1、轻度地中海贫血骨髓移植 会给提供者身体但来后遗症什么的吗？除了骨髓移植还有其他办法吗？
如果有哪个医生建议轻度地贫患者做骨髓移植， 那你应该有多远躲开多远， 因为这个医生要么不学无术， 要么良心大大的坏。
轻度地贫在两广地区是很普遍的遗传病， 可以达到每9人中就有一人是地贫患者。 轻度地贫患者一般症状轻微， 很多人终其一生都不知道自己是地贫患者。这类患者一般无需治疗。 正确的对待方法是保持充足均衡膳食避免同时患营养性贫血。 生育前配偶应彻底检查是否患地贫以防止后代患中重度地贫。
骨髓移植花费风险都很大， 是针对重度地贫患者的治疗方法，对于轻度地贫患者完全不适用。轻度地贫患者做骨髓移植和轻度皮肤病患者截肢一样愚蠢。
2、地中海贫血骨髓申请
去医院，向中华骨髓库申请检索。
3、怎样检测地中海贫血
地中海贫血通常在血常规检查发可发现血红蛋白电影有异常，但最终检查需要做基因检测。地中海贫血又称海洋性贫血，是一组遗传性溶血性贫血疾病。是由于遗传的基因缺陷致使血红蛋白中一种或一种以上珠蛋白链合成缺如或不足所导致的贫血或病理状态。缘于基因缺陷的复杂性与多样性，使缺乏的珠蛋白链类型、数量及临床症状变异性较大。根据所缺乏的珠蛋白链种类及缺乏程度予以命名和分类。地中海贫血是世界性分布，多见于地中海、中东、印度、阿拉伯以及东南亚地区，我家是以西南、华南一带为高发地区，北方很少见，它是最常见的人类遗传性疾病，是一种遗传病。
4、地中海贫血可以捐献骨髓吗
骨髓移植的实质是造血干细胞移植
地中海贫血是遗传病，患者的造血干细胞存在问题，是不能进行骨髓移植的
5、怎么检测地中海贫血的严重程度?
1.血常规检查
有无贫血及贫血严重程度，是否伴白细胞或血小板数量的变化。据红细胞参数(MCV、MCH及MCHC)可对贫血进行红细胞形态分类，为诊断提供相关线索。网织红细胞计数间接反映骨髓红系增生及代偿情况;外周血涂片可观察红细胞、白细胞、血小板数量或形态改变，有否疟原虫和异常细胞等。
2.骨髓检查
骨髓细胞涂片反映骨髓细胞的增生程度、细胞成分、比例和形态变化。骨髓活检反映骨髓造血组织的结构、增生程度、细胞成分和形态变化。骨髓检查对某些贫血，白血病，骨髓坏死、骨髓纤维化或大理石变，髓外肿瘤细胞浸润等具有诊断价值。必须注意骨髓取样的局限性，骨髓检查与血常规有矛盾时，应做多部位骨髓检查。
3.贫血的发病机制检查
如缺铁性贫血的铁代谢及引起缺铁的原发病检查;巨幼细胞贫血的血清叶酸和维生素B12水平测定及导致此类造血原料缺乏的原发病检查;失血性贫血的原发病检查;溶血性贫血可发生游离血红蛋白增高、结合珠蛋白降低、血钾增高、间接胆红素增高等。有时还需进行红细胞膜、酶、珠蛋白、血红素、自身抗体、同种抗体或PNH克隆等检查;骨髓造血细胞的染色体、抗原表达、细胞周期、基因等检查;以及T细胞亚群及其分泌的因子或骨髓细胞自身抗体检查等。
6、广州南方医院看地中海贫血换骨髓成功率有多高
骨髓移植对于地中海贫血症的治疗总体成功率在90%左右！
7、地中海贫血会死人吗？还有到差不多死得时候有什么症状呢？
地中海贫血
地中海贫血又称海洋性贫血或珠蛋白生成，是一组遗传性溶血性贫血，其共同特点是由于珠蛋白基因的缺陷使血红蛋白中的珠蛋白肽链有一种或几种合成减少或不能合成，致使血红蛋白的组成成分改变。从而表现为临床症状轻重不等的慢性进行性溶血性贫血。
【病因】
本病是遗传性疾病，是由于珠蛋白基因的缺失或点突变所致。组成珠蛋白的肽链有四种，即α、β、γ、δ链，其中以β和α珠蛋白生成障碍性贫血较为常见。
【临床表现和实验室检查】
一、β地中海贫血
１、重型 又称Cooley贫血。患儿出生时无症状，至３～６个月开始出现症状，呈慢性进行性贫血，面色苍白，肝脾肿大，发育不良，常有轻度黄疸，上述症状随年龄增长而日益明显。由于骨髓代偿性增生导致骨骼变大，首先发生于掌骨，以后为长骨和肋骨，1岁后颅骨改变明显，表现为头颅变大、额部隆起、颧高、鼻梁塌陷，两眼距离增宽，形成海洋性贫血的特殊面容。患儿常并发支气管炎或肺炎。当并发有含铁血黄素沉着时，因过多的铁沉着于心肌和其它脏器如肝、胰腺、脑垂体等，而引起相应脏器损害的表现，其中最严重的是心力衰竭，它是贫血和铁沉着造成心肌损害的结果，是导致患儿死亡的重要原因之一。本病如不治疗，多于5岁前死亡。
