1、急性白血病完全和缓骨髓象是怎样的？
白血病可分为急性和慢性。急性患者病发急，病程短，临床表现4大症状：出血、贫血、感染(发热)、浸润(白血病细胞在各组织中沉积而至，如肝脾、淋巴结大，骨痛等)。若不经过医治，存活期1般不超过半年。乃至有的病例从诊断到死亡，只不过1周左右的时间，死亡主要缘由是出血和感染。慢性患者起病藏匿，1般无特点性症状，常因体魄检查发现脾大或因其它疾病而行血常规检查异常时才被发现。病程超过半年者，经过适当医治其生存期1般为39—47个月，5年生存率在25%—50%。有的慢性淋巴细胞白血病可生存10—20年，死亡缘由是急性变和骨髓衰竭。目前对白血病的医治主要手段是化学疗法(简称化疗)。随着化疗方案和药物不断更新，其生存期已明显延长。骨髓移植，是指在大剂量化疗和全身照耀大量破坏患者的白血病细胞后，把健康人或本身已减缓的骨髓移植给患者，使其中造血干细胞持久地在患者骨髓腔分化增殖，从而恢复其正常造血和免疫功能的进程。它能最大限度杀伤白血病细胞，又可挽救大剂量化疗放疗对正常造血细胞的侵害。骨髓移植是目前根治白血病的最早进的方法。有的病人1发现白血病，便急着要行骨髓移植，这是1种毛病的看法，它只能在经积极医治完全减缓后(临床上无白血病而至的症状和体征，血象正常、骨髓中白血病细胞≤5%)才能进行。它可分为自体(身)和同种异体移植，后者又分为同基因(同卵双胞胎)、同种异基因(HLA部份相同的同胞兄弟、姐妹或父母或子女)，其具体适应条件是：年龄：自体＜55岁，异体＜45岁，白血病完全减缓后；无感染灶，无其它严重的疾病；作异体骨髓移植前，需作组织配型和有关实验，以选择供者。自体骨髓移植后，由于骨髓中仍可能有白血病细胞，尚需中断化疗和定期复查以防复发。骨髓移植中对供者的身体无何影响，随着骨髓移植手段不断改进，白血病者长时间生存有待实现。异体移植由于存在移植排挤和移植物抗宿主反应，危险性较高，但1旦成功其效果较自体移植好。因此白血病完全减缓后，应尽早行移植。 查看原帖>>
2、浆细胞白血病的骨髓象中，浆细胞成熟程度和形态极不一致，表现为
?
3、急性髓系白血病（M5b）骨髓象是什么引起的
骨髓象是这种疾病的骨髓检查的表现，看你的问题应该是看到骨穿报告上写着“急性髓系白血病（M5b）骨髓象”，这说明这个骨髓标本的提供者是急性髓系白血病患者。
4、白血病的资料
根据国外统计，白血病约占肿瘤总发病率的3%左右，是儿童和青年中最常见的一种恶性肿瘤。白血病的发病率在世界各国中，欧洲和北美发病率最高，其死亡率为3.2-7.4/10万人口。亚洲和南美洲发病率较低，死亡率为2.8-4.5/10万人口。
发病原因
随着分子生物学技术的发展，白血病的病因学已从群体医学、细胞生物学进入分子生物学的研究。尽管许多因素被认为和白血病发生有关，但人类白血病的确切病因至今未明。目前在白血病的发病原因方面，仍然认为与感染，放射因素，化学因素，遗传因素有关。
疾病分类
根据白血病细胞的成熟程度和自然病程，白血病可分为急性和慢性两大类。
一、急性白血病：是一类造血干祖细胞来源的恶性克隆性血液系统疾病。临床以感染、出血、贫血和髓外组织器官浸润为主要表现,病情进展迅速,自然病程仅有数周至数月。一般可根据白血病细胞系列归属分为急性髓系白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL)两大类。
（一）急性粒细胞性白血病分型
1.FAB分型：
