1、白血球高达10万 血小板正常 算不算白血病
您好！
这个比较有可能，您可以辅助检查下吧。
根据临床表现、血象和骨髓象特点，诊断一般不难。由于白血病类型不同，治疗方案及预后亦不尽相同，因此诊断成立后，应进一步分型。此外，还应与下列疾病作鉴别。
1.骨髓增生异常综合征：该病的RAEB及RAEB-T型除病态造血外，外周血中有原始和幼稚细胞，全血细胞减少和染色体异常，易与白血病相混淆。但骨髓中原始细胞不到30%。
2.某些感染引起的白细胞异常 如传染性单核细胞增多症，血象中出现异形淋巴细胞，但形态与原始细胞不同，血清中嗜异性抗体效价逐步上升，病程短，可自愈。百日咳、传染性淋巴细胞增多症、风疹等病毒感染时，血象中淋巴细胞增多，但淋巴细胞形态正常，病程良性，多可自愈。
3．巨幼细胞贫血：巨幼细胞贫血有时可与急性红白血病混淆。但前者骨髓中原始细胞不增多，幼红细胞PAS反应常为阴性。
4．再生障碍性贫血及特发性血小板减少性紫癜： 血象与白细胞不增多性白血病可能混淆，但骨髓象检查可明确鉴别。
5.急性粒细胞缺乏症恢复期：在药物或某些感染引起的粒细胞缺乏症的恢复期，骨髓中早幼粒细胞明显增加。但该症多有明确病因，血小板正常，早幼粒细胞中无Auer小体。短期内骨髓成熟粒细胞恢复正常。
这样的年龄是不能再经得起化疗了，若您还想了解更多关于白血病的详情，您可以在百度上搜索这篇文章“当年轻的生命遭遇 慢性白血病戏弄后”，希望以上回答可以帮到您，祝您的家人早日康复！
2、IDA的血象和骨髓象特征是什么
(
3、骨髓象大致正常,血象变化大,这是什么血液病？
这个相对来说，建议其医院的血液病可进行针对性的诊断治疗。
4、骨髓增生异常综合症,增生性贫血是什么病?是否是白血病?能治吗?
是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患，不是白血病，但是被称为白前，即很容易转化成白血病。能治疗的，下面是一篇中华血液病网上的文章，可以参考。
【概述】骨髓增生异常综合症（ myelodysplastic syndrome, MDS）是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患，主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病，临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化。其具体临床表现为贫血，可伴有感染或出血，部分病人可无症状。部分患者可有肝，脾，淋巴结轻度肿大，少数患者可有胸骨压痛，肋骨或四肢关节痛。血象可呈全血细胞减少，或任何一系及二系血细胞减少。 1982年由FAB协作组建议确立病名，并将MDS分为五型：难治性贫血；难治性贫血伴环状铁粒幼细胞增多；难治性贫血伴原始细胞增多，转变中的难治性贫血伴原始细胞增多；慢性粒－单核细胞白血病。 MDS发病率约10/10万～12/10万人口，多累及中老年人，50岁以上的病例占50％～70％，男女之比为2：1。MDS30%～60%转化为白血病。其死亡原因除白血病之外，多数由于感染，出血，尤其是颅内出血。
MDS属中医“虚热”，“血症”，“内伤发热”，“瘀症”范畴。
【病因】
