cd34骨髓瘤

1、免疫组化cd34是什么意思

免疫组化，是应用免疫学基本原理——抗原抗体反应，即抗原与抗体特异性结合的原理，通过化学反应使标记抗体的显色剂显色来确定组织细胞内抗原，对其进行定位、定性及相对定量的研究。

cd34分子是高度糖基化的i型跨膜糖蛋白，选择性地表达于人类及其他哺乳动物造血干/祖细胞表面，并随细胞的成熟逐渐减弱至消失。

cd34分子以其独特的优越性一直被用作筛选hsc/hpc的标准。cd34分子是钙黏蛋白家族成员，是相对分子量为115 000～120 000的单体表面蛋白，碳链的主架相对分子量一般仅40000，与目前所知的其他蛋白没有序列同源性。

cd34分子起到运输造血干细胞(hematopietic,hsc)的作用，在动员剂的作用下促使hsc迁离骨髓进入外周血完成动员过程，并介导其与骨髓微环境的结合增强hsc定植。

(1)cd34骨髓瘤扩展资料：

1、 cd34分子参与HSPC（造血干祖细胞）的运输

cd34分子在参与hsc运输过程中主要通过与l、p选择素作用，间接实验结果证明在骨髓异常增殖状态下[13]或者在造血恢复的过程当中，都出现了骨髓基质中选择素表达量的异常，从而影响了cd34分子介导的hsc/hpc和骨髓基质的黏附作用，出现骨髓造血异常或造血重建异常。

2、 cd34分子参与炎症反应

cd34分子和e选择素、p选择素共同作用，通过侧链与白细胞表面受体连接，介导白细胞的聚集，启动炎症反应，同时协同趋化因子的作用增强炎症反应。

3、 cd34分子与选择素共同作用参与淋巴细胞的归巢

cd34分子是个磷蛋白，能被蛋白激酶c磷酸化，通过对cd34前体蛋白第356、363位残基磷酸化而上调其表面表达。

4、 cd34分子介导黏附作用在造血干细胞移植领域的临床应用

在造血干细胞移植治疗过程中，cd34分子作为筛选、计数造血干细胞的标志物已广泛应用于临床。在移植前外周血干细胞动员过程中，在动员剂的影响下，调低了相关黏附分子的表达，使造血干/祖细胞易于穿过髓血屏障，进入外周血。

免疫组化的基本原理

抗体和抗原之间的结合具有高度的特异性，免疫组织化学正是利用了这一原理。先将组织或细胞中的某种化学物质提取出来，以此作为抗原或半抗原，通过免疫动物后获得特异性的抗体，再以此抗体去探测组织或细胞中的同类的抗原物质。

由于抗原与抗体的复合物是无色的，因此还必须借助于组织化学的方法将抗原抗体结合的部位显示出来，以其达到对组织或细胞中的未知抗原进行定性，定位或定量的研究。

免疫组织化学的临床应用主要包括以下几方面：

⑴恶性肿瘤的诊断与鉴别诊断；

⑵确定转移性恶性肿瘤的原发部位；

⑶对某类肿瘤进行进一步的病理分型；

⑷软组织肿瘤的治疗一般需根据正确的组织学分类，因其种类多、组织形态相像，有时难以区分其组织来源，应用多种标志进行免疫组化研究对软组织肿瘤的诊断是不可缺少的；

⑸发现微小转移灶，有助于临床治疗方案的确定，包括手术范围的确定。

⑹为临床提供治疗方案的选择。

2、请帮我分析我妈得了浆细胞白血病/多发性骨髓瘤，会不会搞错了？

骨髓瘤的确诊需要
1 血b（应该是贝塔，打不出来）-2微球蛋白，它的升高对多发性骨髓瘤有很大的诊断和分级意义，还有尿本周蛋白也有诊断意义。
2 骨髓片结果，你的骨髓片结果符合多发性骨髓瘤
3 血清里M蛋白的含量高，包括IgM，IgG，等五种
多发性骨髓瘤也有骨质破坏不明显的，叫做不分泌型。至于出血倾向，不同的病人有轻有重，只有看化验结果才能确定到底有没有凝血问题。你还想严重感染啊？那就是晚晚期患者啦。
流式细胞检查结果：CD38,CD56都阳性。这两项对诊断多发性骨髓瘤很有特异性。
你的诊断标准里第1，3项应该也是阳性的吧？没的说，是多发性骨髓瘤，没有异议，不需鉴别。
赶快做化疗吧，趁现在情况还好，一般情况不好做化疗更难受。多发性骨髓瘤治疗效果有时比白血病还差，一般不到三年复发。当然也要看看病人对化疗的反应。反应很好，肿瘤负荷不高的患者生活期长，但只有5%这样的病人。祝你平安。

