糖皮激素治疗骨髓瘤

1、糖皮质激素的药理作用、不良反应、临床应用

激素依赖性皮炎又称糖皮质激素瘾性皮炎或局部糖皮质激素戒断皮炎，面部激素依赖性皮炎是其中临床上最常见的类型，是不正当使用皮质类固醇激素或在某些化妆品使用过程中所发生的局部面部非感染性炎症性皮肤病。目前，面部激素依赖性皮炎的发病率逐年升高，其主要表现为皮肤灼热、瘙痒、干燥、刺痛、脱屑及皮肤紧绷感，伴有红斑潮红、肿胀渗出、炎性丘疹、脓疱、毛细血管扩张、皮肤萎缩、毳毛增生、皮肤色素沉着等。

一、资料与方法

1.1临床资料

从2015年11月~2016年06月这一时间段内我院门诊接收的激素依赖性皮炎患者中抽取180例作为本次研究的观察对象，将其随机分为人数相等的治疗组和对照组，分别标记为A组和B组。A组患者的年龄均在22~55岁的范围之内，平均年龄32.3±2.1岁，其中，男性患者22例，女性患者158例；患者病程均在1.2~26个月之间，平均病程8.3个月；患者中干性皮肤126例，油性皮肤54例。B组患者的年龄均在23~54岁的范围之内，平均年龄32.2±2.2岁，其中，患者的病程均在1~26个月之间，平均病程8.1个月；选取标准：（1）所有患者均符合临床上对激素依赖性皮炎的诊断标准，且患者至少出现了以下五种面部皮损表现中的三种：萎缩变薄、毛细血管扩张、色素减退或色素沉着、痤疮样皮损、毳毛增生；（2）两组患者均有糖皮质激素类药物或软膏的外用史，且停药后皮损症状均有不同程度的加重或复发；（3）两组患者的一般资料、病情危急程度等无明显差异，统计学无意义（P>0.05），具有可比性；（4）所有观察对象均未患有影响本次研究结果的其他疾病，且患者的精神意识状态均为正常；（5）两组患者均自愿接受本研究中的治疗方案，且均签署知情协议书。

1.2方法

对A组患者在停用激素的基础治疗上加以巴赫复欣类人胶原蛋白修护系列外用治疗，对B组患者在停用激素的基础治疗上采用尿素维生素E乳膏外用治疗，以30天作为一个疗程，两组患者均接受一个疗程的治疗，具体治疗方法如下。

1.2.1基础治疗

所有患者均停用类固醇激素类药物，同时采用抗组胺类药物如羟氯喹口服治疗，每日两次[2]。此外，对有炎性皮损的患者加用维胺酯和克拉霉素抗炎治疗。

1.2.2巴赫复欣类人胶原蛋白修护系列疗法

在基础治疗的基础上，对A组患者采用巴赫复欣类人胶原蛋白修护贴+巴赫复欣类人胶原蛋白安护喷雾巴赫复欣类人胶原蛋白修复霜使用，巴赫复欣类人胶原蛋白面膜贴2天一次，每次10-15分钟，巴赫复欣安护喷雾每天3-5次，巴赫复欣类人胶原蛋白修复霜每天一次。

1.2.3尿素维生素E乳膏治疗法

在基础治疗的基础上，对B组患者采用尿素维生素E乳膏外敷使用，每日早晚各一次。

1.3疗效判定

选择患者皮损改善情况、生物学指标检测结果以及并发症的发生情况作为判定指标，对比两组患者在接受一个疗程治疗后的临床效果，治疗效果依次分为有显著治疗效果、一般有效、无明显效果三个等级，具体情况如下[4]。有显著治疗效果：患者皮损程度和生物学指标均有显著改善，且未出现皮损加重或皮肤瘙痒、干燥刺痛等并发症状；一般有效：患者皮损程度有所好转，患者的生物学指标得到一定程度的改善，且未出现皮损加重或皮肤瘙痒、干燥刺痛等并发症状；无明显效果：患者的皮损症状、生物学指标未得到改善，甚至出现皮损加重或其他并发症状。

1.4统计学分析

对上述两组患者的治疗情况应用SPSS13.5统计学软件包进行分析处理，计量资料以均数±标准差（x±s）的形式来表示，组间比较采用x2和t检验，得到的结果差异以P＜0.05为有统计学意义。