MDS的病因尚不明确，推测是由于生物，化学，或物理等因素引起基因突变，染色体异常使某个恶变的细胞克隆性增生。业已公认，诱变剂如病毒，某些药物（如化疗药），辐射（放疗），工业反应剂（如苯，聚乙烯）以及环境污染等的可致癌作用，诱变剂可引起染色体的重排或基因重排，也可能只引起基因表达的改变导致MDS．
MDS和急性白血病一样，是由一个异常的造血干细胞衍生的恶性克隆发展起来的“克隆性疾病”。主要累及髓系细胞，使骨髓粒，红及巨三系细胞无效病态造血，其凋亡细胞数量明显增加。
【分型】
MDS分为原发性与继发性
【临床表现】
〖症状〗 MDS通常起病缓慢，少数起病急剧。一般从发病开始转化为白血病，在一年之内约由50％以上。贫血患者占90％。常为中度贫血，表现为面色苍白，头晕乏力，活动后心悸气短等。发热占50%，其中原因不明性发热占10％～15％，感染部位以呼吸道，肛门周围和泌尿系为多。出血占20％，常见于呼吸道，消化道，也由颅内出血者，早期的出血症状较轻，多为皮肤粘膜出血，牙龈出血或鼻衄，女性患者可有月经过多。晚期出血趋势加重， 脑出血成为患者死亡的主要原因之一。
〖体症〗 一般无特殊体征，仅少数病例有肝，脾，淋巴结肿大，脾脏肿大者常为中，轻度。晚期可有胸骨压痛。
〖常见并发症〗
感染：急性白血病 MDS中RA,RAS型演变为急性髓细胞白血病的发生率约为13％，此组病例生存期达50个月；MDS中RAEB与CMML组中则有35％～40％演变为急性髓细胞白血病，中位生存期仅14～16个月，RAEB-T演变位急性白血病，中位生存期为三个月。
出血： 约 20％的MDS患者有出血表现，常见于皮肤，呼吸道，消化道等，也有颅内出血者。
【诊断标准】
1、临床表现 以贫血症状为主，可兼有发热或出血。
2、血象 全细胞减少，或任一，二系细胞减少，可有巨大红细胞，巨大血小板，有核红细胞等病态造血表现．
3、骨髓象 有三系或二系，或任一系血细胞的病态造血，或是淋巴样小巨核细胞
4、除外其他伴有病态造血的疾病。
5、法美英（ FAB）协作组将MDS分为五型。
【常规治疗】
目前临床上一般是在西医明确诊断的基础上进行辨证治疗。 MDS-RA,RAS两型多见气血两虚，气阴两虚，脾肾阳虚；RAEB则多见肝肾阴虚；RAEB-T型则多将见于痰瘀互阻瘀血证候。所以治疗应按不同的临床表现和不同的阶段进行。
MDS由于分期不同，治疗上应随患者的病情采用相应的不同的治疗对策。RA,RAS以贫血为主症，此时采用药物刺激骨髓造血为主，兼以诱导分化剂治疗；RAEB患者以小剂量化疗或加诱导分化剂治疗；而容易转化为急性白血病的RAEB-T应采用类似急性白血病的常规联合化疗为主的治疗。
〖刺激素造血剂〗
适用于 RA,RAS型。
1、康力龙 6～8mg/d，分次服用，疗程至少3个月，最长可服一年以上。部分患者肝功能会受损，可合并使用联苯双酯。若因肝功能受损多次停药者，可改用丙酸睾丸酮肌内注射，每日50～100mg，连续治疗半年以上方可判断疗效。
2、泼尼松 30～40mg/d,分次服用，适用于MDS合并溶血。
〖诱导分化剂〗
1、维甲酸类
（1） 全反式维甲酸：30～60，分3次口服，疗程应在3个月以上，对RA较好，
（2）顺式维甲酸：
（3）分3次口服，疗程至少3个月。
2、主要副作用为口唇干燥，皮肤过度角化，关结肌肉疼痛，肝功能伤害。为可逆性改变，与剂量相关。
3、联合化疗，对年龄小于 60岁，白细胞计数偏高的高维MDS患者，可采用联合化疗。可先用急性髓细胞性白血病（AML）化疗方案.
