慢性患者与带病毒者最为重要。急性患者的传染期从起病前数周开始，并持续于整个急性期。HBsAg阳性的慢性患者和无症状携带者的传染性与HBeAg、抗-HBc是否阳性有关。凡血清中HBsAg持续阳性超过6个月以上者，称为迁延性HBsAg携带者。国内的迁延性HBsAg携带者中，绝大多数同时HBeAg阳性，在数量上占人群的10-15%，因而是最重要的传染源。
乙肝病毒主要通过血液和其他体液排出体外，并通过注射或非注射途径进入易感者体内。注射途径包括输血及血制品、集体预防接种、药物注射和针刺等方式。随着献血员的筛选、血制品的净化和一次性注射器和针灸针的推广使用，经注射的传播所占的比重将逐渐下降。而非注射途径包括母婴传播、生活上的密切接触、手术和血液的接触等传播途径将为最主要的传播途径。由于乙肝病毒可通过唾液、精液和阴道分泌物排出，因而性接触也是乙肝的重要传播途径。
什么是「大小三阳」？
所谓“大小三阳”是指进行“乙型肝炎抗原二对半检查”（简称为乙肝二对半）的二种不同结果。“二对半”中的第一对是指表面抗原（HBsAg）和表面抗体（抗-HBs），第二对是E抗原（HBeAg）和E抗体(抗-HBe)，另外第三对是核心抗体(抗-HBc) 和核心抗原(HBcAg)。由于在肝细胞中，核心抗原已被全部装配成乙肝病毒，血清中没有游离的核心抗原，故在周围血液中只能检测到第三对中的半对，即核心抗体，故称二对半。
“大三阳”是指表面抗原、E抗原和核心抗体检测均是阳性。一般认为，“大三阳”传染性相对较强，同时演变成慢性乙型肝炎的可能性也比较大。
“小三阳”是指表面抗原、E抗体和核心抗体检测均是阳性。“大三阳”和它的区别是前者E抗原阳性。它通常是由“大三阳”转变而来，是人体针对E抗原产生了一定程度的免疫力。一般认为“小三阳”的传染性较小。但对于一些E抗原和E抗体均为阴性的人，它所感染的乙肝病毒可能是已经产生突变的病毒株感染，它不能表达E抗原和E抗体，但是如果检查乙型肝炎病毒去氧核糖核酸（HBV-DMA）依然阳性，表示病毒血症存在，仍然具有传染性。
无论“大三阳”抑或是“小三阳”，只是反映人体内携带病毒的状况，均不能反映肝脏功能的正常与否，因而不能用来判断病情的轻重。要想了解肝功能的情况，最好是定期（3个月至6个月）到医院作一次肝功能和乙肝两对半检查。
“两对半”,“大三阳”与“小三阳”
什么是“大三阳”，“小三阳”，以及“两对半”，原来“大三阳”是指在乙肝检查中 HbsAg阳性， HBeAg阳性，抗HBc阳性。“小三阳” 是指在乙肝检查中HbsAg阳性，抗HBe阳性，抗HBc阳性。“两对半” 是指在乙肝检查中HbsAg、HbeAg， 抗HBs、抗Hbe，抗HBc。
从乙肝病毒感染者的血清中检测“两对半”，已为众所周知。近年又出现“大三阳“和“小三阳”的称法，并在谁重谁轻问题上存在误区。其实它们的主要区别在于，在“表抗“和c抗体均为阳性的基础上，如果e抗原也是阳性，即被称为“大三阳”，表示病毒复制活跃，常同时伴有乙肝病毒DNA(脱氧核糖核酸)阳性，说明具有较强的传染性；如果仅有e抗体阳性，即被称为“小三阳”，表示病毒已基本停止复制，若乙肝病毒DNA阴性，则基本不再具有传染性。也许这就是人们常认为“大三阳“病情重，“小三阳”病情轻，希望从“大三阳“尽快转为“小三阳”的主要原因之一。
