1、骨髓增生异常综合症MDS-RAEBⅡ型
骨髓增生异常综合症（ myelodysplastic syndrome, MDS）是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患，主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病，临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化。其具体临床表现为贫血，可伴有感染或出血，部分病人可无症状。部分患者可有肝，脾，淋巴结轻度肿大，少数患者可有胸骨压痛，肋骨或四肢关节痛。血象可呈全血细胞减少，或任何一系及二系血细胞减少。 1982年由FAB协作组建议确立病名，并将MDS分为五型：难治性贫血；难治性贫血伴环状铁粒幼细胞增多；难治性贫血伴原始细胞增多，转变中的难治性贫血伴原始细胞增多；慢性粒－单核细胞白血病。 MDS发病率约10/10万～12/10万人口，多累及中老年人，50岁以上的病例占50％～70％，男女之比为2：1。MDS30%～60%转化为白血病。其死亡原因除白血病之外，多数由于感染，出血，尤其是颅内出血。
MDS属中医“虚热”，“血症”，“内伤发热”，“瘀症”范畴。
【病因】
MDS的病因尚不明确，推测是由于生物，化学，或物理等因素引起基因突变，染色体异常使某个恶变的细胞克隆性增生。业已公认，诱变剂如病毒，某些药物（如化疗药），辐射（放疗），工业反应剂（如苯，聚乙烯）以及环境污染等的可致癌作用，诱变剂可引起染色体的重排或基因重排，也可能只引起基因表达的改变导致MDS．
MDS和急性白血病一样，是由一个异常的造血干细胞衍生的恶性克隆发展起来的“克隆性疾病”。主要累及髓系细胞，使骨髓粒，红及巨三系细胞无效病态造血，其凋亡细胞数量明显增加。
【分型】
MDS分为原发性与继发性
【临床表现】
〖症状〗 MDS通常起病缓慢，少数起病急剧。一般从发病开始转化为白血病，在一年之内约由50％以上。贫血患者占90％。常为中度贫血，表现为面色苍白，头晕乏力，活动后心悸气短等。发热占50%，其中原因不明性发热占10％～15％，感染部位以呼吸道，肛门周围和泌尿系为多。出血占20％，常见于呼吸道，消化道，也由颅内出血者，早期的出血症状较轻，多为皮肤粘膜出血，牙龈出血或鼻衄，女性患者可有月经过多。晚期出血趋势加重， 脑出血成为患者死亡的主要原因之一。
〖体症〗 一般无特殊体征，仅少数病例有肝，脾，淋巴结肿大，脾脏肿大者常为中，轻度。晚期可有胸骨压痛。
〖常见并发症〗
感染：急性白血病 MDS中RA,RAS型演变为急性髓细胞白血病的发生率约为13％，此组病例生存期达50个月；MDS中RAEB与CMML组中则有35％～40％演变为急性髓细胞白血病，中位生存期仅14～16个月，RAEB-T演变位急性白血病，中位生存期为三个月。
出血： 约 20％的MDS患者有出血表现，常见于皮肤，呼吸道，消化道等，也有颅内出血者。
【诊断标准】
1、临床表现 以贫血症状为主，可兼有发热或出血。
2、血象 全细胞减少，或任一，二系细胞减少，可有巨大红细胞，巨大血小板，有核红细胞等病态造血表现．
3、骨髓象 有三系或二系，或任一系血细胞的病态造血，或是淋巴样小巨核细胞
4、除外其他伴有病态造血的疾病。
5、法美英（ FAB）协作组将MDS分为五型。
【常规治疗】
目前临床上一般是在西医明确诊断的基础上进行辨证治疗。 MDS-RA,RAS两型多见气血两虚，气阴两虚，脾肾阳虚；RAEB则多见肝肾阴虚；RAEB-T型则多将见于痰瘀互阻瘀血证候。所以治疗应按不同的临床表现和不同的阶段进行。
MDS由于分期不同，治疗上应随患者的病情采用相应的不同的治疗对策。RA,RAS以贫血为主症，此时采用药物刺激骨髓造血为主，兼以诱导分化剂治疗；RAEB患者以小剂量化疗或加诱导分化剂治疗；而容易转化为急性白血病的RAEB-T应采用类似急性白血病的常规联合化疗为主的治疗。
〖刺激素造血剂〗
适用于 RA,RAS型。
1、康力龙 6～8mg/d，分次服用，疗程至少3个月，最长可服一年以上。部分患者肝功能会受损，可合并使用联苯双酯。若因肝功能受损多次停药者，可改用丙酸睾丸酮肌内注射，每日50～100mg，连续治疗半年以上方可判断疗效。
2、泼尼松 30～40mg/d,分次服用，适用于MDS合并溶血。
〖诱导分化剂〗
1、维甲酸类
（1） 全反式维甲酸：30～60，分3次口服，疗程应在3个月以上，对RA较好，
（2）顺式维甲酸：
（3）分3次口服，疗程至少3个月。
2、主要副作用为口唇干燥，皮肤过度角化，关结肌肉疼痛，肝功能伤害。为可逆性改变，与剂量相关。
3、联合化疗，对年龄小于 60岁，白细胞计数偏高的高维MDS患者，可采用联合化疗。可先用急性髓细胞性白血病（AML）化疗方案.