MDS患者绝大多数表现为血象二系或全细胞减少，对化疗耐受性差约3/1病例死于骨髓衰竭有关的并发症，1/2转变为急性白血比病，应根据MDS患者的分型，血象，年龄，一般状况，骨髓幼稚细胞数等进行个体化治疗。
低危MDS：低危MDS主要包括RA及RAS.骨髓幼稚细胞≥0.03,可采取以诱导分化加骨髓造血为主的治疗方案 。
高危 MDS:高危MDS主要包括RAEB,RAEB-T,CMML.年龄小于45岁，可采取以联合化疗加骨髓移植或外周造血干细胞移植为主的治疗方案，
骨髓移植 若患者年龄小于 30岁，化疗能取得缓解，无骨髓纤维化，且有HLA配型相合得供髓源（最好是同胞兄弟姐妹）则可选择做骨髓移植，目前多采用外血干细胞移植来代替骨髓造血干细胞移植。
骨髓增生异常综合征中医治疗主要在于中医的“瘀证”范畴上，一些中草药在此方面显现了很大的作用。
【预后与转归】
MDS是一组后天异质性造血细胞发育异常的疾病。部分病人可以转化为急性白血病 。MDS的预后，与年龄和体征，FAB分型，外周血象和骨髓象，染色体异常有关。年龄和体征与预后：本病好发 于中年已上，老年人患MDS的预后比中年人差，MDS患者有严重贫血，广泛出血，肝脾明显肿大者疗效也不佳。 FAB分型与预后：MDS的FAB分型对预后有很大的意义。如果MDS患者进行性全血细胞减少，提示病情恶化，多数病人预后不良，一般低危组（RA,RAS）患者的生存期长于高危组，RA和RAS二型，发展成为白血病的的比例较低，中数生存期也较长。（RA RAEB,REEB-T或CMML这三型的发生率较高），中数生存期较短。
外周血象和骨髓象与预后；在 MDS-RA.RAS患者中，外周血中可见到有核红细胞，假性pelger-Huet异常，淋巴样的小巨核细胞等，同时伴有原始及幼稚细胞的比例增多。这重情况易转化为白血病。MDS患者血象中出现原始细胞或骨髓中原始细胞>=0.05，均提示预后不良。 在 RAEB-T亚型中，血象骨髓象中原幼细胞内AUER小体阳性的患者完全缓解率比AUER小体阴性的患者要高，生存期也较长。
染色体异常与预后： MDS是多能造血干细胞的异常，从异常干细胞产生的病态血细胞都是克隆的，伴有染色体核型异常的MDS患者，中数生存期都较短，特别是有复杂染色体异常的，预后更差。
MDS的转归不外三种情况：好转，缓解，恶化。转归倾向的关键，在于体质的强弱，脾肾的盛衰，肝气的调达。一帮般在RA,RAS二型中，如果体质素虚，虚损不重脾肾未衰，情志畅达，通过调理，脏腑间的病理性乘侮现象，逐渐转变为生理性生克制化关系，各种症状逐步缓解，渐归稳定，甚至好转，MDS属痼疾难证其好转过程是很长的，中医的治疗和防护当以年月计，切不可稍好转，冒然停止调治，导致复发。
【难点与对策】
普遍认为 MDS的本质是一种造血细胞逐步由正常至间变，进而向白血病转化并同时伴有形态学改变（病态造血)和造血功能异常(无效造血)的疾病，即良性，间变和恶性造血克隆在MDS共存。病因，病机，转白规律乃致诊断和治疗等一系列问题都是难点。
难点之一： MDS的诊断
由于临床表现的复杂性（如病态造血可有可无），形态学技术的局限性，临床医师对 MDS的认识缺乏正确性，临床MDS的误诊，漏诊不鲜见。这是当前亟待解决的难点。为此，在以下方面应加强和努力。
1、保证 MDS诊断的可靠性.