二、结果

两组患者经过一个疗程的治疗后，治疗效果如表1中所示。

表1：A、B两组患者治疗效果对比

通过对表1的分析可知，A组患者的总有效率为97.5%，B组患者的总有效率为65%，A组患者的治疗效果明显优于B组患者，经过统计学处理后，差异明显，具有统计学意义（P<0.05）。

三、讨论

现阶段，临床上认为引起激素依赖性皮炎的主要因素可以分为医源性因素与患者自身因素两方面。1.医源性因素主要是由于临床医疗护理工作者对患者所患疾病的认知不够全面，错误使用激素类药物而引起的患者出现激素性皮炎症状。2.而患者自身因素则包括患者不遵医嘱滥用药物、违法添加激素成分或使用含有激素的护肤品及化妆品等。除了上述两方面直接致病因素以外，当患者接触到某些过敏物质如高蛋白食物、强光照射、动物皮毛或所处环境过于潮湿恶劣等，均有可能会加重患者的皮炎症状，这些都是间接因素。

在本次研究中，对患者使用巴赫复欣类人胶原蛋白修护系列的主要有效药物成分为III型重组类人胶原蛋白和医用透明质酸钠上述物质能有效的抑制患者的皮炎症状。其消炎抗菌、抗过敏以及增强免疫能力等的作用。除上述两种作用外，巴赫复欣类人胶原蛋白修护系列促进细胞营养物质从细胞外主动运动至细胞内，增加细胞内的营养。促进真皮层细胞分泌合成胶原纤维、多糖、糖蛋白等功能分子，使皮下真皮组织饱满、肌纤维排列整齐紧密，能起到保湿、抗炎，修复，补水、滋润皮肤，减少皱纹的作用。

结论：巴赫复欣类人胶原修护系列，治疗面部激素依赖性皮炎疗效确切，值得推广应用

2、糖皮质激素类药物可用于治疗哪些疾病？

常用的糖皮质激素类药物有短效类（可的松、氢化可的松）；中效类（强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松）；长效类（地塞米松、倍他米松）。它们均具有抗炎、抗毒、抗休克、免疫抑制等多种药理作用。但其不良反应和禁忌症也很多，若盲目滥用，可引起严重不良反应，甚至致残、致死的药源性事故。因此应严格掌握其适用范围，现列举如下。（1）用于治疗肾上腺皮质功能不全症，如阿狄森氏病，是其绝对适应症。（2）治疗严重感染。在使用足量、有效的抗生素药物前提下，配合使用此类药物，如中毒性肺炎、暴发性流脑、中毒性痢疾、结核性脑膜炎等。（3）治疗各种原因引起的休克，如过敏性休克、感染性休克、心源性休克、低血容量休克等。（4）治疗结缔组织疾病和变态反应性疾病，如急性风湿病、肾病综合征、自身免疫性疾病、全身性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、皮肤炎、硬皮病等。（5）治疗过敏性疾病，如支气管哮喘、过敏性紫癜、过敏性喉水肿、严重的药物过敏症、血清病等。（6）治疗血液病，如急性白血病、急性溶血性贫血、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少性紫癜等。（7）治疗神经系统疾病，如急性骨髓炎、颅内高压症、多发性神经根炎等。（8）防止某些炎症的后遗症，以及移植物排斥，如胸膜炎、眼炎、心包炎、风湿性心瓣膜疾病、损伤性关节炎、寒丸炎、肾移植，角膜移植术后等。

3、糖皮质激素主要治疗方式

糖皮质激素（glucocorticoid，GCS）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识，在临床工作中激素因具有较强的抗炎抗变态反应作用而广泛应用于支气管哮喘治疗中，近年来哮喘发病率在世界范围内呈上升趋势，在支气管哮喘的常规治疗中当抗生素应用、支气管扩张剂使用、止咳化痰等对症治疗不能达到满意疗效时，在无绝对禁忌证时应及早应用激素冲击治疗。
大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。
1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结合，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。
1) 诱导抗炎因子的合成。
⑴ 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。
⑵ 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。
⑶ 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。
⑷ 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。
2)抑制炎性因子的合成。
⑴ 抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
⑵ 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。
⑶ 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。
3) 诱导炎性细胞的凋亡。
4) 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。
5) 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。
2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
3、 抗休克作用：
1) 抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤
2) 稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子（MDF）的生成，加强心肌收缩力。
3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。
4）解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。
5）降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克。
4、 其它作用
1) 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。
2)CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。
3）消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。
4）骨骼：长期大量应用糖皮质激素类药物可引起骨质疏松。
5）影响激素水平，特别是生长激素水平
[体内过程]GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%，药物在肝中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙（氢化泼尼松）后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。
5、抗毒作用
糖皮质激素能提高机体对细菌内毒素的耐受性，即有良好的退热作用，又有明显的缓解毒血症的作用。但不能中和内毒素，也不能破坏内毒素，对外毒素亦无作用。