MDS患者绝大多数表现为血象二系或全细胞减少，对化疗耐受性差约3/1病例死于骨髓衰竭有关的并发症，1/2转变为急性白血比病，应根据MDS患者的分型，血象，年龄，一般状况，骨髓幼稚细胞数等进行个体化治疗。
低危MDS：低危MDS主要包括RA及RAS.骨髓幼稚细胞≥0.03,可采取以诱导分化加骨髓造血为主的治疗方案 。
高危 MDS:高危MDS主要包括RAEB,RAEB-T,CMML.年龄小于45岁，可采取以联合化疗加骨髓移植或外周造血干细胞移植为主的治疗方案，
骨髓移植 若患者年龄小于 30岁，化疗能取得缓解，无骨髓纤维化，且有HLA配型相合得供髓源（最好是同胞兄弟姐妹）则可选择做骨髓移植，目前多采用外血干细胞移植来代替骨髓造血干细胞移植。
骨髓增生异常综合征中医治疗主要在于中医的“瘀证”范畴上，一些中草药在此方面显现了很大的作用。
【预后与转归】
MDS是一组后天异质性造血细胞发育异常的疾病。部分病人可以转化为急性白血病 。MDS的预后，与年龄和体征，FAB分型，外周血象和骨髓象，染色体异常有关。年龄和体征与预后：本病好发 于中年已上，老年人患MDS的预后比中年人差，MDS患者有严重贫血，广泛出血，肝脾明显肿大者疗效也不佳。 FAB分型与预后：MDS的FAB分型对预后有很大的意义。如果MDS患者进行性全血细胞减少，提示病情恶化，多数病人预后不良，一般低危组（RA,RAS）患者的生存期长于高危组，RA和RAS二型，发展成为白血病的的比例较低，中数生存期也较长。（RA RAEB,REEB-T或CMML这三型的发生率较高），中数生存期较短。
外周血象和骨髓象与预后；在 MDS-RA.RAS患者中，外周血中可见到有核红细胞，假性pelger-Huet异常，淋巴样的小巨核细胞等，同时伴有原始及幼稚细胞的比例增多。这重情况易转化为白血病。MDS患者血象中出现原始细胞或骨髓中原始细胞>=0.05，均提示预后不良。 在 RAEB-T亚型中，血象骨髓象中原幼细胞内AUER小体阳性的患者完全缓解率比AUER小体阴性的患者要高，生存期也较长。
染色体异常与预后： MDS是多能造血干细胞的异常，从异常干细胞产生的病态血细胞都是克隆的，伴有染色体核型异常的MDS患者，中数生存期都较短，特别是有复杂染色体异常的，预后更差。
MDS的转归不外三种情况：好转，缓解，恶化。转归倾向的关键，在于体质的强弱，脾肾的盛衰，肝气的调达。一帮般在RA,RAS二型中，如果体质素虚，虚损不重脾肾未衰，情志畅达，通过调理，脏腑间的病理性乘侮现象，逐渐转变为生理性生克制化关系，各种症状逐步缓解，渐归稳定，甚至好转，MDS属痼疾难证其好转过程是很长的，中医的治疗和防护当以年月计，切不可稍好转，冒然停止调治，导致复发。
【难点与对策】
普遍认为 MDS的本质是一种造血细胞逐步由正常至间变，进而向白血病转化并同时伴有形态学改变（病态造血)和造血功能异常(无效造血)的疾病，即良性，间变和恶性造血克隆在MDS共存。病因，病机，转白规律乃致诊断和治疗等一系列问题都是难点。
难点之一： MDS的诊断
由于临床表现的复杂性（如病态造血可有可无），形态学技术的局限性，临床医师对 MDS的认识缺乏正确性，临床MDS的误诊，漏诊不鲜见。这是当前亟待解决的难点。为此，在以下方面应加强和努力。
1、保证 MDS诊断的可靠性.