2、注意鉴别诊断， MDS的排除诊断应包括有关溶血性贫血，再生障碍性贫血恶性肿瘤，肝病，肾病，免疫系统疾病及结核病的检查。
难点之二：对 MDS却乏有效的治疗方法
如何减少或延缓 MDS病人向急性白血病转化是治疗的一大难点。目前对不同类型的MDS，采用相应的不同治疗对策
MDS有三种转规;好转，缠绵，恶化，转规顷向的关键，在于是否坚持合理科学的治疗。体质的强弱，脾肾的盛衰，肝气的调达。因此，对于各型MDS的治疗应采用综合或中西医结合的措施治疗，具体包括：西医刺激骨髓造血（RA,RAS型）诱导分化(RA,RAA,RAEB）小剂量化疗（RAEB型），联合化疗（RAEB-T）,中医辨证论治，饮食调理，生活调理，精神调理，通过中西医综合治疗以期抑制骨髓病态造血，提高机体免疫功能，从而使MDS好转，减少或延缓恶化．
【康复指导】
1、注意营养 合理调配饮食，对肉类，蛋类，新鲜蔬菜的摄取要全面，不要偏食。
2、忌口，鸡属阳，动风。 MDS虚实夹杂，邪毒内壅助火动风之品宜忌。特别是阴虚火旺，出血,痰湿交阻者尤要注意。
3、冬虫夏草炖鸭 冬虫夏草 5g，鸭75g，生姜3片，黄酒5g，水200ml,适加盐油调味，文火炖两小时，饮汤食肉。治疗MDS气阴不足，神疲乏力，舌淡红，脉细者。
4、精神调理 肝气郁结与 MDS的发病关系密切，有资料提出MDS发病前有长达半年以上的较严重的精神刺激，因此提倡虚怀若谷，胸襟开阔，提高修养，在疾病调制的过程中易非常关键。
【研究进展】
国内外近年来对细胞凋亡的研究， 细胞凋亡与 MDS病程演变，已有大量证据表明正常血细胞转变为增生异常的血细胞，在转变为白血病细胞，是一个需要一系列移传损伤累积的多步逐过程。初步研究提示造血从正常的多克隆性转变为增生的单克隆性可能是起始步骤，某些癌因素的激活和肿瘤的抑制基因的失活，以及一些获得性染色体改变及所引起的基因异常改变可能是增生异常的单克隆造血获得生长增殖优势和进一步恶变所必须的。常规的骨髓增生异常综合症的治疗属于“急功近利式”的治疗，而化疗对于正常细胞属于毒性治疗，其药物属化学单体，作用于细胞代谢某一环节，毒副作用大，作用单一。现代中药通过多种活性理血因子作用病变的不同部位，病理的不同阶段及发病的不同特点，进行多层次、多靶点清髓理血，从根本上达到治疗的目的。
【名医论坛】
黄建教授等从证候，病症名，病因病机，治疗规律，常见药物几方面，对中医药防治 MDS的研究现状，优势及存在问题进行了探讨。认为本病作为中医的病症，病因无非内因，外因，和不内外因三方面，辨病应考虑到疾病和所出现的临床症状，一般以补虚治本为主，结合本病恶性性质及临床分型，，分别以清热解毒，活血化瘀，消癓祛痰，抑癌抗癌药物以顾其标，中医药治疗本病有一定的临床疗效，特别对MDS的RA，RAS疗效是肯定的，中医药能明显改善患者临床症状，提高周围血象和生存质量，降低白血病的转化速度和转化来率，目前文献中的疗效评定标准，，都是以血红蛋白治值、白细胞、血小板计数及骨髓幼稚细胞数目为依据，这是补全面的。
黄建等建议今后在中药防治MDS依据中，要以中药理论以指导，开展跨区域的大协作，在开展流行病学调查研究的基础上，研讨病因病机，研究辨证论治规律，制定符合中医药理论的临床疗效评定标准，使中药防治MDS研究形成规范化。同时建议把探索建立MDS动物模型合改善MDS患者骨髓巨核系病态造血以及提高患者周围血小板数值作为中医药研究的突破口。
【成功案例】
黄健医案 -----邪蕴肾虚淤血
国医病案号：9902514
李 **，女，25岁，未婚，工人。
患者 3年来头晕、乏力、心悸逐渐加重，月经量亦较多。查体溪贫血貌，颌下淋巴结肿大，约0．7cm×0.5cm，有轻度压痛，胸骨压痛，余无殊。舌淡，苔薄黄，脉细。
血象：Hb80g/L, Ret1.5%, WBC3.2×109/L ,M5%, PLT79×109/L.