4、简述糖皮质激素的药理作用、不良反应、临床应用

药理作用：1抗炎2免疫抑制与抗过敏3抗内毒素4抗休克5影响血液与造血系统6允许作用7其他 临床应用：1 肾上腺皮质功能不全 2防止某些炎症的后遗症3自身免疫性疾病4器官移植及排异反应5过敏性疾病7休克8血液病9皮肤病

5、糖皮质激素类药物可用于治疗哪些疾病

常用的糖皮质激素类药物有短效类（可的松、氢化可的松）；中效类（强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松）；长效类（地塞米松、倍他米松）。它们均具有抗炎、抗毒、抗休克、免疫抑制等多种药理作用。但其不良反应和禁忌症也很多，若盲目滥用，可引起严重不良反应，甚至致残、致死的药源性事故。因此应严格掌握其适用范围，现列举如下。（1）用于治疗肾上腺皮质功能不全症，如阿狄森氏病，是其绝对适应症。（2）治疗严重感染。在使用足量、有效的抗生素药物前提下，配合使用此类药物，如中毒性肺炎、暴发性流脑、中毒性痢疾、结核性脑膜炎等。（3）治疗各种原因引起的休克，如过敏性休克、感染性休克、心源性休克、低血容量休克等。（4）治疗结缔组织疾病和变态反应性疾病，如急性风湿病、肾病综合征、自身免疫性疾病、全身性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、皮肤炎、硬皮病等。（5）治疗过敏性疾病，如支气管哮喘、过敏性紫癜、过敏性喉水肿、严重的药物过敏症、血清病等。（6）治疗血液病，如急性白血病、急性溶血性贫血、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少性紫癜等。（7）治疗神经系统疾病，如急性骨髓炎、颅内高压症、多发性神经根炎等。（8）防止某些炎症的后遗症，以及移植物排斥，如胸膜炎、眼炎、心包炎、风湿性心瓣膜疾病、损伤性关节炎、寒丸炎、肾移植，角膜移植术后等。