3、CD34的CD34分子参与黏附过程的研究现状

2．1 cd34分子参与hsc(肝星状细胞）的运输
lyn等[10]第1次指出hsc上的cd34分子直接参与细胞黏附作用，他们用hu?cd34+转基因小鼠的模型研究中，发现hu?cd34+的鼠胸腺细胞可以与人源的骨髓间质细胞特异结合，而同样的hu?cd34+的鼠的胸腺细胞不能和鼠源的间质细胞结合，从而表明cd34分子能起到介导二者结合的作用。在实验中他们意外的发现，抗cd34的单克隆抗体（monocloneantibody，mab）能够降低结合的特异性，却能增强黏附作用力，主要是由于hu?cd34+的鼠的胸腺细胞与抗cd34的单克隆抗体结合后上调cd34分子与骨髓间质层的结合。这些都表明在hu?cd34胞外域和其配基之间存在分子间信号转导作用，可以诱导细胞表面黏附分子的表达或保持细胞间高亲和力的作用状态。据此，有学者认为在hsc/hpc归巢中，hsc/hpc表面的cd34分子首先和内皮细胞及骨髓基质的l?选择素启动初始黏附；然后参与黏附的分子增多、作用增强，这些分子包括cd34细胞的整合素分子（如vla?4）及其位于骨髓基质的配体（如血管细胞黏附分子?1）。于是hsc/hpc终止循环，穿越内皮细胞层，定位于骨髓血管外基质，增殖分化，即完成归巢过程[1]。cd34介导的黏附信号是依赖酪氨酸蛋白激酶（tyrosine?protein kinase，tpk）完成的，tpk特异的抑制因子除莠霉素a可以阻碍细胞的黏附[11]。在cd34分子参与下，hsc持续表达g蛋白耦联受体（gprotein coupled receptors，gpcrs）：cxcr4、cyslt1、s1p、s1p1等[12]，促使细胞发生趋化、黏着从而引起hsc的迁移和聚集。
目前基本认为cd34分子在参与hsc运输过程中主要通过与l、p选择素作用，间接实验结果证明在骨髓异常增殖状态下[13]或者在造血恢复的过程当中[14]，都出现了骨髓基质中选择素表达量的异常，从而影响了cd34分子介导的hsc/hpc和骨髓基质的黏附作用，出现骨髓造血异常或造血重建异常。另外，通过对骨髓基质中选择素或其他黏附分子表达量的检测，可以预测骨髓浸润程度以及造血恢复情况。
2．2 cd34分子参与炎症反应
炎症的发生主要由于黏附分子相互作用，导致白细胞黏附、穿越血管内皮细胞向炎症部位移行。在此过程中，一方面cd34分子和e选择素、p选择素共同作用，通过侧链与白细胞表面受体连接，介导白细胞的聚集，启动炎症反应，同时协同趋化因子的作用增强炎症反应[15]，研究表明，cd34分子在炎症发生，尤其是慢性炎症性疾病如肺炎、哮喘、慢性中耳炎中有异常的表达；另一方面激活的血管内皮细胞在黏附分子和趋化因子的共同作用下发生迁移，有利于内皮修复和血管重建[16?18]。
2．3 cd34分子与选择素共同作用参与淋巴细胞的归巢
cd34分子是个磷蛋白，能被蛋白激酶c（proteinkinase c，pkc）磷酸化，通过对cd34前体蛋白第356、363位残基磷酸化而上调其表面表达。有研究表明，高内皮静脉（high endothelial venules，hev）表面硫酸化的糖形cd34能与l选择素相互作用[3]。suzawa等[19]通过对溃疡性结肠炎结肠黏膜的研究证实，l?选择素和外周淋巴递质素（peripherallymph node addressin，pnad）之间的相互作用在淋巴细胞再循环过程中发挥着重要作用，cd34分子作为外周淋巴结递质素参与淋巴细胞归巢，参与初期的淋巴细胞再循环，以此补充外周淋巴结的t、b淋巴细胞。
3 cd34分子介导黏附作用在造血干细胞移植领域的临床应用
在造血干细胞移植治疗过程中，cd34分子作为筛选、计数造血干细胞的标志物已广泛应用于临床。在移植前外周血干细胞动员过程中，在动员剂的影响下，调低了相关黏附分子的表达，使造血干/祖细胞易于穿过髓血屏障，进入外周血[5]。在此过程中，cd34分子及其配体cd62l表达量均无明显下调，起到维持骨髓干细胞池稳态的作用；在移植后造血干细胞植入过程中，cd34分子提高黏附作用过程中相关细胞因子的表达，增强cd34分子与骨髓基质细胞表面分子的聚集、结合，增强造血干细胞的定植，促进造血干细胞的植入、造血功能恢复以及免疫功能重建。
4 展望
随着对cd34分子介导细胞间黏附作用机制探讨的广泛深入，已有愈来愈多的研究结果表明除造血干/祖细胞外，还有许多其他类型的细胞也表达cd34分子，如某些类型的白血病细胞、实体瘤细胞、血管内皮细胞及纤维母细胞等[20]。迄今为止，cd34分子介导黏附作用的机制尚未完全阐明，对cd34分子特异配体/受体的鉴定和细胞内蛋白分子的相互作用激活黏附分子（尤其是选择素家族）的作用机制亦尚待进一步明确。由于细胞间黏附作用密切参与体内免疫应答、炎症发生、凝血、肿瘤转移以及创伤愈合等一系列重要生理病理过程，对cd34分子作用机制的明确以及进一步加以应用，在临床上对于血液病的诊断治疗、实体瘤的治疗、鉴别肿瘤良恶性及起源有着重要意义，在器官移植、造血干细胞移植[21]等领域具有广阔的应用前景。
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4、免疫组化结果：S-100(-) 、CD117(+)、CD34（+），KI-67阳性细胞数约1%。 谁能帮我回答这是什么性质的肿瘤

