1、慢性髓细胞白血病怎样鉴别诊断的？
凡有不明原因的持续性白细胞数增高，根据典型的血象、骨髓象改变，脾肿大，Ph染色体阳性，BCR-ABL融合基因阳性即可做出诊断。Ph染色体上可见于2%急性髓细胞白血病、5%儿童急性淋巴细胞白血病及25%成人急性淋巴细胞白血病，应注意鉴别。其他需鉴别疾病有以下几种。
（1）其他原因引起的脾大。血吸虫病、慢性疟疾、黑热病、肝硬化、脾功能亢进等均有脾大。但各病均有各自原发病的临床特点，并且血象及骨髓象无慢性髓细胞白血病的典型改变。Ph染色体及BCR-ABL融合基因均阴性。
（2）类白血病反应。常并发严重感染、恶性肿瘤等基础疾病，并有相应原发病的临床表现，白细胞数可达50*10^9/L。粒细胞胞质中常有中毒颗粒和空泡。嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞不增多。碱性磷酸酶反应强阳性。Ph染色体及BCR-ABL融合基因阴性。血小板和血红蛋白大多正常。原发病控制后，白细胞恢复正常。
（3）骨髓纤维化。原发性骨髓纤维化脾大显著，血象中白细胞增多，并出现幼粒细胞等，易于慢性髓细胞白血病混淆。但骨髓纤维化外周血白细胞数一般比慢性髓细胞白血病少，多不超过30*10^9/L，且波动不大。碱性磷酸酶阳性，此外有红细胞持续出现于外周血中，红细胞形态异常，特别是泪滴状红细胞易见。Ph染色体及BCR-ABL融合基因阴性。多次多部位骨髓穿刺干抽。骨髓活检网状纤维染色阳性。
2、慢性髓细胞白血病的治疗是怎样的？
慢性髓细胞白血病治疗应着重于慢性期早期，避免疾病转化，力争细胞遗传学和分子生物学水平的缓解，一旦进入加速期或急变期则预后很差。
（1）细胞淤滞症紧急处理。需并用羟基脲和别嘌醇。
（2）化学治疗。化疗虽可使大多数慢性髓细胞白血病患者血象及异常体征得到控制，但中位生存期（40 个月左右）并未延长，化疗时宜保持每日尿量在2500ml 以上和尿液碱化，加用别嘌醇100mg，每6 小时一次，防止高尿酸血症肾病。至白细胞数正常后停药。
①羟基脲（HU）。为细胞周期特异性抑制DNA 合成的药物，起效快，但持续时间短。用药后两三天白细胞即下降，停药后又很快回升，降低肿瘤负荷效果好。常用剂量为每日3g，分2 次口服，待白细胞减至20×109/L 左右时，剂量减半，降至10×109/L 时，改为小剂量（每日0.5 ～ 1g）维持治疗。需经常检查血象，以便调节药物剂量。副作用少，耐受性好，与烷化剂无交叉耐药性。对患者以后接受造血干细胞移植也无不良影响。为当前首选化疗药物。
②白消安（BU）。一种烷化剂，作用于早期祖细胞，起效慢且后作用长，剂量不易掌握。初始每日4 ～ 6mg，口服，白细胞降至20×109/L 停药，待稳定后改每日0.5 ～ 2mg，甚至更低，保持白细胞在（7 ～ 10）×109/L。用药过量常致严重骨髓抑制，且恢复较慢。
敏感者即使小剂量也可出现骨髓抑制，应提高警惕。白消安长期用药可出现皮肤色素沉着、精液缺乏及停经、肺纤维化等，现已较少使用。
③其他药物。如Ara-C、高三尖杉酯碱、靛玉红、甲异靛、二溴卫茅醇、6-MP、沙可来新、6TG、环磷酰胺、砷剂及其他联合化疗亦有效，但多在上述药物无效时才考虑使用。
（3）干扰素-α（IFN-α）。剂量为每日300 万～ 500 万U/m2 皮下或肌内注射，每周3 ～ 7 次，持续用数月至数年不等。IFN-α 起效较慢，对白细胞显著增多者，宜在第1 ～ 2 周并用羟基脲或小剂量Ara-α。50% ～ 70% 患者能获CHR；10% ～ 26% 患者可获主要细胞遗传学缓解。常见毒副反应为流感样症状：畏寒、发热、疲劳、头痛、厌食、恶心、肌肉及骨骼疼痛。并用对乙酰氨基酚、苯海拉明等可减轻副反应，但部分患者常需减量，约25% 的患者因无法耐受而停药。与Ara-C 联合使用可提高有效率，其完全血液学缓解、主要细胞遗传学缓解和完全细胞遗传学缓解分别为67%、27% 和7%。