6、糖皮质激素的药理作用

那这样看只能是B了

7、如何治疗糖皮质激素无效或复发的成人ITP

血小板高怎么回事？ 血小板计数的参考值为(100～300)×109/L，低于或高于这个范围都属于异常。 血小板增多当血小板数量＞400×109/L时，称为血小板增多。原发性血小板增多常见于骨髓增生性疾病，如慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症等。反应性血小板增多常见于急慢性炎症、缺铁性贫血、癌症患者，此类血小板增多症血小板数一般不超过500×109/L，且经过治疗病况改善以后血小板数目会很快下降。脾切除手术后血小板会有明显上升，常可高于600×109/L。血小板数升高如果与某些疾病有关(继发性血小板增多症)，治疗应针对原发病。如果治疗成功，血小板计数通常应回降至正常水平。 如果血小板数升高的病因不清楚(原发性血小板增多症)，常常使用减少血小板生成的药物。治疗通常在血小板计数超过75万/μl或出血、血栓形成并发症出现时开始。药物持续使用直至血小板计数降至60万/μl以下。通常采用的是抗癌药物羟基脲，虽然有时也用抗凝药物阿那格雷。由于羟基脲也能减少红、白细胞生成，其用量必须调整到能维持足够数目的红、白细胞。小剂量阿司匹林，能减少血小板粘附性，抑制血栓形成，可以推迟上述药物的使用。 如果药物治疗不足以降低血小板生成，病人应当给予血小板去除治疗。血小板去除术是引出血液，从中去除血小板，然后把去除了血小板的血液回输回机体。这种治疗措施常常和药物治疗联合应用。 血小板疾病是由于血小板数量减少(血小板减少症)或功能减退(血小板功能不全)导致止血栓形成不良和出血而引起的. 血小板数低于正常范围14万~40万/μl. 血小板减少症可能源于血小板产生不足,脾脏对血小板的阻留,血小板破坏或利用增加以及被稀释(表133-1).无论何种原因所致的严重血小板减少,都可引起典型的出血：多发性瘀斑,最常见于小腿；或在受轻微外伤的部位出现小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃肠道和泌尿生殖道和阴道出血)；和手术后大量出血.胃肠道大量出血和中枢神经系统内出血可危及生命.然而血小板减少症不会像继发于凝血性疾病(如血友病,参见第131节)那样表现出组织内出血(如深部内脏血肿或关节积血). 诊断 必须彻底弄清病人的服药史,以排除对敏感病人增加血小板破坏的药物.约5%接受肝素治疗的患者可发生血小板减少(见下文肝素诱发血小板减少),为保持动静脉输注导管通畅,即使应用极少量肝素冲洗,也可发病.其他药物较少诱发血小板减少症,例如奎尼丁,奎宁,磺胺制剂,口服抗糖尿病药,金盐以及利福平. 病史中还有很重要的内容,病史中可能引出提示免疫性基础疾病的症状(例如关节疼痛,雷诺氏现象,不明热)；提示血栓性血小板减少症(见下文TTP- HUS)的体征与症状；10天之内输过血提示可能是输血后紫癜,大量饮酒提示酒精所致血小板减少症.5%孕妇分娩期可发生轻度血小板减少症.由于感染人类免疫缺陷性病毒(HIV)的患者常伴血小板减少症,可与特发性血小板减少性紫癜症(见ITP)相鉴别；由此可以得出其他HIV感染症状的危险因素和病史. 体检对诊断亦很重要：(1)通常继发于感染性或活动性系统性红斑狼疮(SLE)的血小板减少症以及血栓性血小板减少症(TTP)时有发热,而在特发性血小板减少性紫癜(ITP)以及与药物有关的紫癜则不发热.(2)由于血小板的破坏增加(例如特发性血小板减少性紫癜,与药物有关的免疫性血小板减少症,血栓性血小板减少性紫癜)而引起的血小板减少症病人的脾脏扪诊不增大；而继发于脾脏对血小板阻留的血小板减少症患者的脾脏大多可以扪及,继发于淋巴瘤或骨髓增生性疾病的血小板减少症病人也是如此.(3)其他慢性肝病的体征对诊断也有意义,如蜘蛛痣,黄疸和肝掌.(4)妊娠末期常引起血小板减少症. 外周血细胞计数是确定血小板减少症及其严重性的关键性检查,同时血涂片检查能为其病因检查提供线索(表133-2).若血小板减少不伴有其他影响止血功能的疾病(例如肝脏疾病或弥散性血管内凝血),止血功能筛选检查(参见第131节)则是正常的.骨髓象检查若在血涂片上见到除血小板减少以外的异常,有本检查适应证.本检查可提供巨核细胞的数量及形态的信息,并确定有或无引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓异常增生)的存在.抗血小板抗体检查临床意义不大.若患者病史或检查提供HIV感染危险依据,应对其进行HIV抗体检查. 除了瘀斑,紫癜和粘膜出血(轻微或量多)外,体检结果均为阴性.外周血检查结果,除血小板数目减少外,均属正常.骨髓检查通常除可发现巨核细胞正常或数量增加外,其他亦属正常. 治疗 血小板减少症的治疗随其病因和严重程度而多变,需迅速鉴别病因,若有可能应予以纠正(如在肝素有关的血小板减少症停用肝素).由于血小板反复输注会产生同种血小板抗体,造成疗效的降低,因而要间歇性使用以预防上述抗体产生.若血小板减少是由于血小板消耗,则血小板输注应保留于治疗致命性或中枢神经系出血. 若由于骨髓衰竭引起的血小板减少,则血小板输注保留于治疗急性出血或严重性血小板减少(如血小板数＜10000/μl). 成年人的治疗通常开始口服皮质类固醇(例如强的松每日1mg/kg).如有效,血小板计数将在2~6周内恢复正常,然后逐步递减皮质类固醇.但大多数病人的疗效不够满意,或是减少肾上腺类固醇剂量后即复发.脾脏切除可使50%~60%病人得到缓解.对于用类固醇和脾脏切除治疗难以奏效的病人,使用其他药物的疗效尚未证实.由于慢性ITP病程长,同时慢性ITP患者死亡率低,而对治疗方法的利弊仍须慎重权衡.应用合成的雄激素(达那唑),或使用硫唑嘌呤,长春新碱,环磷酰胺,或环孢菌素的免疫抑制疗法的疗效并不一致. 对ITP伴致死性出血的患者,可使用免疫球蛋白静注(IVIg),这可抑制单核巨噬细胞的清除包被抗体血小板的作用.IVIg剂量1g/kg,1天或连续 2天.患者血小板数常可在2~4天内上升,但仅维持2~4周.大剂量甲基强的松龙1g/(kg.d)静脉输注3天,可使血小板数迅速上升,且费用略低于 IVIg.对那些有致命性出血的患者亦应输注血小板.由于糖皮质类固醇或IVIg可能预期在几天内显效,因而对ITP患者不应预防性输注血小板. 患儿治疗与成人相反.使用皮质类固醇或IVIg可迅速恢复血小板数,但不能改善临床结果.由于大多患儿在几天或几周内可从严重血小板减少症自发性恢复,有时推荐单用支持疗法.对使用皮质类固醇或IVIg无效的慢性型ITP患儿脾切除术应至少推迟6~12个月,这由于无脾患儿增加了严重感染的危险,即使患病经年累月,大多患儿可自发性缓解. 【治疗】 治疗目的要求血小板减少至正常或接近正常，以预防血栓及出血的发生。 （一）骨髓抑制性药物 白消安为常用有效的药物，宜用小剂量，开始4～6mg/d。如要求血小板快速下降可选用羟基脲2～4g/d，3～4天后减至1g/d。环磷酰胺，苯丁酸氮芥，马法兰等都有效。当血小板数下降或症状缓解后即可停药。如有复发可再用药。 （二）放射核素磷（32P） 口服或静脉注射，首次剂量0.08～0.11MBq，如有必要三月后再给药一次。一般不主张应用，因为诱发白血病的可能。 （三）血小板分离术 迅速减少血小板数量，改善症状。常用于胃肠道出血、妊娠及分娩、选择性手术前。 （四）干扰素 最近有人提出用α干扰素治疗原发性血小板增多症。可对巨核细胞生成抑制及血小板生存期缩短。剂量为3～5mu/d。 （五）其他 应用双嘧达莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或双香豆素类抗凝药。切脾是禁忌的。<