恶性胃肠间质瘤 GIST
S-100（神经标志物） -基本排除胶质瘤 （在gist中表达<5%)
CD117（酪氨激酶受体）(GTST的特异性表达指标，在其他肿瘤中均不表达，所以出现这个就可以诊断为GIST、CD34（骨髓干细胞抗原,GIST表达大概60-70%）表达阳性。是gist的典型表现
如果还有怀疑 可以看看肿瘤细胞光镜下是不是梭形细胞？或者上皮样细胞？ 是的话就支持。另外可以查DOG-1（Discovered on GIST-1）这个连小部分CD117阴性的都可以检查。也可以继续查查9和11外显子。突变的话支持。
GIST 20-30%是恶性的 良性的一般直径<5cm 但是生物学行为照样可以很坏。
结合年龄 （40岁以上 ）肿瘤皮薄(无包膜或者假包膜） 体积大（超过6cm，尤其是20cm) 切开后有囊（囊变）内有水（出血以后吸收或者液化坏死沉淀以后积液）菜花状（肿瘤表现）
考虑高度恶性。

手术是首选 要切超过肿瘤2cm.这个病例因为肿瘤太大 所以手术范围肯定不够。
所以吃点 伊马替尼吧。。。。 如果耐药 吃舒尼替尼。
预后很差。
个人意见 仅供参考。我觉得既然病理报告都有了 结果肯定也出来了 所以不明白为什么还来网上问啊 我们再专业也没有病理科医生专业啊。