聚乙二醇化（PEG）干扰素，每周用药一次，可以减轻IFN-α 的不良反应。
与HU 和BU 相比，IFN-α 可以使慢性髓细胞白血病获得主要细胞遗传学缓解和完全细胞遗传学缓解，而完全细胞遗传学缓解和主要细胞遗传学缓解者生存期延长。但IFN-α 治疗者几乎均存在分子水平残留白血病，很少能获完全分子生物学缓解。
（4）甲磺酸伊马替尼（IM）。为2- 苯胺嘧啶衍生物，能特异性阻断ATP 在Abl 激酶上的结合位置，使酪氨酸残基不能磷酸化，从而抑制BCR-ABL 阳性细胞的增殖。甲磺酸伊马替尼也能抑制另外两种酪氨酸激酶：C-KIT 和PDGF-R（血小板衍生的生长因子受体）的活性。治疗剂量：CP、AP 和BP/BC 分别为每日400mg、600mg 和600 ～ 800mg。常见的非血液学不良反应包括：水肿、肌肉痉挛、腹泻、恶心、肌肉骨骼痛、皮疹、腹痛、疲劳、关节痛和头痛等，但一般症状较轻微。血象下降较常见，可出现粒细胞、血小板减少和贫血，可并用造血生长因子，严重者需减量或暂时停药。初治慢性髓细胞白血病慢性期，甲磺酸伊马替尼治疗1 年后完全血液学缓解、主要细胞遗传学缓解和完全细胞遗传学缓解分别为96%、85% 和69%，随治疗时间延长疗效提高，5 年完全细胞遗传学缓解 87%，总生存率达90%；甲磺酸伊马替尼与IFN-α ＋ Ara-C治疗慢性髓细胞白血病慢性期的前瞻性随机对照研究发现，甲磺酸伊马替尼组5 年总体生存率为89%，优于IFN-α ＋ Ara-C 组的68% ～ 70%。甲磺酸伊马替尼可使7% 的慢性髓细胞白血病慢性期患者达完全分子生物学缓解。据推算即使完全分子生物学缓解时，白血病细胞数仍可达106，若无充分理由，甲磺酸伊马替尼不能停用。
使用甲磺酸伊马替尼的患者约10% ～ 15% 出现疾病进展，甲磺酸伊马替尼耐药与基因点突变、BCR-ABL 基因扩增和表达增加、P糖蛋白过度表达有关。疗效欠佳和进展的患者在甲磺酸伊马替尼加量至每日600mg 或800mg，部分也能获益，也可用新的酪氨酸激酶抑制剂，如达沙替尼等或行异基因造血干细胞移植治疗。
（5）异基因造血干细胞移植（Allo-SCT）。这是目前认为根治慢性髓细胞白血病的标准治疗。骨髓移植应在慢性髓细胞白血病慢性期待血象及体征控制后尽早进行。欧洲血液和骨髓移植组（EBMTG）根据5 个移植前变量提出了风险评估积分系统，以提示移植相关死亡风险和治愈可能。对≤ 2 分者，因移植相关死亡率≤ 31%，Allo-SCT 可作为一线治疗。对≥ 3 分者，可先行甲磺酸伊马替尼治疗，进行BCR-ABL，融合基因和染色体动态观察，治疗无效时再行Allo-SCT，也可考虑非清髓性造血干细胞移植（NST）和降低预处理强度造血干细胞移植（RIC）。常规移植患者年龄以45岁以下为宜。人类白细胞抗原（HLA）相合同胞间移植后患者3 ～ 5年无病存活率为60% ～ 80%。对脾脏肿大显著者，移植前先切除脾脏或脾区照射可能会避免造血恢复延迟。采用无血缘关系志愿者（包括脐血）的移植明显扩大了Allo-SCT 的应用，长期无病生存率约35% ～ 57%。此类移植较HLA 相合同胞间移植风险大，主要原因为移植物抗宿主病和相关感染。若对年龄
3、慢性髓性白血病的检查
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4、骨髓象大致正常,血象变化大,这是什么血液病？