骨髓：增生明显活跃，红系增生活跃，原红细胞以下各期细胞均见，比值略高，形态无明显异常；全片见巨核细胞4个，血小板偏少。
[诊断]骨髓异常综合征（难治性贫血伴原始细胞过多）。
[辨证] 邪蕴肾虚瘀血型虚劳症
[治法] 解毒补肾、清髓活血
[方药] 康血宁 V 号+康血宁辅药 VI 号（加减头发七、天莲草等）
服药三个疗程后，症状明显好转，头晕、乏力、心悸明显减轻。 HB升至105/，WBC 38 × 109/L，82 ×109/L。骨髓原粒与幼粒合计占8%。好转出院，仍续用上方。定期复查，至尽五年病情稳定，一切如常。
【经验体会】
中医首重辨证治疗，根据患者虚实兼夹，标本缓急的情况进行治疗
1、辨虚实，攻补并施 MDS的病机施正不胜邪，本虚虚标实，临床时必须谨查病机，时辨虚实，当攻则攻，当不则补，扶正勿忘祛邪，攻邪当记补虚，攻补兼施，才能切中病机，使本病的治疗少走弯路。
2、重变证，急则治标，在MDS的治疗过程中，常发生发热，出血，贫血，头痛及恶心呕吐等各种变证，且来势块，病情急。如处理补当或补及时，将会影响疗效，甚至造成死亡。这就要求我们必须分清证候的标本缓急，“急则治其标”，缓则治其本。如化疗后出现高热或出血，当先给予清热解毒凉血治疗以治其“标”,待出血止，高热退后在宜治其“本”，或益气养血，或滋补肝肾等，这样往往会收到事事半功倍的疗效
3、求疗效，中西互参，疾病早期，在辨证论治基础上可加雄激素，维生素 B6，维甲酸等药物。晚期宜适当配合小剂量化疗并加强支持疗法，这样，中西互参，辨证辨病结合就会有相得益彰得疗效，为本病得治疗开辟新途径。
4、泻相火，调阴阳 MDS得病机关键是相火妄动，治当泻相火，调阴阳，这样明确了发病机理，在临床治疗上就能够辨证求本，把握病理实质，有的放矢，使中医药在MDS这个疾病上有新的突破。
5、再生性障碍贫血症
平时应该多吃富含优质蛋白质、微量元素百(铁、铜等)、叶酸和维生素B12的营度养食物，如红枣、莲子、龙眼肉、问核桃、山楂、猪肝、猪血、黄鳝、海参、乌鸡、鸡蛋、菠菜、胡萝卜、黑木耳、黑芝麻答、虾仁、红糖等，富含营养的同时记得饮用内雪盈茶，能起到气血同补，并达到容全面调理贫血的目的。
6、再生性障碍性贫血
再生障碍性贫血（aplastic anemia，AA）简称再障，是一组骨髓造血组减少，造血功能衰竭，导致周围血全血细胞减少的综合病征。临床上常表现为较严重的贫血、出血和感染。原发性再障中男性多于女性，青年多于老年。根据疾病变化速度和病情轻重，结合血象和骨髓象可将再障分为急性型和慢性型。若有致病原因如药物、化学品、辐射、感染为继发性。
诊断标准
国内诊断标准
根据1987年第四届全国再障学术会议对本病的诊断标准为：
（1）全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少。
（2）一般无肝脾肿大。
（3）骨髓至少1个部位增生减低或重度减低（如增生活跃，须有巨核细胞明显减少），骨髓小粒非造血细胞增多（有条件者作骨髓活检等检查，显示造血组织减少，脂肪组织增加）。
能除外引起全血细胞减少的其他疾病。如阵发性睡眠性血红蛋白尿、骨髓增生异常综合征中的难治性贫血、急性造血功能停滞、骨髓纤维化、急性白血病、恶性组织细胞病等。
（4） 一般来说抗贫血药物治疗无效。
根据上述标准诊断为再障后，再进一步分析为急性再障还是慢性再障。
（1）急性再障（亦称重型再障I型）的诊断
1）临床表现：发病急，贫血呈进行性加剧，常伴严重感染，内脏出血。
2）血象：除血红蛋白下降较快外，须具备下列诸项中之两项：
①网织红细胞<1%，绝对值<15×10<SUP>9</SUP>/L。