5、我奶奶今年83了，突然被查出为非霍奇金恶性淋巴瘤；血管免疫母细胞性T淋巴瘤，有什么好方法医。谢谢

疾病的组织病理变化,所处的病期,以及有些报道还提出了表面标志检查的结果,对预后及疗效有明显的影响.尽管现代的加强疗法已使T细胞淋巴瘤患者与B细胞淋巴瘤患者在预后上的差别缩小了,但前者的预后通常仍差于后者.其他对预后有不良影响的因素有：年龄＞60岁,乳酸脱氢酶(LDH)水平增高,肿块的直径＞10cm以及淋巴结外病变部位＞2处.
最近报告了弥散混合型,弥散大细胞型和免疫母细胞型淋巴瘤的预后指标.IPI考虑到患者的年龄,机体(全身)状况,LDH水平和结外病变部位以及分期等5个方面情况,可确定的4个预后组为低,低中,高中以及高危组(表139-3).IPI对低度恶性和高度恶性淋巴瘤亦在进行这方面的研究.
局部性疾病(Ⅰ期和Ⅱ期)的治疗 低度和中度恶性淋巴瘤(预后良好型)的患者很少显示出局部性病变,如果出现,局部放射疗法可长期控制疾病,不过放疗后10年以上还可复发.
约1/2中度恶性淋巴瘤患者存在局部性病变,这些患者应接受联合化疗方案和局部性放疗.并常可治愈.
高度恶性淋巴瘤,淋巴母细胞淋巴瘤或小无裂细胞淋巴瘤(Burkitt淋巴瘤),即使仅出现局部病变仍必须接受强烈联合化疗伴脑膜预防治疗,可能还需要维持化疗(淋巴母细胞型),然而痊愈仍有希望.
晚期疾病(Ⅲ期和Ⅳ期)的治疗 低度恶性或无痛的淋巴瘤治疗方法很不一致.可使用观察与等待方法.使用单一烷化剂治疗,或用两种和三种药组成的方案.干扰素以及其他生物反应调节剂对某些病例可能有效.最近报告核素标记的抗体疗法有临床应用前景.虽然可以延长存活期,但后期由于复发,造成低质量的长期生存.
中度恶性淋巴瘤,标准方案是CHOP方案(环磷酰胺,长春新碱,强的松和阿霉素),根据IPI分组,预期50%~70%可达到完全缓解(CR).约70%CR者可痊愈,停药2年后复发罕见.
使用生长因子支持的新化疗方案在进行研究.初步资料提示这些大剂量的方案可能优于CHOP方案.一种交替使用的强化疗的方案CODOXM/IVAC(环磷酰胺,长春新碱,阿霉素,甲氨蝶呤,异环磷酰胺,鬼臼乙叉甙,阿糖胞苷)对儿童和成人小无裂细胞(Burkitt)淋巴瘤的治愈率超过90%.
T细胞型淋巴母细胞淋巴瘤的治疗方式,使用与急性儿童T细胞淋巴性白血病相似的强烈化疗方案,包括中枢神经系统的预防性治疗.结果令人鼓舞,治愈率至少为50%.
复发的处理 在初次治疗后第一次复发的患者,几乎总是进行干细胞移植治疗.患者年龄≤65岁,有易起效应的病变,良好的机能状态并能提供相当数量的CD34+ 干细胞.治疗肿瘤的疗效往往与二线抢救化疗方案有关.干细胞自外周血或骨髓中收集.干细胞收集后应经净化(体外方法清除肿瘤细胞),或阳性选择(收集CD34+ 细胞)并且立即在体外扩增干细胞.骨髓消除处理方法可包含化疗伴或不伴全身照射.治疗后的免疫疗法(如用干扰素,白介素-2)正在研究中.
自体移植(干细胞来自自体)对所有化疗治疗后复发并符合适应证的患者推荐作为补救治疗.对那些高度恶性淋巴瘤,骨髓或血液受侵犯的或低度恶性淋巴瘤患者,若有HLA相配的供体,可考虑进行同种异基因干细胞移植.同种异基因干细胞移植,不存在肿瘤细胞掺杂的问题,并可能提供一个可能的移植物抗淋巴瘤的效应.然而这些效应必须与同种异基因移植过程所产生的严重的危险性相权衡.
经过骨髓清除处理,30%~50%符合适应证的中度和高度恶性淋巴瘤患者,经骨髓清除处理可期望痊愈.在低度恶性淋巴瘤通过骨髓移植虽然生存期优于第二次单用保守疗法,但能否痊愈仍不清楚.经过骨髓清除处理的移植的死亡率有明显降低,多数自身移植方案为2%~5%,多数同种异基因移植方案＜15%.
初诊时首先作自身移植的价值是一个新研究课题.运用IPI可识别出高危患者,并选用强烈治疗.初步研究资料提示可增加治愈率.
标准和大剂量化疗的后果是诱发第二肿瘤,特别是骨髓发育不良和急性髓细胞性白血病.尽管发生率仍然在3%左右,化疗联合放疗可增加这种风险.在患霍奇金病年轻女性患者,放疗后乳癌的发病率可增加.

