1、什么是骨质硬化
骨质硬化是影像学上的书写报告时一个名词，一般在片子上密度增高，像你的情况可能是硬化增生现象，也就是左脚第五趾骨基底部骨折在愈合过程中由于骨痂生长不像正常的那样了，没关系对症处理，加强康复功能锻炼即可。
2、骨髓瘤是什么原因引起的
引发多发性骨髓瘤这种疾病的原因有很多，具体的病因也没有确切的证据证明具体的病因是什么，不过有些因素会导致这种疾病已经得到普遍的认同。
一是电离辐射，这种因素是最危险的因素，可能是导致多发性骨髓瘤的重要因素。比如，在日本广岛原子弹爆炸区内因为多发性骨髓瘤疾病而死亡的人数要远远高于日本其他地区的人数，因此有效的防护放射性物质是保护人民的一项重要工作。
二是环境因素，近年来，随着工业的不断发展，环境污染的程度也在不断加重，大气中出现了很多对人体有害的气体，特别是苯及其他一些有机溶剂等也是导致多发性骨髓瘤的高危因素，应该引起足够的重视。
除了以上两种原因以外，多发性骨髓瘤的病因还和一些慢性炎性刺激有着比较大的关系，这是因为这种慢性的炎性刺激会导致人体的一些淋巴细胞出现突变或者是增值变异的情况，这样是有可能导致发病的。不过，不管是什么原因导致了患者出现这种疾病，一旦发现出现一些符合这种疾病的症状就应该及时到专业的医院进行检查治疗，防止因为耽误而失去最佳治疗时间。
3、骨髓瘤的症状
痛 是最主要的多发性骨髓瘤症状，常为早期及中期主要多发性骨髓瘤症 状，随病情发展而加重。以骨痛为主诉的患者约为65%，在整个病程中出现骨痛者高达88%。疼痛部位多在骶部。活动或扭伤后骤然剧痛者有自发性骨折可能， 脊柱骨折可引起胸廓或脊柱畸形，骨髓瘤细胞显著浸润骨骼时，可引起局部大小不一肿块，锁骨连接处发生串珠样结节者为本病特征。多发性骨髓瘤症状神经方面： 经胸腰椎破坏压缩，压迫脊髓所导致截瘫为多见
4、什么叫骨硬化
骨硬化是指骨骼密度增加伴有轻微的形状改变.
延迟型骨硬化发生在儿童期,青春期或成人早期.Albers-Schonberg病严格的是指常染色体显性遗传性,延迟型,迟发型,良性型的骨硬化类型,该病的地理和人种分布相对比较广泛.受累患者可能是无症状的,或可能是由于其他原因进行X线检查时偶然发现而诊断.面容,体格,智能以及寿命正常,健康一般不受影响.偶尔,由于颅神经被过度生长的骨骼压迫而产生面瘫或耳聋.轻度贫血是少见的并发症.
出生时,骨骼X线检查通常正常,随着儿童期的进程,骨骼硬化逐渐变得明显.骨骼受累广泛但呈斑点状,肢体末端有骨质疏松.颅顶骨致密,副鼻窦闭塞.脊柱椎骨终板硬化隆起出现"橄榄球运动衫"样形状.某些患者需要输血或脾切除术治疗贫血.
早熟型骨硬化(出现在婴儿中的常染色体隐性遗传性,早熟型,恶性型,先天型骨硬化)是一种不常见的,潜在致命性的疾病.骨骼的过度生长产生骨髓功能异常,并表现出各种症状,包括生长不良,自发性的瘀斑,异常的出血,贫血.在疾病的后期出现进行性的肝脾肿大,眼神经,动眼神经和面神经的瘫痪.在生后第一年里常发生贫血,难以控制的感染,或出血而死亡.
全身骨密度增加是显著的放射学特征.长骨的穿透性摄片揭示在骨骺区有生长障碍线,骨干有纵向条纹.随着疾病的进展,长骨的两端,尤其是肱骨近端和股骨远端形成"烧瓶"状.在椎骨,骨盆以及管状骨有骨内成骨,颅骨增厚,脊柱表现为"橄榄球衫"样.
骨髓移植对少数婴儿已产生极好的初步结果,但是长期的结果还不知道.
伴有肾小管酸中毒的骨硬化是一种常染色体隐性遗传性疾病,产生虚弱,矮身材以及生长不良.骨骼放射学密度致密,表现肾小管性酸中毒,以及红细胞碳酸酐酶活性缺失.