2、注意鉴别诊断， MDS的排除诊断应包括有关溶血性贫血，再生障碍性贫血恶性肿瘤，肝病，肾病，免疫系统疾病及结核病的检查。
难点之二：对 MDS却乏有效的治疗方法
如何减少或延缓 MDS病人向急性白血病转化是治疗的一大难点。目前对不同类型的MDS，采用相应的不同治疗对策
MDS有三种转规;好转，缠绵，恶化，转规顷向的关键，在于是否坚持合理科学的治疗。体质的强弱，脾肾的盛衰，肝气的调达。因此，对于各型MDS的治疗应采用综合或中西医结合的措施治疗，具体包括：西医刺激骨髓造血（RA,RAS型）诱导分化(RA,RAA,RAEB）小剂量化疗（RAEB型），联合化疗（RAEB-T）,中医辨证论治，饮食调理，生活调理，精神调理，通过中西医综合治疗以期抑制骨髓病态造血，提高机体免疫功能，从而使MDS好转，减少或延缓恶化．
【康复指导】
1、注意营养 合理调配饮食，对肉类，蛋类，新鲜蔬菜的摄取要全面，不要偏食。
2、忌口，鸡属阳，动风。 MDS虚实夹杂，邪毒内壅助火动风之品宜忌。特别是阴虚火旺，出血,痰湿交阻者尤要注意。
3、冬虫夏草炖鸭 冬虫夏草 5g，鸭75g，生姜3片，黄酒5g，水200ml,适加盐油调味，文火炖两小时，饮汤食肉。治疗MDS气阴不足，神疲乏力，舌淡红，脉细者。
4、精神调理 肝气郁结与 MDS的发病关系密切，有资料提出MDS发病前有长达半年以上的较严重的精神刺激，因此提倡虚怀若谷，胸襟开阔，提高修养，在疾病调制的过程中易非常关键。
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观察对症治疗：对于部分仅有轻、中度贫血，IPSS属低危患者又能较好的耐受贫血的患者可不予治疗或仅在贫血伴有临床症时对症输血和红细胞，其它对症治疗方法还有：1）补充叶酸、Vit.B121-2个月，作为排除巨幼细胞贫血的一个可靠指标。极个别MDS患者可能有效。2）大剂量VitB6：50-100mg，一日3次，对少数RA或RARS患者可能有效。
（三）刺激造血药物：适用于伴有血细胞减少的RA、RARS及原始细胞比例低的RAEB型，即IPSS低危、中危-1型患者。但这类药物有效率不高，多在20%左右或以下。
1、雄激素：雄激素进入人体内经过还原酶作用生成5α，5β二种二氢睾丸酮，5α睾丸酮可刺激肾脏促红细胞生成素（EPO）分泌增加，5β睾丸酮可促使静止期造血干细胞向对EPO有反应阶段分化。同时睾丸酮增强造血细胞对EPO的反应性，促进骨髓造血。常用以下2种剂量：1）康力龙：化学结构为17β羟基-17α甲基雄甾烃-吡唑，剂量：6-μg/日。疗程3-12个月。有效率20%。副作用：肝功能损伤，血清转氨酶升高。但停药后大多恢复正常。女性患者可有男性化、停经表现。2）丹那唑：为一种人工合成的雄激素，有抑制免疫作用，剂量：600-800mg/日，疗程3 ～６个月。有效率低于康力龙，但少数对康力龙无效者可能有效。副作用与康力龙相似。
2、肾上腺皮质激素：刺激造血的机制目前尚不清楚，可能皮质激素提高机体新陈代谢率，促进EPO分泌及抑制对造血有害的自身免疫机制有关。常用药物有以下2种：1）强的松：剂量1mg/kg/日，疗程3个月以上，有效率低于10%。对少数患者有效。副作用：长期应用肾上腺皮质激素可进一步降低MDS患者免疫力，易于合并感染，此外，激素可诱发糖尿病，溃疡出血及水钠潴留。
（四）造血生长因子：造血生长因子可通过以下三种作用对MDS患者产生疗效。（1）刺激骨髓中残存正常祖细胞的增殖分化。（2）诱导MDS克隆分化。（3）促进强化疗患者造血功能恢复。适用于各型MDS患者，目前临床上常用的造血生长因子有以下4种：
1、红细胞生成素（EPO）：剂量50-300μ/kg/日。皮下注射，隔日一次，疗程3～12个月。有效率20-25%。对于轻度贫血的RA，RARS患者且血浆EPO水平较低，体外造血细胞培养CFU-E，BFU-E对EPO有反应者效果较好。EPO无明显副作用，但疗程长，有效率低，且出现疗效者停药后疗效很快消失，价格昂贵是其主要缺点。