M0：未分化性粒细胞性白血病
M1：部分分化性粒细胞性白血病
M2：分化性粒细胞性白血病
M3：早幼粒细胞性白血病
M4：粒单细胞性白血病
M5：单核细胞性白血病
M6：红白血病
M7：巨核细胞性白血病
2.WHO急性髓系白血病（AML）和相关前驱细胞肿瘤2008分类
1997年来自美、欧、亚等各大洲的国际血液病学家和肿瘤学家组成的临床医师委员会与病理学家共同讨论，提出血液肿瘤疾病、白血病、淋巴瘤的新分类方法。在白血病FAB、MIC分类方法的基础上，提出了WHO分类法，经过2年的临床试用后，于1999年及2000年对新分类修定，做了进一步的解释和认定，形成WHO 2000分类，在此基础上又形成2008分类。
（二）急性淋巴细胞性白血病分型
ALL根据免疫表型不同可分为B-细胞和T-细胞两大类。2000WHO将急性淋巴细胞白血病(ALL)分为三种亚型：(1)前体B细胞急性淋巴细胞白血病(细胞遗传学亚型)：t(9；22)(q34；ql1)，(BCR/ABL)；t(4；llq23)，(MLL重排)；t(1；19) (q23；p13)；(E2A/PBX1)；t(12；21) (p12；q22)，(ETV/CBFα)。(2)前体T细胞急性淋巴细胞白血病(T—ALL)。(3)Burkitt细胞白血病。FAB分型中的急淋形态学亚型分型方法，因可重复性较差，现已基本放弃，不再把急性淋巴细胞白血病分为L1、L2、L3。 骨髓中幼稚细胞>25%时诊断采用ALL的名称，幼稚细胞≤25%称为母细胞淋巴瘤。
二、慢性白血病：其特征是有功能的已分化成熟细胞过度增生，因此慢性白血应是一种由于信号传导不良或细胞增殖失控所至的疾患，而非成熟障碍所至。慢性白血病常见有慢性粒细胞性白血病（CML）、慢性淋巴细胞性白血病（CLL）。[1-3]
急性粒细胞白血病疾病诊断
1.症状和体征
（1）发热:发热大多数是由感染所致。
（2）出血:早期可有皮肤粘膜出血;继而内脏出血或并发弥散性血管内凝血。
（3）贫血:进行性加重。
（4）白血病细胞的浸润表现:淋巴结、肝、脾肿大,胸骨压痛。亦可表现其他部位浸润,如出现胸腔积液、腹腔积液或心包积液,以及中枢神经系统浸润等。
2.血细胞计数及分类：大部分患者均有贫血,多为中重度;白细胞计数可高可低,血涂片可见不同数量的白血病细胞;血小板计数大多数小于正常。
3.骨髓检查：形态学，活检（必要时）。
4.免疫分型
5.细胞遗传学：核型分析、FISH(必要时）
6.有条件时行分子生物学检测
鉴别诊断
根据临床表现、血象和骨髓象特点，诊断一般不难。由于白血病类型不同，治疗方案及预后亦不尽相同，因此诊断成立后，应进一步分型。此外，还应与下列疾病作鉴别。
1.骨髓增生异常综合征：该病的RAEB及RAEB-T型除病态造血外，外周血中有原始和幼稚细胞，全血细胞减少和染色体异常，易与白血病相混淆。但骨髓中原始细胞不到30%。
2.某些感染引起的白细胞异常 如传染性单核细胞增多症，血象中出现异形淋巴细胞，但形态与原始细胞不同，血清中嗜异性抗体效价逐步上升，病程短，可自愈。百日咳、传染性淋巴细胞增多症、风疹等病毒感染时，血象中淋巴细胞增多，但淋巴细胞形态正常，病程良性，多可自愈。
3．巨幼细胞贫血：巨幼细胞贫血有时可与急性红白血病混淆。但前者骨髓中原始细胞不增多，幼红细胞PAS反应常为阴性。
4．再生障碍性贫血及特发性血小板减少性紫癜： 血象与白细胞不增多性白血病可能混淆，但骨髓象检查可明确鉴别。