但是，真正决定患者病情轻重的是乙肝病毒DNA、肝功能和临床症状。大致有下面三种情况：第一种情况，有一小部分“小三阳”患者，其乙肝病毒DNA仍然阳性，提示病毒复制仍然活跃，且有可能是乙肝病毒发生变异的结果，患者的病情可能较重和发展更快，应加以注意。第二种情况‘无论患者是“大三阳”还是“小三阳”，如果肝功能正常，又没有明显的症状，都称为乙肝病毒携带者，而不能诊断为乙肝患者。乙肝病毒携带者中，大多数人是在婴幼儿时期感染乙肝病毒，由于当时机体免疫系统发育尚未完全成熟，无力清除病毒，容忍乙肝病毒与其长期和平共处，而成为携带者的。第三种情况，无论是“大三阳”还是“小三阳”，如果肝功能反复出现异常，或伴有临床症状，或有肝脾肿大等，则应该判定为乙肝患者，需要积极治疗，以尽快控制活动性肝病。因为我国绝大多数肝硬化、肝癌患者，都经历了一个漫长的反复肝病活跃的过程。换句话说，只要没有活动性肝病或能避免慢性肝病的反复活跃，就能有效地阻止肝硬化、肝癌等严重后果的发生。医学研究还证明，经过一定的时间之后，每年有5％-10％的“大三阳”者自然转为“小三阳”。自然转阴对每个“大三阳”的人来说，都是一种机会，但具体何时发生，目前还没有办法确定。因此，建议“大三阳”者不必过分担心。即使试图用抗病毒药将“大三阳”转为“小三阳”，也必须选择肝功能异常者，治疗才有反应。
乙肝病毒携带者不适于药物治疗，等待自然转阴才是明智之举。他们可以正常生活、学习和工作，但不宜从事餐饮服务和保育工作。
干扰素治疗慢性乙肝有效吗？何有成教授
干扰素是1957年发现的，问世已有30多年。这是人体受到病毒侵袭时，自然产生出来的一种极微量的蛋白质，是人体本身的抗病物质。十多年前生产这种生物制品成本非常昂贵，每克约需5000万美元，约等于当时1.5～2 吨黄金的价值。现在除可以用人血制备干扰素外，还能成功用生物工程技术生产干扰素，为临床应用开辟了广阔的前景。
慢性乙型肝炎迄今尚无特效治疗药物，而干扰素是国内外公认的较为有效的抗病毒药物。其中25～50％的患者经3至4 个月治疗后有良好反应，乙型肝炎病毒e 抗原和脱氧核糖核酸（HBV-DNA）从血中消失，随后临床症状缓解，转氨酶恢复正常。不少研究结果表明，欧美国家患者疗效较佳，而东方（如中国、日本）患者疗效较差。但如能仔细挑选治疗对象，干扰素对慢性乙肝的疗效仍可望提高。由于机体对干扰素的反应存在较大的个体差异，因此，什么类型的慢性乙肝患者可望对干扰素有较好的疗效，这不仅是临床医生在决定用药前必须考虑的问题，也是众多患者所关注的话题。1990年在美国召开的第七届国际病毒性肝炎会议上，专家们提出患者的下列因素将会影响干扰素的治疗效果：
1．凡成人期感染乙肝病毒、治疗前肝炎病程短（小于7 年，尤其是在2 年左右）、e抗原阳性伴低水平HBV-DNA 阳性、血清转氨酶增高、女性患者、丙型和丁型肝炎病毒抗体阴性和无其它疾病（如爱滋病毒感染、肾病和糖尿病等）伴随者疗效好。
2．e抗原阴性而HBV－DNA 阳性的患者，应用干扰素亦有一定效果，但疗效稍逊。慢性迁延型肝炎的疗效亦较慢性活动型肝炎差。
3．HBsAg阳性的肝硬化患者疗效亦较差，可能与HBV-DNA 已整合到肝细胞的基因组内有关。此时机体对干扰素的敏感性下降，反应就差。病程越长，整合的机会越大，敏感性也越低。