2、粒单和粒系集落刺激因子（GM，G-CSF）：剂量60-200μg/M2d-1，疗程视病情需要确定，一般2-8周。疗效：可使大部分MDS患者中性粒细胞升高，降低并发感染率。但体外试验证明G和GM-CSF可促进少数RAEB和RAEB-T型患者骨髓中白血病克隆的增殖。因而对于原始细胞比例较高的RAEB和RAEB-T型患者慎用。副作用：用药后可出现肌肉、关节疼，发热。应用GM-CSF者个别可出现毛细管偷漏综合征。
3、白细胞介素-3（IL-3）：IL-3可刺激多能干细胞增殖，在不同程度上刺激各系祖细胞增殖，使红、粒淋巴系有不同程度增加。剂量：50-200μg/M2d-1，疗程2-8周。疗效：可使大多数MDS患者粒细胞增加，但增加程度低于GM和G-CSF，但可使1/4患者血小板有增加。因此常用于伴有明显血小板降低的MDS患者。副作用：发热、肌肉关节酸痛较明显。
4、血小板生成素（TPO）：正在进行II期临床试验，剂量：1万μ/日。副作用：发热、肌肉关节疼等。
（五）诱导分化剂：其作用机制为刺激MDS异常造血克隆转变为正常克隆及促进来源于的异常克隆的各阶段幼稚细胞进一步分化成成熟细胞。适用于各型MDS患者，常用以下几种：
1、维生素A衍生物：包括顺式或反式维甲酸，剂量20～8mg/日，疗程1-3个月，有效率10%～15%。副作用：皮肤过度角化，口唇干裂，头疼，关节肌肉酸痛，转氨酶升高等。
2、维生素D衍生物：维生素D3吸收至体内后，经肝肾内羟化形成具有活性的1,25二羟Vit.D3，可抑制白血病细胞增殖和促进分化。剂量：2.5～15μg/日，疗程2～6个月，少数人有效。副作用：高血钙，停药后可恢复。
3、砷剂：砷剂可促进急性早幼粒细胞白血病分化及凋亡。对MDS正在试用。似对少数人有效。
4、干扰素：抑制MDS患者白血病克隆增殖，促进其分化。临床常用干扰素αγ2种。剂量：IVFα：300万u皮下QOD，疗程3个月以上，INFV：100～300万μ皮下QD，疗程3个月以上。疗效：INFα疗效较差，仅少数人有效。INFγ是一种免疫型干扰素，对MDS，INFγ（除直接作用于白血病克隆外，尚有通过免疫机制刺激造血因子分泌及增强造血祖细胞对生长因子的反应等作用。结合日本、欧洲、北京协和医院3组70例MDS患者用INFγ总有效率为40%，为目前有效率相对较高的一种促分化类药物。
5、5-氮杂胞嘧啶核苷（5-Aza），通过抑制DNA甲基化来诱导白血病细胞分化。美国（CALGB）对191例MDS，5-Aza75mg/m2/d,d1-7，每日一次。与对照组相比，血液学有效率为66%对7%。转为白血病或死亡时间为22对12个月。
6、Amifostine:一种磷酸化的有机硫醇，其体内代谢产物有抗氧化保护细胞作用，对骨髓造血前体细胞有促进生长作用。曾报告15/18例血液学指标改善，43%Plt上升，78%中粒上升，33%输血量减少。苏格兰报告12例用无效。
（六）免疫抑制剂：抗胸腺淋巴细胞球蛋白（ATG）与环孢霉素A，通过抑制T8细胞来调节MDS的免疫反应，促进MDS造血细胞生长
（七）对低危MDS治疗方案
1、顺式维甲酸（RA）+VitE+EPO（美国费城）：RA100mg/M2/d，VitE800mg/d,EPO 150μ/kg/d或300μ/Kg，每周3次。疗程6个月。23例CR2例，PR6例，总有效率34%。
2、GM-CSF+EPO（意大利，拉其奥罗马协作组）：EPO150U/Kg,300U/Kg每周3次，GM-CSF1μg/Kg/d渐增加，使中粒在≤正常2倍。3个月一疗程，9/26例（34.6%）。