5.急性粒细胞缺乏症恢复期：在药物或某些感染引起的粒细胞缺乏症的恢复期，骨髓中早幼粒细胞明显增加。但该症多有明确病因，血小板正常，早幼粒细胞中无Auer小体。短期内骨髓成熟粒细胞恢复正常。
疾病治疗
1.支持治疗
急性白血病的诊断一旦可以确立，接下来的24~48h通常为患者接受诱导化疗做准备，往往患者的一般情况越好对诱导化疗的耐受性越强，下述的情况在几乎所有的要接受诱导化疗的患者均会遇到的情况。
1）利尿和纠正电解质平衡：维持适当的尿量是预防由于细胞崩解而导致肾功衰竭的重要手段。
2)预防尿酸性肾病。
3）血制品的正确使用：许多急性白血病的患者均伴有骨髓功能障碍，因此必须纠正症状性贫血及血小板减少。
4）发热及感染的防治。
2.化学治疗
（1）治疗的目的
化学治疗的目的是清除白血病细胞克隆并重建骨髓正常造血功能。两个重要的原则更需明确：（1）长期缓解的病例几乎只见于有完全缓解（CR）的病例；（2）除了骨髓移植可做为挽救性治疗的手段外，对于开始治疗的反应可以预测白血病病人的预后。尽管白血病治疗的毒性较大，且感染是化疗期间引起亡的主要原因，但未经治疗或治疗无效的白血病病人的中位生存期只有2～3个月，绝大部分未经治疗的病例均死于骨髓功能障碍。化疗的剂量并不应因细胞减少而降低，因为较低剂量仍会产生明显的骨髓抑制而改善骨髓功能方面帮助不大，但对于最大限度地清除白血病细胞克隆极为不利。
（2）化学治疗的种类
1）诱导化疗 是开始阶段的高强度化疗，其目的是清除白血病细胞克隆而取得完全缓解（CR）。
缓解后化疗：是真对经诱导化疗已取得完全缓解后的病人，为进一步消灭那些残留的白血病细胞。目前诱导缓解的成功率较高，而治疗的关键在于改进缓解后的巩固治疗。
2）巩固治疗 重复使用与诱导治疗时相同或相似的剂量的化疗方案，并在缓解后不久即给予。
3）强化治疗 增加药物的剂量（如HD-Arc-C）或选用非交叉性耐药的方案，一般在取得缓解后马上给予。
3.骨髓移植（BMT）
骨髓移植在AML治疗中作用的临床试验缺乏质量控制研究。BMT在AML中的治疗效果受多种因素的影响，移植相关死亡率、年龄、和其他预后因素等均应加以考虑。诊断时有预后良好因素的（如伴有t(8;21)、t(15;17)，inv(16)）患者，可不必考虑年龄因素使用标准的诱导缓解后治疗。无预后良好因素者，尤其是骨髓细胞核型差的病例，应在第1次缓解后选择自体或异基因BMT。第1次缓解后便采用无关供者的BMT的治疗，这种骨髓移植是否值得进行应慎重考虑，既便是对于治疗相关性AML或是继发于骨髓异常增生的AML均属临床研究性质。
(1)异基因骨髓移植：近年来有关异基因骨髓移植的报导很多，但据估计最多有10%左右的AML患者真正适合进行配型相合的异基因骨髓移植。异基因骨髓移植一般在40或45岁以下的患者进行，但许多中心年龄放宽到60岁。第2次缓解的AML往往选择异基因BMT，因为该类患者的长期生存率只有20%~30%。最近的随机对照研究表明，第一缓解后即行BMT与先行缓解后治疗当复发后第2次缓解后再行BMT两组之间生存率上无差异。因此BMT应当用于2次缓解后的挽救治疗、诱导失败、早期复发、或某些高危病人。但适合的病例仍应进入前瞻性临床研究以确定异基因BMT的效果。
(2)自体骨髓移植：采用骨髓或末梢血中的造血干细胞，其优点是无GVHD、不需要供者以及年长者耐受性好。但明显的缺点是白血病细胞的再输入。随着多种体外净化方法的改进，自体BMT可能会成为早期强化治疗的最佳方案。