②白细胞明显减少，中性粒细胞绝对值<0.5×10<SUP>9</SUP>/L。
③血小板<20×10<SUP>9</SUP>/L。
3）骨髓象：多部位增生减低，三系造血细胞明显减少，非造血细胞增多。淋巴细胞百分率增多。
骨髓小粒中非造血细胞及脂肪细胞增多。
（2）慢性再障的诊断标准：
1）临床表现：发病缓慢，贫血、感染、出血均较轻。
2）血象：血红蛋白下降速度较慢，网织红细胞、白细胞、中性粒细胞及血小板值常较急性再障为高。
3）骨髓象：3系或2系减少，至少1个部位增生不良，如增生良好，红系中常有晚幼红比例升高，巨核细胞明显减少。
骨髓小粒中非造血细胞及脂肪细胞增加。
病程中如病情恶化，临床、血象及骨髓象与急性再障相似，则称重型再障Ⅱ型。
国外诊断标准
国外常用的是1979年Camitta所提出的标准，一直延用至今。Camitta将再障分为重型与轻型。
（1） 重型再障诊断标准
1）骨髓细胞增生程度<正常的25%；如<正常的50%，则造血细胞应<30%。
2）血象：须具备下列三项中的两项：中性粒细胞<0.5×10<SUP>9</SUP>/L；网织红细胞<1%或绝对值<4×10<SUP>9</SUP>/L；血小板<20×10<SUP>9</SUP>/L。若中性粒细胞<0.2×10<SUP>9</SUP>/L为极重型。
（2）轻型再障诊断标准
1）骨髓增生减低。
2）全血细胞减少。
3.鉴别诊断
（1）骨髓增生异常综合征（MDS）：临床以贫血为主，或同时有出血及反复感染体征，周围血象可以呈全血细胞减少，骨髓象呈增生明显活跃，三系有病态造血现象。
（2）阵发性血红蛋白尿（PNH）： 临床上常有反复发作的血红蛋白尿（酱油色尿）及黄疸、脾大。酸溶血试验（Ham试验）、糖水试验及尿含铁血黄素试验（Rous试验）均为阳性。
治疗方案
一般治疗
避免诱发因素，勿用抑制骨髓的药物，不用非甾体类抗炎药。重型病人加强隔离，注意皮肤、口腔、外阴卫生，感染时加强抗炎治疗；血红蛋白<60～70g/L，有心肺功能不全的病人可考虑输红细胞悬液；有严重出血时输血小板悬液。
药物治疗
（1） 雄激素：大剂量雄激素可以刺激骨髓造血，为治疗慢性再障首选药物，其发生疗效时间常在服药2-3月后。目前常用的品种及剂量如下，可任选一种。
丙酸睾丸酮 50～100mg/d，肌内注射，6月以上；司坦唑（康力龙）2～4mg，每天3次，1～2年；大力补（17-去氢甲基睾丸酮）15～30mg/d，6月以上；安雄40～80mg，每天3次；达那唑0.4～0.8/d，6月以上。
合成雄激素的副作用主要是肝损害和水钠潴留，儿童则有骨骼成熟加速，须和肾上腺皮质激素合用。通常康力龙等口服药物的肝毒性较丙睾大，而雄性化作用较后者轻。雄激素副作用为可逆性，随药物减量或停用可减轻和消失，未发现有晚期并发症。
（2）免疫抑制剂 可能通过细胞毒性免疫抑制作用，去除抑制性T淋巴细胞抑制骨髓造血的作用及通过免疫刺激促进生长因子的合成释放，促进造血干细胞增殖。其已成为再障尤其急性再障的主要治疗措施之一。应用时需要注意保护性隔离和支持疗法。
1）抗淋巴细胞球蛋白（ALG）或抗胸腺细胞球蛋白（ATG）：目前是一些不适合作造血干细胞移植治疗的急性再障患者的主要治疗措施。兔ALG（或ATG）5～10mg/(kgod)，猪ALG（或ATG）15～20mg/(kgod)，马ALG（或ATG）5～40mg/(kgod)，加氢化可的松100～200mg，掺入生理盐水或5%葡萄糖500ml，静脉滴注，疗程4～10天。无明显疗效或复发病人可使用第二疗程，但须更换另外动物的制剂。ALG/ATG治疗的副作用有血小板减少引起的出血加重，过敏反应和血清病。血小板减少应及时输注血小板悬液。部分患者可能在数年后发生晚期并发症，如PNH、MDS、AML等。