3、RA+IFNα+G-CSF（德国，法兰克福组）：RA25mg/M2/d，第1，3，5，7，9，11月用。IFNα150u万，BiW，一年。G-CSF100-480μg，中粒维持在 1.5×109/L，1年疗程，6/17例（35%）有效。
4、康力龙+小剂量RA±碳酸锂（北京，协和）：康力龙2-8mg/d，RA10mg/d，碳酸锂0.25g/d，疗程＞6个月。7/16有效（CR2，PR1例，MR3例），总有效率37.5%。
5、免疫治疗：1）ATG（美国NIH），40mg/kg/d，连用4日，11/25（44%）血液学改善。2）CSA（捷克，布拉格），有效率60～80%。
（八）化疗：
1、小剂量化疗，常采用小剂量Ara-C 10～20mg/M2/d，14天一疗程，或三尖杉1mg/d，10-14日一疗程。NCI用随机方法小剂量Ara-C与支持疗法，认为CR率＜20%，不优于支持疗法，予以否定。
2、治疗AML标准方案：近年受到国内外部分医生推崇，对于高危MDS，CR率45～79%，常用方案：
1）DA+G-CSF（新西兰）：DNR30mg/M2/d dl-3, Ara-C 200mg/M2/d连续输注，d1-7,±G-CSF与-G-CSF(G-CSF)从化疗前一天用至中粒＞0.5×109/L）。65例MDS CR为63%，+G-CSF与-G-CSF组CR率为73%对52%，2年生存期29%对16%，中粒减少期23天对30天。
2）新药应用：羟基喜树硷，对MDS CR达28%，NCI建议MDS IPSS中高危组用Ara-C+羟基喜树硷±去甲氧柔红霉素。尤其在移植前诱导CR时用。但美国Texas大学认为不能延长患者生存期。
（九）骨髓移植
1、异基因骨髓移植：唯一治愈MDS的方法：美国西雅图：251例据IPSS分类患者，平均年龄38岁，发病生存率40%，复发18%。年龄大，病程长，HLA不匹配，男性，相关治疗MDS者非复发死亡率明显增加。病程长，形态学及遗传学坏者复发率高。5年生存期IPSS低+中-1组60%，中-2组36%。高危组28。但年龄大者很少能采用异基因骨髓移植。
2、自身干细胞移植：可试用＜65岁者，欧洲移植组79例MDS/转白血病。第一次CR后自体骨髓移植，2年生存期39%，无病生存期34%，复发率64%，约1/4者可存活2年以上，复发关键无法去除恶性克隆。
3、染色体检查正常,可以排除骨髓增生异常综合症吗
不能的。
骨髓增生异常综合症的患者多数会有染色体的异常，同时可根据具体是哪条染色体的异常分析疾病的难治程度，但是并不是所有的MDS患者必须有染色体的异常。
MDS的诊断主要是骨髓出现一定数量的病态造血，找到ALIP小体就更有意义，需要结合骨穿形态学检查和组织学检查。
4、16岁女孩重度贫血，三系减少，是再障还是MDS？【所患疾病： 三系减少待诊】
骨髓增生活跃，可以基本排除再障，当然，能多部位穿刺会更好；骨髓细胞检红系巨幼样变，但是，幼稚细胞不高，但铁粒幼细胞增多，应考虑MDS-RAS，但需要排除巨幼细胞性贫血，建议再查血B12、叶酸水平。
（广州中医药大学第一附属医院陈鹏大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
5、我妈妈41岁周岁4月份检查出来是说骨髓增殖性疾病 MDS/MPN 又可称慢性粒细胞单核白血病（简称
这种事情见不到病人不能胡说
个人认为，去一些血液病方面有专长的医院可能比较好。公立的，比如天津血研所，北京协和医院，北京大学人民医院，上海交通大学附属瑞金医院，苏州大学第一附属医院等等。有一家私立的，北京道培医院，也可以考虑。
6、多发性骨髓瘤MM和MDS各代表什么意思？？
英文的缩写
MDS 骨髓增生异常综合症
MM 多发性骨髓瘤
7、骨髓增生异常综合征求救
我很同情你，你得的病是MDS---RA，全名叫骨髓增生异常综合征。我的女友的父亲也是得了这个病。在著名的郑州市第三人民医院治了。但是还是在今年5月份走了。