致密性骨发育不良是一种常染色体隐性遗传性疾病,在儿童早期就有明显的身材矮小；成人身高不超过150cm.其他的表现有大头颅,短而宽的手和脚,营养不良的指甲,蓝巩膜,通常在婴儿期就能认出.受累患者之间非常相像,都有小脸,后缩的下颌以及龋齿和错颌.颅骨膨出,前囟未闭.指(趾)骨末节短,手指甲发育不良.病理性的骨折是致密性骨发育不良的并发症
5、多发性骨髓瘤一期二期三期有何区分
你好，多发性骨髓瘤是发生在骨髓浆细胞的一种恶性肿瘤，临床上根据疾病的严重程度分为三期，分期越大说明病情越严重。对于你说的情况，如果有多发性骨髓瘤的表现，就应该及时到正规医院检查，查清病因，在医生的指导下使用化疗药物进行治疗。
6、请问什么是骨髓硬化
骨髓纤维化（Myelofibrosis，MF）简称髓纤，是一种由于骨髓造血组织中胶原增色其纤维组织严重地影响造血功能所引起的一种骨髓增生性疾病，原发性髓纤又称“骨髓硬化症”、“原因不明的髓样化生”。本病具有不同程度的骨髓纤维组织增生，以及主要发生在脾、其次在肝和淋巴结内的髓外造血，典型的临床表现为幼粒．幼红细胞性贫血，并有较多的泪滴状红细胞，骨髓穿刺常出现于抽，脾常明显肿大，并具有不同程度的骨质硬化。
本病多数起病缓慢，早期可无任何症状，其后逐渐出现疲乏、盗汗、心慌、苍白。气短等虚弱症状及腹痛、腹块、骨痛、黄疽等。本病多数进展缓慢，病程l－30年不等，一般自然病程平均5－7年，部分可转变为急性白血病。少数表现急性骨髓纤维化，其病程短且凶险，多于一年内死亡。
本病属少见疾病，发病率约0．2／10万一2／10万人口。发病年龄多在50－70岁之间，也可见于婴幼儿，男性略高于女性。发病与季节无明显关系。
本病分原发性与继发性两大类，原发者病因未明，继发者可见于慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓增生异常综合征、多发性骨髓瘤。骨结核、构按病、骨髓炎以及苯、氟等化学物质中毒。继发性者均有明确的疾病所致，急性髓纤近年已归人AML一隅的范畴，不属于本节讨论范畴，本书将重点介绍原发性慢性骨髓纤维化。
在祖国医学经典中，“骨髓纤维化”按其临床表现基本属于“积聚”、“虚劳”范畴。本病的发生主要与劳倦过度、七情内伤、饮食失节、外感邪毒等因素有关。一般认为其病机为劳倦过度、七情内伤，饮食失节致脏腑功能失调，正气虚衰，邪毒乘机侵袭，扰乱气血，邪蕴血瘀，或气滞血行不畅而致血瘀，脾肾受损则水湿内停，湿聚力痰，痰瘀互结，邪毒痰瘀阻于经络脏腑之间，留而不去，日久发为“积聚”；上述病因更伤脏腑。气血、阴阳，且血瘀于内，新血不生，脾肾益损，遂成“虚劳”、“血虚”。若先天脾肾不足，加之后天复感外邪则更易罹患本病。
骨髓纤维化属于“虚劳血虚”、“瘦瘦积聚”范畴。临床表现主要为面色少华，神疲乏力，自汗或盗汗、胸腹胀问，纳食减退，肝脾肿大。我们认为肾虚血瘀为其根本。补肾祛瘀治法应为贯穿整个治疗的根本大法。原发性骨髓纤维化，由于病因未明，目前尚无特异性治疗，故应在对症、支持治疗基础上采用中西医结合方法治疗为宜，充分发挥中医优势。如骨髓纤维化早期，仅表现脾肿大，轻度贫血而无明显临床症状时，可按辨证分型，单纯用中药治疗，临床一般分为气滞血瘀，脾肾阳虚，气血两虚挟瘀等型。中药既可改善临床症状，又可通过益气血、补肝肾，改善造血微环境，促进造血功能的恢复。
骨髓纤维化的预防与调理
一、预防