4.靶向治疗
(1)针对发病机制的分子靶向治疗
最成功的是全反式维甲酸（ATRA）亚砷酸(ATO)治疗急性早幼粒细胞白血病（APL），目前研究最多的是酪氨酸激酶抑制剂。甲磺酸伊马替尼（Imatinib，STI571，格列卫）作为酪氨酸激酶抑制剂，针对bcr/abl融合基因的产物P210融合蛋白在慢性粒细胞白血病治疗中已取得成功，对Ph1+的急性淋巴细胞白血病患者也有效果；它还有另一重要靶点就是III型受体酪氨酸激酶（RTK）家族成员C-kit（CD117）。
(2)针对表面分子的靶向治疗
AML、正常粒系和单核系均高表达CD33，25%AML细胞表面也有表达，正常造血干细胞和非造血组织不表达。单抗HUM195是重组人源化未结合抗CD33 IgG，经静脉注射进入体内后可以迅速与靶细胞结合，通过抗体依赖的细胞毒作用杀死靶细胞；药物结合型单抗Mylotarg为CD33单抗与抗癌抗生素-卡奇霉素免疫连接物, 2000年5月获FDA批准用于治疗60岁以上的复发和难治性AML；抗CD33抗体还可以与放射性同位素偶联用于治疗复发和难治性AML 及联合白消安和环磷酰胺作为AML骨髓移植前预处理方案,获得较好成果。阿仑单抗（alemtuzumab）是人源化抗CD52单抗（产品有Campath），用于治疗CD20阳性的复发或难治性急性白血病也取得一定效果。[1-6]
5、类白血病和白血病的临床表现是什么？怎样才能鉴别？
(一)白血病细胞浸润影响正常造血细胞生成所表现的临床症征： 1．发热：是本病常见症状。低热多为本病发热，常热常为感染所致。感染发生的部位通常为口腔、呼吸道、泌尿道、肛周及皮肤。 2．出血：可发生在周身任何部位的皮肤与粘膜，严重者可出现内脏大出血，甚至发生致命性颅内出血。 3．贫血：绝大多数患者有不同程度的贫血。表现为面色苍白，头晕乏力，心悸气短等。 （二）白血病细胞浸润骨髓以外器官出现的体征： 1．肝、脾、淋巴结肿大：肝脾肿大是本病较常见的体征，约占50%；淋巴结肿大可高达90%，以急淋为多见，其次为急单，再次为急粒。 2．骨及关节疼痛：胸骨压痛是本病有诊断意义的体征。疼痛的部位多发生在四肢骨及关节，呈游走性，局部无红、肿、热现象。此外，少数年轻急粒患者之扁骨可出现绿色瘤，其特点为质硬并与骨膜相连，肿块呈青色，皮薄处可呈绿色。 3．皮肤及五官表现：皮肤可见斑丘疹、结节、肿块、皮炎等；齿龈肿胀出血，口腔溃疡和咽痛，以急单为显著。眼眶为绿色瘤多发部位，以突眼症为主要表现，重者可出现眼肌瘫痪失明。 4．其他：中枢神经系统由于浸润及出血等可出现颅内压增高及颅神经损害，外周神经也可可受累。心包膜、心肌及心内膜皆可被浸润，但有临床表现者较少见，可表现为心包积液、心率失常及心衰等。支气管及肺亦可受到白血病细胞的浸润。 骨髓象检查 按FAB和我国分类的意见，分型如下： （一）急性非淋细胞白血病（ANL） 1、微小分化急性髓系白血病（M0型） 骨髓有核细胞增生程度较轻，原始细胞大于30%，可达90%以上，核圆形，核仁明显。胞质小，嗜碱性，无颗粒，无Auer小体。 2、急性原始粒细胞白血病未分化型（M1） 骨髓增生极度活跃或明显活跃，少数病例可增生减低，骨髓中I型加II型原始粒细胞大于90%（NEC），可见小原粒细胞（胞体小，与淋巴细胞相似，胞似圆形，核染色质呈细颗粒状，较正常原粒细胞密集，核仁1－2个，有伪足）。 