实验室检查：血象呈小细胞低色素性贫血，网织红细胞正常或增高；骨髓象呈红细胞系统增生明显活跃，以中、晚幼红细胞占多数，红细胞渗透脆性明显减低；HbF含量明显增高，大多>0.40，这是诊断重型β地中海贫血的重要依据；颅骨Ｘ线照片可见颅骨内外板变薄，板障增宽，在骨皮质间出现垂直短发样骨刺。
２、轻型 患者无症状或或轻度贫血，脾不大或轻度肿大。病程经过良好，能存活至老年。本型多于重型患者家族调查时被发现。
实验室检查：成熟红细胞有轻度形态改变；红细胞渗透脆性正常或减低；血红蛋白电泳显示HbA2含量增高，这是本型的特点；HbF含量正常。
３、中间型 多于幼童期出现症状，其临床表现介于轻型和重型之间，中度贫血，脾脏轻或中度肿大，黄疸可有可无，骨骼改变较轻。
实验室检查：血象和骨髓象的改变如重型；红细胞渗透脆性减低；HbF含量约为0.40～0.80，HbA2含量正常或增高。
二、α地中海贫血
１、静止型 患者无症状。红细胞形态正常，出生时脐带血中Hb Bart's含量0.01～0.02，但3个月后即消失。
２、轻型 患者无症状。实验室检查有如下特点；红细胞形态有轻度改变如大小不等，异形等；红细胞渗透脆性降低；变性珠蛋白小体阳性；HbA2和HbF含量正常或稍低。患儿脐血Hb Bart's含量0.034～0.140，于生后６个月时完全消失。
３、中间型 又称血红蛋白Ｈ病。患儿出生时无明显症状，婴儿期以后逐渐出现贫血，疲乏无力、肝脾肿大、轻度黄疸，年龄较大的患儿可出现类似重型β地中海贫血的特殊面容。合并呼吸道感染或服用氧化性药物等可诱发急性溶血而加重贫血，甚至发生溶血危象。
实验室检查：血象和骨髓象的改变类似重型β地中海贫血，红细胞渗透脆性降低；变性珠蛋白小体阳性；HbA2和HbF含量正常或稍低。出生时血液中含有约25％HbBart's及少量HBH，随年龄增长Hb Bart's逐渐取代HBH，Hb Bart's含量约为0.024～0.44。包涵体生成试验阳性。
４、重型 又称Hb Bart's胎儿水肿综合征。胎儿常于30～40周时流产、死胎或娩出后半小时内死亡，胎儿呈重度贫血、黄疸、水肿、肝脾肿大，胎盘巨大且质脆。
实验室检查：血象中成熟红细胞形态改变如重型β地中海贫血，有核红细胞和网织红细胞明显增加。血红蛋白中几乎全是Hb Bart's或同时有少量HBH，无HbA、HbA2和HbF。
【诊断要点】
一、出生后不久开始进行性贫血(轻型可无贫血)，溶血严重时出现黄疸，颅面骨呈特殊面容(头大、眉距增宽、鼻梁低平、颧骨突出)及肝脾肿大。
二、常有家族史。
三、实验室检查
(一)呈小细胞低色素性贫血，红细胞大小不均，可见异形，靶形红细胞(可有0～66％)，网织红细胞增多。
(二)红细胞渗透脆性降低。
(三)血红蛋白分析 重型和中间型β地中海贫血患者的HbF含量明显增高，达40％以上。轻型β地中海贫血患儿的HbA2含量增高。HbH病或Barts胎儿水肿综合征患儿其HbH与Hb Bart's的含量分别增高。
四、Ｘ线检者婴幼儿掌骨、指骨骨髓腔增宽，长骨皮质变薄，以后可见颅骨骨板变薄、颅板间有放射状骨刺。
【治疗要点】
一、限制含铁药物的使用及限制进食含铁食物。
二、重型病例需反复输血，使血红蛋白维持在6～8克／分升，以维持生理功能。
输血指征：
(一)贫血严重(血红蛋白在5克／分升以卜)。
(二)出现溶血现象。
(三)合并严重感染。
(四)贫血性心衰。
反复输血可引起含铁血黄素沉着症或血色病，对此可用螯合剂去铁敏(Deferoxamine)，每日肌注500mg，每周连续使用6天，长期使用。同时加用维生素c促进尿铁排泄。
三、同时补充叶酸和维生素E。
四、脾切除术的指征
(一)5～6岁以上的患儿。过早切脾易并发严重感染。
(二)需要输血的次数和量逐渐增多。
(三)巨脾引起压迫症状。
(四)合并脾功能亢进。
另外，对于某些不适合手术治疗的患者，可考虑行脾栓塞治疗，既可保留部分免疫功能，又可减少脾脏对血细胞的破坏，且操作对机体损伤较小，患者易于恢复。缺点是远期疗效尚待肯定。
五、骨髓移植 目前异基因骨髓移植治疗重型β地中海贫血成活率可达70%以上，这是可能根治重型β地中海贫血的方法。
六、基因活化治疗 应用化学药物改善β地中海贫血的症状，如羟基脲、阿糖胞苷、长春新碱、异烟肼等药物正在探索之中。
【预防】
本病是遗传性疾病，开展人群普查和遗传咨询，作好婚前检查以避免地中海贫血基因携带者之间联姻，对于预防本病有重要意义。采用基因分析法开展产前诊断，避免胎儿水肿征的发生和重型β地中海贫血患者出生，是目前预防本病行之有效的方法