4．无症状的乙肝病毒携带者，血清转氨酶正常者，干扰素治疗基本无效。因为这类患者往往在胎内或出生时已感染乙肝病毒，此时患者的免疫系统尚未发育成熟，以致不能清除病毒，故绝大多数演变为慢性病毒携带状态。这类患者内源性干扰素往往并不缺乏，故给予外源性干扰素治疗常不奏效。
在干扰素治疗有效的病例中，治疗初期常有一过性转氨酶升高现象，随后e抗原和HBV-DNA 消失，e抗体出现，继而转氨酶恢复正常。转氨酶升高与干扰素治疗后受病毒感染的肝细胞被体内杀伤性免疫细胞溶解破坏有关，是预测治疗有效的重要标志之一，如果不伴有黄疸和消化道症状（恶心、呕吐、食欲明显减退）等肝功能损害加重的表现，患者不必为转氨酶升高而过分担忧，更无须停药或加用降酶药物。但大多数患者在干扰素治疗期间均有不同程度的副作用，如发热、肌痛、恶心、呕吐等，还应注意骨髓抑制，个别有严重反应者应调整剂量或立即停药，故接受干扰素治疗患者应以住院观察为宜。
干扰素与乙肝 郭秀藏副主任医师
慢性乙型肝炎在病毒性肝炎中发病率最高，自然经过多预后不良，未经治疗5年后约50％的患者发展成肝硬化，一小部分自然地发展成无症状HBsAg携带者(每年约2％-3％)。慢性乙型肝炎的炎症活动性与病毒免疫反应有关。而a干扰素对于慢性乙型肝炎的治疗效果主要是免疫调控机制起作用。1996年11月德国消化和代谢疾病学会专门讨论了慢性肝炎的治疗问题，并对治疗的适应症、治疗方法、临床观察、治疗后的复发等问题提出了建议。
慢性乙型肝炎治疗的适应症：慢性乙型肝炎患者定性检出病毒复制，是干扰素治疗的对象；而急性乙型肝炎约90％病例可自然痊愈，不是干扰素治疗的指征。但需要强调的是，近年发现HBeAg阴性和抗-HBe阳性的慢性乙型肝炎患者常伴有病毒复制，HBeAg阴性患者病毒复制是前C-变异株的复制。所以区分慢性乙肝HBeAg阳性(野生株)和HBeAg阴性(前C-变异株)型对于治疗具有重要意义。
对剂量的临床观察，HBeAg阳性慢性乙型肝炎应用。干扰素500-600万单位，3次/周，皮下注射6个月。如果6个月治疗后出现HbeAg/抗-HBe血清转换，可以在血清转换后继续用药2个月。治疗后数周转氨酶升高反映a干扰素诱导对HBV感染的肝细胞毒性反应，应视为良好的标志，一般不用降低剂量。
对于抗-HBe阳性复制型乙型肝炎(前C变异株)，初治对a干扰素的应答与野生株感染的效果相似。也就是说这类患者a干扰素治疗后HBV-DNA也可阴转。但是复发率较高，因此有人建议治疗疗程为1年。
临床上发现一些患者虽然血清学HBV-DNA阴性和抗-HBe持续阳性，但是转氨酶持续或波动性阳性，往往发展成进行性肝病。这类患者是因为前C变异株复制低于检出水平，目前尚无特殊疗法。这种情况可以做肝脏穿刺、活检、组织学检查，如果枪出慢性肝炎可应用。干扰素联合口服第二代核苷酸衍生物综合治疗6-12月。
a干扰素治疗中最常出现副反应是感冒症状。可以出现全身乏力、发热、头疼、四肢酸软等，可在注射a干扰素之前1小时给予扑热息痛O.5-1.O克，以预防控制这些症状。也可能会出现一些全身其他反应，如厌食、恶心、呕吐、一些神经反应障碍、血小板减少、白细胞减少、皮疹、瘙痒、注射部位局部红斑等，可以对症治疗，以减轻副反应的发生。