8、糖皮质激素的作用与副作用

糖皮质激素的作用：治疗原发性或继发性(垂体性)肾上腺皮质功能减退症，主要应用生理剂量的氢化可的松或可的松作补充或替代治疗。还可用于各种过敏反应性疾病，如血管性水肿、急性荨麻疹、接触性皮炎、血清病、过敏性休克、严重输血反应、血小板减少性紫癜、重症支气管哮喘等。

糖皮质激素的副作用：

1.水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱：表现为向心性肥胖（库欣综合征），出现满月脸、水牛背，痤疮、多毛，高血钠和低血钾、高血压、水肿，高血脂、高血糖或使糖尿病加重，肾上腺皮质功能减退、甚至萎缩，闭经，肌肉消瘦、无力，骨质疏松、股骨头坏死和精神症状等。

2.减弱机体抵抗力。

3.阻碍组织修复，延缓组织愈合。

4.抑制儿童生长发育。

糖皮质激素（GC）是机体内极为重要的一类调节分子，它对机体的发育、生长、代谢以及免疫功能等起着重要调节作用，是机体应激反应最重要的调节激素，也是临床上使用最为广泛而有效的抗炎和免疫抑制剂。在紧急或危重情况下，糖皮质激素往往为首选。

(8)糖皮激素治疗骨髓瘤扩展资料：

大剂量使用糖皮质激素者不宜怀孕。孕妇慎用糖皮质激素。哺乳期妇女应用生理剂量或维持剂量的糖皮质激素对婴儿一般无明显不良影响。但若哺乳期妇女接受中等剂量、中程治疗方案的糖皮质激素时不应哺乳，以避免经乳汁分泌的糖皮质激素对婴儿造成不良影响。

儿童长期应用糖皮质激素应注意密切观察不良反应，以避免或降低糖皮质激素对患儿生长和发育的影响。老年患者使用本品及其他糖皮质激素易发生高血压和骨质疏松，更年期后的女性易发生骨质疏松。