6、外周血干细胞、骨髓干细胞与CD34阳性细胞三者之间的关系

外周血干细胞应该大部分是造血干细胞，骨髓干细胞里包含了造血干细胞、间充质干细胞和脂肪干细胞三种，而造血干细胞的CD34都是阳性的，CD34是造血干细胞和祖细胞表面的标志物。

7、cd34 细胞占有核细胞总数0.60%正常吗

cd34 细胞占有核细胞总数0.60%正常
A、线粒体是有氧呼吸的主要场所，完成有氧呼吸的第二、第三阶段的反应，葡萄糖不能直接在线粒体中氧化分解，A错误；
B、mRNA→蛋白质是翻译过程，翻译场所是核糖体，无DNA，B错误；
C、无氧呼吸的场所是细胞质基质，C错误；
D、光合作用的场所是叶绿体，因此该细胞器中可能完成CO2+H2O→（CH2O）+O2的反应，D正确．

8、淋巴瘤--骨头坏死【淋巴瘤】

仅表现为骨髓坏死时确诊困难，注意有无骨髓炎，通常为金葡菌感染所致，如不是骨髓炎肿瘤可能还是最大的，没有看到全面的检查结果，不能对你做出有价值的指导，抱歉！

（武汉协和医院金润铭大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）

9、造血干细胞移植能治哪些疾病

造血干细胞移植治疗白血病的原理是:首先借助大剂量放疗和化疗手段,最大限度消灭患者体内恶性细胞，再输人正常的造血干细胞，被植人的干细胞在新环境中“定居”下来，分化增殖,帮助病体“重建家园”,度过血液和免疫系统经重创后失去正常功能的那一段困难时期。

使用大剂量的放射线和化学药物也可以杀死血液中的肿瘤细胞，有效遏制白血病的发展。但是这种杀伤是“敌我不分”的，在杀死肿瘤细胞的同时也杀死正常细胞，危及患者的生命。因此无论放疗还是化疗，都不及骨髓移植，准确说是造血干细胞移植治疗白血病的效果。
造血干细胞移植是20世纪最伟大的临床医学成果。
造血干细胞移植能治疗哪些疾病?利用造血干细胞移植治疗的疾病包括:血液系统恶性肿瘤，如白血病、多发性骨髓瘤、骨髓异常增殖综合征、淋巴瘤等;某些恶性实体瘤，如神经母细胞瘤、小细胞性肺癌、生殖细胞癌等;以及非肿瘤性疾病，如骨髓造血功能障碍、重症免疫缺陷病、先天性代谢缺陷病、血红蛋白病、
急性放射病等。
目前，对造血干细胞的研究又有一些新突破，如针对重症天疱疮严重并发症(双侧股骨头无菌性坏死)以及重症肌无力等疾病的治疗。随着造血干细胞移植技术的飞速发展，治愈的病种还在不断地增加。
造血干细胞移植分为：骨髓造血干细胞移植，外周血造血，细胞移植，脐带血造血干细胞移植和胎肝造血干细胞移植四种。

10、CD34的CD34分子介导黏附作用的研究进展

作者单位：解放军军事医学科学院附属医院,北京 100850
cd34分子于1984年被美国科学家civin发现，属于钙黏蛋白家族，其结构包括胞外区、跨膜区、胞浆区3部分[1]。作为一种黏附分子，cd34分子选择性地表达于人类及其他哺乳动物造血干/祖细胞（hematopieticstem/ progenitor cell，hsc/hpc）表面，并随细胞的成熟逐渐减弱至消失。细胞间的黏附是由多种机制和因素参与的复杂过程，在多细胞生物个体的演化过程、细胞调节、组织生理学以及疾病发生中都有着至关重要的作用[2]。黏附分子以受体－配体结合的形式发挥作用，参与细胞的识别、活化和信号转导、细胞的增殖与分化、伸展与移动，是免疫应答、炎症发生、凝血、肿瘤转移以及创伤愈合等一系列重要生理病理过程的分子基础[3?4]。在造血干细胞移植过程中，cd34分子起到运输造血干细胞(hematopietic,hsc)的作用，在动员剂的作用下促使hsc迁离骨髓进入外周血完成动员过程[5]，并介导其与骨髓微环境的结合增强hsc定植[6]。