http://www.zgxl.net/sljk/crb/yxgy.htm
6、感染性心内膜炎听诊心音最清楚的部位在哪
感染性心内膜炎的患者，出现症状的时间长短不一，一般在菌血症后2周以内。
1、发热：亚急性者起病隐匿、有全身不适等非典型症状；发热是感染性心内膜炎最常见的症状，一般呈弛张性低热的，一般小于39摄氏度。午后、晚上较高。急性患者呈现败血症过程。心力衰竭发作常见。
2、心脏杂音：大部分患者有心脏杂音，多为有基础心脏病患者以及感染性心内膜炎导致心脏瓣膜受损引起。急性患者比慢性患者更容易出现杂音强度和性质的改变。或者出现新的杂音，尤其主动脉瓣关闭不全多见。
3、周围体征：多为非典型性，在临床上已经较少见了。可能由于微血管炎或者微血栓塞导致。
a、瘀点：可以出现在任何部位，但以锁骨上皮肤、口腔粘膜以及睑结膜多见。
b、指和趾甲下裂片状出血。
c、Roth斑：视网膜卵圆形出血斑块，中心呈白色，多见于亚急性感染。
d、Osler结节：指和趾垫出现豌豆大小的红紫色痛性结节，多见于亚急性感染。
e、Janeway损害：主要见于急性，手掌和足底有直径1~4毫米的出血红斑。
4、动脉栓塞性表现：症状可出现在任何系统，不同的系统所引起的症状都不一样。但都以缺血性或出血性损害的症状为主。
5、感染其他的非特异症状：
a、脾肿大，多见病程大于6周患者。急性少见。
b、贫血，有苍白、无力、多汗，多为轻中度贫血，亚急性多见，主要是因为感染对骨髓抑制。
c、杵状指和趾。
7、潜在并发症 感染 与化疗引起的四度骨髓抑制有关的护理目标怎么提
如果有四度骨髓抑制建议在医院观察如果有条件可以住层流床，预防感染。如果没有建议消毒，如果已有感染需要进行敏感抗生素治疗，同时提高免疫力。
8、厌氧菌的治疗方法
以上三楼说的都很精彩啊。不敢说有本本主义哟。笔者行医多年，谈谈自己的经验和心得吧。不说理论只讲经验。腹腔厌氧菌多为革兰氏阴性杆菌，条件致病菌。免疫力低下了，发作致病。如本次发作，感冒后或者使用激素后（退烧过程中使用激素了？）。
一农村患者经常反复感染，与你说的症状相类似，使用甲硝唑及三代头孢，无效后。口服罗红霉素，效果显著，三年来病情稳定。
一坏死性急性胰腺炎患者，严重感染，拒绝手术，在使用诸多抗生素如四代头孢马斯平，替硝唑、泰能等无明显效果后，使用阿米卡星注射液后取得良效。
一严重腹腔感染病人，生命垂危。使用多种抗生素无效后，使用静脉人血免疫球蛋白（临床称静丙）后，取得明显效果，直到出院。
以上情况说明，现在厌氧菌耐药性已比较强。长期反复使用常规药物甲硝唑、三代头孢后，耐药显著。向罗红霉素、阿米卡星等价格便宜，在腹腔感染中使用率较低，往往能取得良效。阿米卡星应用剂量必须足量，短期应用，副作用并不是特别明显。免疫疗法，是常规感染的万人敌，但来源于人血，价格昂贵有诸多的不安全因素。非必要情况不用。
你母亲的情况，建议一、去医院彻底检查腹腔感染的原因。二、尽量避免导致免疫力下降的因素，避免受凉感冒、如避免使用激素。适当的改善生活，提高免疫力。三、如果重了可以适用红霉素类抗生素及其换代产品（如罗红霉素），避免使用广谱抗生素，如三、四代头孢，各种沙星抗生素。四、彻底治愈不容易，提高免疫力是关键。