1、骨髓瘤细胞SP2/0和NS0有什么区别呢？其全称分别是什么？求大神指导！
Sp2/0-Ag14
来源于用鸡红细胞免疫过的BALB/c小鼠的脾细胞和P3X63Ag8骨髓瘤细胞的融合细胞。
NS0
来源于BALB/c小鼠淋巴瘤细胞P3/NS1/1-Ag4-1的亚克隆，不分泌Ig，不合成轻链。用于制作融合细胞。
2、骨髓瘤细胞从哪儿来
骨髓瘤是怎么得的
多发性骨髓瘤(multiplemyeloma,MM)是浆细胞异常增生的恶性肿瘤。骨髓内有异常浆细胞(骨髓瘤细胞)的增殖，引起骨骼破坏(溶骨性改变)，血清或尿的蛋白电泳出现单株峰(M蛋白)，正常的多克隆免疫球蛋白合成受抑，尿内出现本周蛋白;最后导致贫血和肾功能损害。我国骨髓瘤发病率约为1/10万，低于西方工业发达国家(约4/10万)。发病年龄大约在50~60岁之间，40岁以下者较少见，男女之比为3：2。那么，骨髓瘤是怎么得的?
以下是专家总结的几点多发性骨髓瘤病因：
1、多发性骨髓瘤好发年龄多为40岁以上，男多于女。
2、病变前期可无明显症状，仅存在血沉增快、贫血、蛋白尿等症状。 3、多发性骨髓瘤的症状有可有骨关节、腰背疼痛、颅骨、胸肋骨瘤形成，以胸肋、锁骨连接处发生串珠样结节及溶骨性钻凿样或鼠咬状圆形骨质缺损为特征，可出现病理性骨折、截瘫、肋间及坐骨神经痛等。
4、多发性骨髓瘤可损害肾脏而造成蛋白尿、肾小管病、肾病综合征、尿毒症等。
5、因血液粘稠度增高而引起头晕、头痛、视力障碍、胸闷、眩晕、出血等都为多发性骨髓瘤的症状。
6、多发性骨髓瘤还易引起肺部、泌尿系感染。
至于造血前体细胞发生恶变的机制，目前尚未完全阐明，有众多证据表明MM的发生与癌基因有关。
特别提醒：
不明原因的骨痛或贫血，以及不明原因的蛋白尿和肾功能不全，应及时到医院就诊，如经治疗无好转，最好到血液科就诊。此外，还应坚持定期体检，常规的体检套餐都有生化、尿检两个项目，如果检查显示球蛋白指标异常，应到血液科排除骨髓瘤的可能性。
淋巴因子细胞因子，生长因子，白细胞介素，集落刺激因子与骨髓瘤的关系在近年来受到重视，B细胞的增生，分化，成熟至浆细胞的过程与多种淋巴因子有关，推测IL-6等淋巴因子分泌的调节异常可能与MM的发病有关，基于此点，有人试用IL-6抗体治疗MM，疗效尚待评估。
通过以上骨髓瘤是怎么得的介绍，大家应该了解到平时做好预防保健措施的重要性所在，只要我们能够在平时多加以注意，再进行适当的体育锻炼，都会达到增强身体免疫力的作用。
3、如果发现骨髓里有癌细胞怎么治疗，能治愈
这个要看病情的，一般放化疗，手术，还有中医之类的，不管那种治疗手段，花钱都挺多的，家里有困难的，可以在轻松筹上发起请求，一方有难，八方支援嘛。
4、骨髓瘤细胞与骨髓微环境中哪些细胞有相互作用
多发性骨髓瘤(MM)是一种起源于B细胞系的恶性单克隆性浆细胞 疾病,临床主要表现为贫血、溶骨性病变、骨痛、免疫缺陷和肾功能不全.MM的发病机制目前尚不清楚,但其发生发展与骨髓微环境密切相关.骨髓微环境由造血 细胞、非造血细胞、细胞外基质、细胞因子等组成.笔者就骨髓微环境在MM发病中的作用及进展进行综述.
5、骨髓瘤细胞和肌瘤细胞有什么不同
?
6、骨髓中未见巨核细胞和肿瘤细胞,所有细胞均为成熟型,能确定不是白血病吗?
①当真是未见巨核细胞么？②骨髓是造血组织，正常情况下不可能全是成熟细胞，除了成熟细胞，应有相当数量的原始/幼稚细胞。
所以不得不问一句，你的描述准确么？
如果准确，分析如下：
血小板来源于巨核细胞，未见巨核细胞相当于巨核细胞减少，主要见于再生障碍性贫血、急性白血病、慢性中性粒细胞白血病、化疗后、骨髓转移癌等。
1、未见肿瘤细胞，不支持骨髓转移癌。
2、如果全是成内熟型的细胞而无原始/幼稚细胞，说明造血功能异常，需要考虑再生障碍性贫血，至少不能排除再障。
3、骨髓中全是成熟细胞，急性白血病可以排除；慢性中性粒细胞白容血病不能完全排除，但本病颇罕见，且虽然以成熟的中性粒细胞为主，但并不是没有原始/幼稚细胞
7、我的孩子今年4岁，刚发现得了神经母细胞瘤4期，转移到骨髓里了，骨髓的癌细胞占百分之65.5，进行化
继续化疗。如果肿瘤包裹着腹腔大动脉如腹主动脉干，那就可能还不能手术，特别是有粘连的；如果没有粘连是可一试手术的。继续化疗，可能腹主动脉干会脱离肿瘤的包裹，之后再手术才安全。
8、关于小鼠骨髓瘤细胞
骨髓瘤细胞不是病毒。
骨髓瘤细胞是一种癌细胞，他对小鼠造成伤害就是通过不断增殖造成的。所以最后小鼠会腹水，这时候可以从腹水中提取单克隆抗体。小鼠最终会因为骨髓瘤细胞过度繁殖死亡。就和患癌症一样，但是小鼠在实验室中有很多，所以实验室还用这个办法制备单克隆抗体。