2）环孢素A（CSA）：通过调整再障失衡的T淋巴细胞亚群比例，抑制T细胞表达白细胞介素-2（IL-2）受体并抑制其生成IL-2和γ干扰素，从而促进造血干、祖细胞生长。一般剂量为3～10mg/(kgod)，分2～3次口服，或调整剂量使血浓度在200～400μg/L。至少用药2个月，小剂量长期维持对减少复发有利。常见副作用有多毛，齿龈增生，乏力、震颤，高血压及肝肾功能损害。及时减量或停用可减轻和消除上述反应。
3）大剂量甲泼尼龙（HD-MP）：20～30mg/(kgod)，共3天，以后每隔4天减半量直至1mg/(kgod)，30天后根据病情决定维持量。副作用主要为诱发或加重感染，引起骨质疏松或股骨头无菌性坏死，激发或加重糖尿病和消化道溃疡、高血压、低血钾。
4）大剂量环磷酰胺（HD-CTX）：45mg/(kgod)，静脉输注，共4日。大量输液和合并使用美斯钠（巯乙磺酸钠，Mesna），可预防出血性膀胱炎。用药后中性粒细胞和血小板较低，需注意输注血小板及预防感染。 （3）造血干细胞移植 对于年龄小于45岁，尤其是小于25岁的年青急性再障病人。如有HLA匹配的相关供髓者，应积极争取做干细胞移植。做前应尽量避免输血，必须输血时，血制品要经过20～40Gy（2000～4000rad）照射，输血次数要少于20次。
（4）中医中药：多用补肾中药，再根据出血发热而加减。五期疗法创始人认为，骨髓移植、脾切除等只能控制和维持再障的病情，而不能根治；血细胞的生成主要是依靠五脏六腑吸收食物的精华而生成；中医药可以减少和代替激素及输血，最终治愈再障。
（5）造血细胞生长因子 粒-单系集落刺激因子（GM-CSF）或粒系集落刺激因子（G-CSF），150～300μg/d，皮下注射，每天1～2次。长期使用（6个月以上），可望得到造血功能恢复，常见副作用有发热，皮疹，少见有骨痛，恶心，水肿。如血红蛋白上升，需及时补充铁剂。
（6）改善骨髓微环境药物：此类药物可能通过兴奋神经、调节骨髓血流，改善骨髓微环境而发挥作用，常用于慢性再障。如一叶秋碱 8～24mg/d，肌内注射，6月以上，副作用有手足麻木，肌肉轻度震颤。硝酸士的宁 2～6mg/周，肌内注射，20天为一疗程，休息数日，再开始用药， 或每周肌注5天，休息2天，周而复始。注射剂量为每天1、2、3、3、4mg逐日增加剂量。疗程1月至16月。有肝肾功能不全、高血压、癫痫、甲状腺功能亢进症病史者忌用。
（7）脾切除：用于慢性再障，有效率50%左右。部分患者切脾后血象改善不多，但术后出血症状减轻或消失。手术适应证：髂骨骨髓增生活跃，红系增生活跃，网织红细胞>2%；出血较重，各种内科治疗方法失败且危及生命时，手术的死亡率<4%。
（8）联合用药：应用不同作用机制的药物，能产生协同作用，不但可相应减少一些药物剂量，减轻毒副作用，而且有助于提高疗效。急性再障常见的联合方法有ALG/ATG（通常合并使用常规剂量甲泼尼龙）加环孢素A加雄激素，或ALG/ATG加环孢素A加造血细胞生长因子。对慢性再障，多采用环孢素A加雄激素或SSLP方案（康力龙6～12mg/d；一叶秋碱8～16mg/d，肌肉注射；左旋咪唑150mg/d，每周连服3天；强的松30mg/d，服4天停3天；连续应用6个月以上）。
其他治疗
微量元素
氯化钴
钴能抑制细胞酶，使细胞缺氧，从而刺激肾脏增加红细胞生成素的产生。80～120mg/d，3月以上。
左旋咪唑