这个病根本不好治的。如果你有很多钱，那么就可以活的长些。如果可以骨髓移值成功就可以根除。但是。。。。。
不过我可以给你一点建议：多补充维生素。一定要好好照顾她，不能让她咸冒发烧。
什么是骨髓增生异常综合征
骨髓增生异常综合征（MDS）目前认为是造血干细胞增殖分化异常所致的造血功能障碍。主要表现为外周血全血细胞减少，骨髓细胞增生，成熟和幼稚细胞有形态异常即病态造血。部分患者在经历一定时期的MDS后转化成为急性白血病；部分因感染、出血或其他原因死亡，病程中始终不转化为急性白血病。多数起病隐袭，以男性中老年多见，约70％病例50岁以上。儿童少见，但近年青少年发病亦有增加。
什么原因引起骨髓增生异常综合征
骨髓增生异常综合征可是原发的，即原因不明。或曾有化学致癌物质、烷化剂治疗或放射线接触史，即继发性。在全部急性白血病病例中，仅少数患者临床能观察到明确的MDS过程。约50％MDS患者可见到特殊的染色体异常。MDS患者的进展方式及其是否向急性白血病转化，很大程度上取决于细胞内被激活的癌基因类型和数量。对骨髓细胞进行染色体显带分析和G6PD同功酶研究，提示MDS系由一个干细胞演变而来，故为克隆性疾病。
骨髓增生异常综合征有什么症状
骨髓增生异常综合征的初发症状缺乏特异性，部分患者可无明显自觉症状。大多数患者有头昏、乏力、上腹不适和骨关节痛。多数以贫血起病，可做为就诊的首发症状，持续数月至数年。约20％~60％病例病程中伴出血倾向，程度轻重不一，表现有皮肤瘀点．牙龈出血、鼻衄。重者可有消化道或脑出血。出血与血小板减低有关，一些患者的血小板功能亦有缺陷。约半数患者在病程中有发热，发热与感染相关，热型不定，呼吸道感染最多，其余有败血症、肛周、会阴部感染。在未转化为急性白血病的病例中，感染和／或出血是主要死亡原因。肝、脾可有中或轻度肿大，1／3病例有淋巴结肿大，为无痛性。个别患者有胸骨压痛。
骨髓增生异常综合征需要做哪些检查
一、血象：外周血全血细胞减少，其程度依不同分型而异。如难治性贫血（RA）以贫血为主，难治性贫血伴有原始细胞增多（RAEB）或转变中的RAEB（RAEB－T）则常有明显的全血细胞减少。
二、骨髓象：骨髓活检在MDS已广泛应用，不仅提供诊断依据，还有助于预测预后。
三、细胞遗传学研究：异常克隆的检出率显著提高。染色体的检查对预测预后具有一定价值。
四、体外骨髓培养的研究：体外培养的异常程度与向白血病转化的可能性关系密切。
五、其他：约20％血清或尿溶菌酶升高。血清铁蛋白有不同程度增加。
如何治疗
一、支持治疗。
当患者有明显贫血或伴心、肺疾患时，可输红细胞。RA和RA－S常因反复输血造成铁负荷增加。在有出血和感染时，可输入血小板和应用抗生素。预防性输注粒细胞和血小板对MDS患者无明确疗效。
二、维生素治疗：部分RA－S对维生素B6治疗有效。
三、肾上腺皮质激素：约10~15％MDS患者，应用肾上腺皮质激素治疗后，外周血细胞计数明显上升。
四、分化诱导剂：
MDS患者恶性克隆中的某些细胞仍保留分化潜能，一些药物能诱导瘤细胞分化。国内多采用全反式维甲酸20mg每日三次口服。小剂量阿糖胞苷对髓性白血病有分化诱导作用，目前已用于MDS。
五、雄激素。
六、联合化疗：就多数MDS而言，常规的抗白血病治疗无益。MDS对化疗耐受性低，治疗疗效差，即使获得缓解，缓解期也短。若病人年龄小于50岁，处于RAEB－T临床状态好，可酌情用常规化疗。
七、骨髓移植：当年龄小于50岁，并处于RAEB或RAEB-T，有HLA同型供者，医疗条件允许，可考虑进行同种异体骨髓移植。
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8、骨髓穿刺mDS 是什么意思
mds是骨髓增生异常综合征
是采集骨髓液的一种常用诊断技术，临床上骨髓穿刺液常用于血细胞形态学检查，也可用于造血干细胞培养、细胞遗传学分析及病原生物学检查等
只是一种临床检测手段