避免接触放射线及苯、铅等化学物质。因职业需要经常暴露在这些损害性因素下者应严格执行防护措施。日常生活、饮食起居应有规律，劳逸结合，饮食应有节制，尤其要注意勿进食过多煎炸、熏烤、过焦、胶制食物，避免、排除不良情绪的影响，保持乐观、活泼的心理状态，进行适当的体育活动，如缓跑、打太极拳等以通畅气血、调节身心。若患有慢粒、骨髓炎、骨结核等疾病者，应积极、耐心、持久、规范地治疗，防止病情进一发展变化，尤其强调应用中医药辨证论治以减轻西药的毒副作用、调补身体，可减少继发髓纤。
二、调理
（一）生活调理
适当加强锻炼，增强体质，以减少发生感染的机会。生活起居有规律。
（二）饮食调理
加强营养，多补充蛋白质及各种维生素。可适当多进补肾、养血的食物，如核桃。红枣、花生等。适用于贫血、虚弱等症状及化疗后骨髓抑制者。
1．人参炖瘦肉红参或西洋参109，瘦猪肉少许，加水200rnl，文火炖2小时，加盐少许食用。大补元气。适用于气虚明显者。
2．乌鸡炖构根于乌鸡半只，构根子109，加水300Inl，生姜2片，文火炖2 ／J’时，加盐少许食用。滋补肾阴。适用于肾阴亏虚者。
3．元肉黑豆羊肉汤龙眼向天，黑豆一小把，生姜2片，羊肉509，文火炖2 ／J’时，加盐少许食用。温阳补肾。适用于肾阳虚者。
4．黑豆塘虱汤黑豆一小把，炒香，生姜2片，塘虱鱼1条，洗净，加水1000rnl文火熬1小时加油盐少许食用。温补肾阳。适用于肾阳虚者。
（三）精神调理
保持豁达乐观情绪，树立战胜疾病的信心，培养坚强的意志。
7、什么是骨髓瘤
骨髓瘤是起源于骨髓中浆细胞的恶性肿瘤，是一种较常见的恶性肿瘤。有单发性和多发性之分，以后者多见。易累及软组织，晚期可有广泛性转移，但少有肺转移。较多见于脊，占脊柱原发肿瘤的10％，以腰椎部多见。好发年龄多在40岁以上男性与女性之比约2∶1。
肿瘤血运丰富呈暗红色或深红色，较脆软。镜下可见瘤体主要由大量密集的瘤细胞组成，间质极少。瘤细胞多呈圆形或卵圆形，但具有不同程度的幼稚性。按分化程度的差异，可分为高分化型（小细胞型）及低分化型（大细胞型）两种。前者分化较成熟，体积小，具有圆形而偏心性的核，染色质呈车轮状，亦称浆细胞型骨髓瘤；后者分化差，体积大，有时有双核，核仁明显，核分裂较多见，亦称网状细胞型骨髓瘤。
主要症状是持续的脊柱疼痛，呈进行性加重。多发者其痛范围很广。约40%～50%的患者伴有病理性骨折。易出现截瘫和神经根受压症状。
一般有进行性贫血，血沉明显增快。部分患者血清钙增高，常伴有继发甲状旁腺机能亢进。血清总蛋白量增高。球蛋白增多，白蛋白减少或正常。血清蛋白电泳大部分有异常免疫球蛋白峰。尿蛋白常呈阳性，但本-周蛋白阳性率不高，约30%～60%。同时尿中草酸钙结晶与碱性磷酸盐增多。骨髓涂片呈现增生性骨髓象，浆细胞数目至少占有核细胞的8%。
参考资料：网络http://ke.baidu.com/view/124636.html?wtp=tt
8、骨髓瘤x型三期b
多发性骨髓瘤的X线表现有哪些?很多的多发性骨髓瘤患者并不是很了解多发性骨髓瘤的X线表现，不是所有的患者都适合选择化疗治疗疾病。但治疗并不是十分顺利，有些患者并没有得到很好的治疗，导致了化疗的失败。那么，多发性骨髓瘤的X线表现有哪些呢?
一、约10%的MM患者，临床上确诊为多发骨髓瘤，但X线片上却不能发现异常.部分患者是在行ECT全身骨显像时才发现异常浓聚灶，这可能是受检骨骼骨髓瘤只累及骨髓，而未引起骨小梁改变所造成的影像学改变上的差异.