可能通过增强辅助T细胞功能，调节细胞免疫。50mg 每天3次，每周服3天，共2月～2年。
肾上腺皮质激素
有助止血作用，可使出血减少，但对内脏出血无效。泼尼松 20～30mg/d，疗程数月。
疗效标准
国内疗效标准
（1）基本治愈：贫血和出血症状消失。血红蛋白男达120g/L、女达100g/L，白细胞达4×109/L，血小板达80×109/L，随访1年以上未复发。
（2）缓解：贫血和出血症状消失，血红蛋白男达120g/L、女达100g/L，白细胞达3.5×109/L左右，血小板也有一定程度增加，随访3个月病情稳定或继续进步。
（3）明显进步：贫血和出血症状明显好转，不输血，血红蛋白较治疗前1个月内常见值增长30g/L以上，并能维持3个月。
判定以上三项疗效标准者，均应3个月内不输血。
（4）无效：经充分治疗后，症状、血象未达明显进步。
国外疗效标准
1976年Camitta制定的标准：
（1）完全缓解：所有血细胞恢复正常水平。
（2）部分缓解：患者不须输血，血象有改善，血象和骨髓象均不符合重型再障诊断标准。
预后评估
再障的预后依分型、骨髓衰竭程度、病人年龄及治疗早晚而定。重型再障近年来已有多种治疗方法，总的效果还不够满意，约1/3～1/2病人于数月至1年内死亡。死亡原因主要为感染和出血，尤其是脑出血。慢性再障治疗后约有80%的病人病情缓解，但仍有不少病人病情迁延不愈，少数病人能完全恢复。
本信息只供参考，不做任何建议、推荐或指引，不能做为任何的诊断及医疗的依据。如果您有健康问题请到医院专家门诊就诊或与您的医生联系。
再生障碍性贫血的饮食疗法
1、葱烧海参：水发海参500克，清汤250克，油菜心2棵，料酒9克，湿玉米淀粉9克，熟猪油45克，葱120克，酱油、味精、食盐各适量。将水发海参洗净，用开水氽一下，用熟猪油将葱段炸黄，制成葱油；海参下锅，加入清汤100克和酱油、味精、食盐、料酒，用微火炖烂。将海参捞出，放入大盘内，原汤不用。将菜心码放在海参上。锅内放清汤150克，再加酱油、味精、食盐、料酒等调料，用湿玉米淀粉勾芡，浇在海参、菜心上，淋上葱油即成。佐餐食。滋肺补肾，益精壮阳。适用于肺阴虚所致的干咳、咯血；肾阴虚所致的阳痿、遗精；血虚所致的再生障碍性贫血及糖尿病等。
2、补髓汤：鳖1只，猪骨髓200克，生姜、葱、胡椒粉、味精各适量。将鳖用开水烫死，揭去鳖甲，去内脏和头爪；将猪骨髓洗净待用。将鳖肉放入铝锅内，加生姜、葱和胡椒粉，用武火烧沸，再用文火将鳖鱼煮熟，然后放入猪骨髓，煮熟加味精即成。吃肉，喝汤，亦可佐餐食用。滋阴补肾，填精补髓。适用于肾阴虚、头昏目眩、腰膝酸痛及再生障碍性贫血等症。
3、海参散：海参250克切片，焙干研末。日服3次，每服9克。适用于再生障碍性贫血之头晕、腰酸、足软者。
4、花生衣汤：花生衣10克，水煎服。日服3次。适用于再生障碍性贫血之出血者。
5、二味糯米粥：荠菜花、血糯米(或粳米)各50克，藕粉30克(或鲜藕150克)，加水1000毫升，文火煨稠粥。每日早、中、晚三次分服，宜凉服。用治再生障碍性贫血之各种出血者。
7、白血病白细胞为什么会降低
你好
急性白血病大多数患者白细胞增高，称为白细胞增高性白血病。也有一部分患者白细胞正常或降低，称为白细胞不增多性白血病。
白血病的诊断标准是外周血或骨髓中原始细胞大于20%，而不是依据外周血中白细胞数而定。
依据目前情况看，首先考虑白细胞不增多性白血病的可能。但是有可能是治疗性的降低。一般诊断为急性淋巴细胞白血病的患者首次治疗为化疗，化疗药物会导致骨髓抑制，血象降低。此种情况一般在化疗后7-15天血象达到最低点，后会慢慢恢复。若恢复到正常，则达到血象缓解。