3、急性原始粒细胞白血病部分分化型（M2） 骨髓增生极度活跃或明显活跃，骨髓原粒I型II型大于30%－90%，单核细胞小于20%，早幼以下各阶段大于10%，约50%病例的白血病细胞内可见Auer小体。 分两个亚型： M2a：骨髓中原粒I型＋II型＞30%－90%，单核细胞＜20%，早幼以下各阶段＞1%。 M2b：骨髓中粒系统明显增生，异常的原始及早幼粒细胞增多，以异常的中性中幼粒细胞增多为主，常＞30%，这类中幼粒细胞有核仁1－2个，核浆发育不平衡。有的晚幼粒亦见有核仁。有核凹陷处常有淡染区，胞浆可见空泡。(亚急粒) 4．急性早幼粒细胞白血病(M3) 骨髓中以颗粒增多的或异常的早幼粒细胞增生为主，>30％，胞体呈椭圆形，核可偏向一边，大小不一，另一端为大小不等的异常颗粒，胞浆可见束状Auer小体，也可逸出胞体之外。 5．急性粒-单细胞型白血病(M4) 骨髓增生极度活跃或明显活跃，粒、单核两系同时增生，红系、巨核系受抑制。根据原始粒和单核细胞的比例、形态不同以及嗜酸细胞的数量，分为下例四个亚型： M4a：以原始及早幼粒细胞增生为主。幼单核细胞>20％。 M4b：以原、幼单核细胞增生为主。原粒和早幼粒<20％。 M4c：原始细胞具有粒细胞系和单核细胞系共同的形态特征者>30％。 4EO：除上述特征外，骨髓中嗜酸细胞>5％一30％，外周血嗜酸细胞不一定增高。 6．急性单核细胞白血病(M5) 骨髓增生极度或明显活跃，原单幼单细胞大于30％，白血病细胞形态特点：体积小，不规则，质多有伪胞质，有空泡和被吞噬的细胞。 7．红白血病(M 6) 骨髓增生极度活跃或明显活跃，红系增生为主，原红、早幼红多见，常有中幼红细胞阶段缺如的红血病裂孔现象，且有形态学异常。后期发展为急性髓性细胞白血病，白细胞系统明显增生，原始细胞占优势，大于30％(ANC)也可见Auer小体，巨核细胞显著减少。 8．急性巨核细胞白血病(M7型) 骨髓增生明显活跃或增生活跃，粒系及红系细胞增生均减低，巨核细胞系异定担生，全片巨核细胞可多达1000以上，以原始及幼稚巨核细胞为主，原巨细胞可大于30％，可见巨形原始巨及小巨核细胞，小巨核细胞体积小，多数直径为10um，少数达20um，胞体圆形或椭圆形，边缘不整齐，呈云雾状或毛刺状，胞质蓝色不透明，可有伪足样突起偶见蓝染小核仁。 (二)急性淋巴细胞白血病(AlL) 骨髓增生极度或明显活跃，少数病例是增生活跃，以原始和幼稚淋巴细胞为主，大于30％，可高达50％一90％胞核形态不规则，可有凹陷、折叠、切迹、裂痕，红细胞系统、粒细胞系统增生受抑制，巨核细胞系减少或不见，血小板减少，退化细胞增多。 按FAB形态学分类，可将急性淋巴细胞白血病分为三种亚型： 1． L1型 以小细胞为主，核染色较粗，每例结构一致。核型规则呈圆型，偶有凹陷或折叠，核仁小而不清楚或不见。胞浆少，轻度或中度嗜碱性，胞浆有空泡不定。 2． L2型 以大细胞为主，混有一定数量的小细胞，大小不等明显。核染色质疏松，每例结构不一致。核形不规则，凹陷和折叠常见。核仁清楚，一个或多个，胞浆量不定常较多，浆深浅不一，有的深染，浆仙可有空泡。 3． L3型 以大细胞为主，大小较一致。核染色质呈点状(细)匀均，核形较规则，核仁明显，一个或多个。胞浆量不等，呈小泡状，通常较丰富，深蓝，空泡明显呈蜂窝状。 诊断要点 （一）临床症状 急骤高热，进行性贫血或显著出血，周身酸痛乏力。 （二）体征 皮肤出血斑点，胸骨压痛，淋巴结、肝、脾肿大。 （三）实验室检查 1． 血象 白细胞总数明显增多（或减少），可出现原始或幼稚细胞。 2． 骨髓象 骨髓有核红细胞占全部有核细胞520%以下，原始细胞≥30%，可诊断为急性白血病；如骨髓有核红细胞≥50%，原始细胞占非红系有核细胞的比例≥30%，可诊断为急性白血病。 对临床症状不典型，白细胞降低，外周血未发现幼稚细胞者，应在骨髓片尾部仔细查看，如发现幼稚细胞＞30%，即可确诊。 根据病史症状、体征和上述实验室检查，临床上把白血病分为急淋和急性非淋巴细胞白血病两大类。
6、急性髓系白血病（M5b）骨髓象是什么引起的
M5即急性单核细胞性白血病。约占AML的百分之十，多见于儿童或年轻人。临床上除有一般AML的症状外，浸润症状较为明显，其突出表现为皮肤粘膜的损害，皮肤出现弥漫性丘疹、硬性结节、肿胀、脓疮性或剥脱性皮炎；牙龈增生、肿胀、出血及溃疡、坏死等较多见；鼻粘膜被浸润而引起鼻塞、嗅觉减退，甚至咽喉水肿、窒息等。器官浸润表现为肝脾、淋巴结肿大，肾损害也较其他类型多见。易发生DIC。 特异性染色体异常为11号染色体长臂2区3带的缺失或易位致MLL基因重排。
M5患者血象示血红蛋白和红细胞数呈中度到重度减少。大多数患者白细胞数偏低，分类可以出现原单和幼单核细胞增多，或占细胞总数的30%-45%，血小板生度减少。 M5患者骨髓像示增生极度活跃或明显活跃。原始加幼单细胞大于或等于百分之三十。原始单核细胞大于或等于百分之八十（NEC）可诊断为M5a。原始单核细胞小于百分之八十，原始单核+幼稚单核细胞大于百分之三十（NEC）可诊断为M5b。
M5白血病患者白血病细胞非特异性酯酶染色阳性，但可被氟化钠抑制。a-丁酸萘酚酯酶（a-NBE）染色诊断价值较大。白血病细胞形态特点有：原单及幼单体积较大，形态变化多端；胞核较小，常偏一侧，呈笔架形、马蹄形、S形、肾形或不规则形，核染色质疏松，排列似蜂窝状，着色较淡；胞质量相对较多，常出现内外双层胞质，有明显伪足突出，边缘清晰，颗粒的粗细和数量不一，外层胞质呈淡蓝色，常透明，无颗粒或颗粒甚少，内层胞质呈灰蓝色并带紫色，不透明，似有毛玻璃感。胞质内常有空泡和被吞噬的细胞。
免疫学检验：白血病细胞表面抗原表达CD11、CD13、CD14、CD15、CD33、CD34、HLA-DR。
遗传学和分子生物学检验：t/del(11)(q23)约见于22%M5型，其中60%以上病例为M5a，其次为M5b和M4，染色体的缺失和易位均累及11q23带的HRX基因（MLL基因），以t(9;11)易位致MLL-AF9融合基因及t(11;19)易位致MLL-ENL融合基因最多见。婴儿中常见t(4;11)。t(8;16)(p11;p13)已在具有特征的M5b亚型中确认。在16p13断裂点上的CBP（CREB结合蛋白）基因与8p11断裂点上MOZ（单核细胞锌指）基因融合（MOZ-CBP）。此外，还有单染色体受累的9q-/12q-及22p+等，亦可表现为Ph染色体。
患者血和尿中的溶菌酶水平中度增高。
7、白血病与结核的骨髓象的区别
问题分析:白血病的治疗，首先还是应当积极考虑化疗，并且给与对症治疗，改善症状。
8、急性白血病骨髓象的缓解标准是什么?
原始+幼稚细胞小于20%称为部分缓解，低于5%称为完全缓解。如果严格来说不完全就是骨髓报告上的百分比，因为牵涉到所谓去红系的算法（如果是淋巴白血病就不用这么麻烦）。