9、糖皮质激素的药理应用

抗炎 糖皮质激素有强大的抗炎作用，能对抗下述各种原因引起的炎症：①物理性损伤，如烧伤、创伤等；②化学性损伤，如酸、碱损伤, ③生物性损伤，如细菌、病毒感染，④免疫性损伤，如各型变态反应，⑤无菌性炎症，如缺血性组织损伤等。在各种急性炎症的早期，应用糖皮质激素可减轻炎症早期的渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润和吞噬等反应，从而改善炎症早期出现的红、肿、热、痛等临床症状；在炎症后期，应用糖皮质激素可抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成，减轻炎症的后遗症。但必须注意，炎症反应是机体的一种防御功能，炎症后期的反应也是组织修复的重要过程，故糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御和修复功能，可导致感染扩散和延缓创口愈合。 免疫抑制与抗过敏 糖皮质激素对免疫反应有多方面的抑制作用，能缓解许多过敏性疾病的症状，抑制因过敏反应而产生的病理变化，如过敏性充血、水肿、渗出、皮疹、平滑肌痉挛及细胞损害等，能抑制组织器官的移植排异反应，对于自身免疫性疾病也能发挥一定的近期疗效。糖皮质激素免疫抑制作用与下述因素有关：①抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和处理；②抑制淋巴细胞的DNA、RNA和蛋白质的生物合成，使淋巴细胞破坏、解体，也可使淋巴细胞移行至血管外组织，从而使循环淋巴细胞数减少。③诱导淋巴细胞凋亡。④干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖；⑤干扰补体参与的免疫反应。动物实验表明，小剂量糖皮质激素主要抑制细胞免疫；大剂量可干扰体液免疫，可能与大剂量糖皮质激素抑制了B细胞转化成浆细胞的过程，使抗体生成减少有关。近年研究还认为糖皮质激素可抑制某些与慢性炎症有关的细胞因子(IL-2，IL-6和TNF-α等)的基因表达。 抗休克 超大剂量的糖皮质激素已广泛用于各种严重休克，特别是中毒性休克的治疗。其作用可能与糖皮质激素的下列机制有关：①稳定溶酶体膜(membrane of lysosome)，阻止或减少蛋白水解酶(proteinase)的释放，减少心肌抑制因子(myocardio-depressant factor，MDF)的形成，避免或减轻了由MDF引起的心肌收缩力下降、内脏血管收缩和网状内皮细胞吞噬功能降低等病理变化，阻断了休克的恶性循环。此外，水解酶释放的减少也可减轻组织细胞的损害；②降低血管对某些血管活性物质的敏感性，使微循环的血流动力学恢复正常；③增强心肌收缩力、增加心排出量、扩张痉挛血管、增加肾血流量；④提高机体对细菌的耐受能力。 退热 糖皮质激素有迅速而良好的退热作用，可用于严重中毒性感染如肝炎、伤寒、脑膜炎、急性血吸虫病、败血症及晚期癌症的发热。糖皮质激素的退热作用可能与其能抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放有关。但是在发热诊断末明前，不可滥用糖皮质激素，以免掩盖症状使诊断困难。 对血液和造血系统的影响 糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多，并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间；加快骨髓中性粒细胞释放入血循环，使血中性粒细胞数量增加，但它们的游走、吞噬、消化异物和糖酵解等功能被降低。另一方面，糖皮质激素可使淋巴组织萎缩，导致血淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少。 对骨骼的影响 糖皮质激素可以抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解，使骨盐不易沉着，骨质形成发生障碍而导致骨质疏松症。骨质疏松症多见于糖皮质激素增多症患者或长期大量应用本类药物者。出现骨质疏松时，特别是在脊椎骨，可有腰背痛，甚至发生压缩性骨折、鱼骨样及楔形畸形。大量糖皮质激素还可促进钙自尿中排泄，使骨盐进一步减少，这也是糖皮质激素导致骨质疏松的原因之一。骨质疏松是应用糖皮质激素必须停药的重要指征之一。 对中枢神经系统的影响 糖皮质激素s能影响认知能力及精神行为，并能提高中枢神经系统兴奋性，可出现欣快、不安、行动增多、激动、失眠甚至产生焦虑、抑郁及不同程度的躁狂等异常行为，甚至诱发癫痫发作或精神失常。儿童用大剂量时易发生惊厥。糖皮质激素的中枢可能与其减少脑中γ－氨基丁酸的浓度有关。 对胃肠道 糖皮质激素可增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，增强食欲，促进消化。同时，由于对蛋白质代谢的影响，胃粘液分泌减少，上皮细胞更换率减低，使胃粘膜自我保护与修复能力削弱。故长期应用超生理量的糖皮质激素有诱发或加重溃疡形成的危险。

10、糖皮质激素骨髓造血机能使血液中什么增加

糖皮质激素可以使红细胞，血红蛋白增高，大剂量可以使血小板增多，提高纤维蛋白原浓度。