二、在骨质疏松基础上出现的多发点片状、虫蚀状、穿凿状骨质破坏：
1.头颅主要侵犯穹隆骨，呈斑点状、穿凿状、虫蚀状骨质破坏，边界清楚，无硬化边及骨膜反应，区别于血管瘤及表皮样囊肿.早期病变仅限于板障，随病变进展，则侵犯内外板，病变较大可合并软组织肿块;
2.肋骨亦常表现为骨质疏松合并广泛骨质破坏，骨质破坏呈皂泡样或膨胀性低密度，常合并软组织肿块及引起病理性骨折，骨膜增生较转移瘤多见;
3.脊椎侵犯常以下部胸椎及腰椎多见，受累椎体主要表现为多个大小不等皂泡状骨质破坏区，因常合并有骨质疏松故多引起病变椎体的压缩骨折，但椎间盘多不受侵犯，椎间隙可正常;
4.骨盆及锁骨、肩胛骨：常为油滴状、泡沫状、鼠咬状及斑片状的骨质破坏，少数可见皂泡状膨胀性破坏;
5.四肢长骨多呈虫蚀状、鼠咬状溶骨破坏，少数可见呈皂泡状或蜂窝状膨胀破坏，由于骨广泛破坏，常发生病理骨折.
三、骨质硬化型改变：硬化型多发性骨髓瘤十分罕见，文献报告甚少，本病由Rypins于1933年首次报告，未引起重视，直到现今始引起人们的注意。
多发性骨髓瘤的X线表现有哪些?以上就是专家关于多发性骨髓瘤的X线表现有哪些的介绍，相信大家对于多发性骨髓瘤的X线表现有哪些有了一些了解，希望能给大家带来一些帮助。大于70岁的老人，或者不愿意、不能做移植的MM患者，化疗是MM的最初首选方案。
9、多发性骨髓瘤分哪几种类型？
◆ 疾病知识,医学知识,临床知识,健康科普知识,为您疾病康复提供帮助 根据血清中M 蛋白的特点，可将多发性骨髓瘤分8 种类型。 ( 1 ) IgA型：此型最多见，约占全部多发性骨髓瘤的50 % - 60 % ，本型具有多发性骨髓瘤的典型临床表现。 ( 2 ) IgA 型：此型占15％一20 % ，除具有与IgG 型类似的临床表现外，尚有M 成分出现在α2 区，骨髓中有火焰状瘤细胞、高胆固醇血症和髓外骨髓较多见等特点。 ( 3 ）轻链型：此型占15％一20 % ，瘤细胞仅合成和分泌单克隆轻链，不合成相应的重链，轻链相对分子量仅为23 000 ，远小于｛清蛋白相对分子量，故在血清蛋白电泳上不出现M 成分，而在尿中排出大量轻链（本周蛋白）。此型瘤细胞常分化差，增生迅速，骨骼破坏及肾功能损害较重，预后较差。 ( 4 ) IgD 型：占全部多发性骨髓瘤的8 ％一10 % ，此型除多发性骨髓瘤的一般表现外，还有以下特点：患者年龄较轻，多在50 岁以下；由于IgD 的正常含量很少，即使I 只D 含量升高至正常水平的200 倍时，血清蛋白电泳上也不显示明显的M 成分，因此诊断此型需依靠IgD 定量测定及免疫电泳，而不是依赖蛋白电泳；髓外浸润多见；本周蛋白尿多见；骨质硬化相对多见。 ( 5 ) IgM 型：此型国内少见，除具有多发性骨髓瘤的一般表现外，因为其相对分子量巨大，故易引起高勃滞血症。 ( 6 ) IgE型：此型罕见，血清中ige含量很高（45 一60 g/L ) , 轻链多为λ链。溶骨性病变少见，外周血中浆细胞增多，可呈现浆细胞白血病图像。 ( 7 ）双克隆或多克隆型：此型少见，约占1 ％。双克隆常为IgM 与IgG 联合，或IgM 与IgA联合。双克隆免疫球蛋白的轻链多属一种类型即λ链或K 链，偶可为两种轻链既有λ链又有K 链。多克隆者罕见。双克隆即可来自单一克隆浆细胞，也可来自两个克隆的瘤细胞分泌。 ( 8 ）不分泌型：约占1 ％。此型有多发性骨髓瘤的恶性浆细胞增生、骨质破坏、骨痛、贫血、易感染等典型表现，但血清中无M 蛋白，尿中无本周蛋白，因为瘤细胞不分泌免疫球蛋白。应用免疫荧光法可进一步分为不合成型和不分泌型，前者瘤细胞内无免疫球蛋白合成，后者瘤细胞内有免疫球蛋白合成但不能分泌出来。 来源：浙江省医学会资料提供，版权所有,未经许可,不得转载
10、多发性骨髓瘤分哪些型？是如何区分的？
根据多发性骨髓瘤细胞分泌的单克隆免疫球蛋白的不同，可以把多发性骨髓瘤分为以下8型：IgG型，IgD型，IgA型，IgE型，IgM型，轻链型，双克隆型和不分泌型。其中轻链型又根据分泌的轻链的种类分为κ，λ型。