这个相对来说，建议其医院的血液病可进行针对性的诊断治疗。
5、慢性髓细胞白血病的诊断和鉴别诊断是怎样的？
凡有不明原因的持续性白细胞数增高，根据典型的血象、骨髓象改变，脾肿大，Ph 染色体阳性，BCR-ABL 融合基因阳性即可做出诊断。Ph 染色体上可见于2% 急性髓细胞白血病、5% 儿童急性淋巴细胞白血病及25% 成人急性淋巴细胞白血病，应注意鉴别。其他需鉴别疾病有以下几种。
（1）其他原因引起的脾大。血吸虫病、慢性疟疾、黑热病、肝硬化、脾功能亢进等均有脾大。但各病均有各自原发病的临床特点，并且血象及骨髓象无慢性髓细胞白血病的典型改变。Ph 染色体及BCRABL融合基因均阴性。
（2）类白血病反应。常并发严重感染、恶性肿瘤等基础疾病，并有相应原发病的临床表现，白细胞数可达50×109/L。粒细胞胞质中常有中毒颗粒和空泡。嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞不增多。碱性磷酸酶反应强阳性。Ph 染色体及BCR-ABL 融合基因阴性。血小板和血红蛋白大多正常。原发病控制后，白细胞恢复正常。
（3）骨髓纤维化。原发性骨髓纤维化脾大显著，血象中白细胞增多，并出现幼粒细胞等，易于慢性髓细胞白血病混淆。但骨髓纤维化外周血白细胞数一般比慢性髓细胞白血病少，多不超过30×109/L，且波动不大。碱性磷酸酶阳性，此外有红细胞持续出现于外周血中，红细胞形态异常，特别是泪滴状红细胞易见。Ph 染色体及BCRABL融合基因阴性。多次多部位骨髓穿刺干抽。骨髓活检网状纤维染色阳性。
6、怎样治疗慢性髓细胞白血病？
慢性髓细胞白血病治疗应着重于慢性期早期，避免疾病转化，力争细胞遗传学和分子生物学水平的缓解，一旦进入加速期或急变期则预后很差。
（1）细胞淤滞症紧急处理。需并用羟基脲和别嘌醇。
（2）化学治疗。化疗虽可使大多数慢性髓细胞白血病患者血象及异常体征得到控制，但中位生存期（40个月左右）并未延长，化疗时宜保持每日尿量在2500ml以上和尿液碱化，加用别嘌醇100mg，每6小时一次，防止高尿酸血症肾病。至白细胞数正常后停药。
①羟基脲（HU）。为细胞周期特异性抑制DNA合成的药物，起效快，但持续时间短。用药后两三天白细胞即下降，停药后又很快回升，降低肿瘤负荷效果好。常用剂量为每日3g，分2次口服，待白细胞减至20*10^9/L左右时，剂量减半，降至10*10^9/L时，改为小剂量（每日0.5～1g）维持治疗。需经常检查血象，以便调节药物剂量。副作用少，耐受性好，与烷化剂无交叉耐药性。对患者以后接受造血干细胞移植也无不良影响。为当前首选化疗药物。
②白消安（BU）。一种烷化剂，作用于早期祖细胞，起效慢且后作用长，剂量不易掌握。初始每日4～6mg，口服，白细胞降至20*10^9/L停药，待稳定后改每日0.5～2mg，甚至更低，保持白细胞在（7～10）*10^9/L。用药过量常致严重骨髓抑制，且恢复较慢。
敏感者即使小剂量也可出现骨髓抑制，应提高警惕。白消安长期用药可出现皮肤色素沉着、精液缺乏及停经、肺纤维化等，现已较少使用。
③其他药物。如Ara-C、高三尖杉酯碱、靛玉红、甲异靛、二溴卫茅醇、6-MP、沙可来新、6TG、环磷酰胺、砷剂及其他联合化疗亦有效，但多在上述药物无效时才考虑使用。
（3）干扰素-α（IFN-α）。剂量为每日300万～500万U/m2皮下或肌内注射，每周3～7次，持续用数月至数年不等。IFN-α起效较慢，对白细胞显著增多者，宜在第1～2周并用羟基脲或小剂量Ara-α。50%～70%患者能获CHR；10%～26%患者可获主要细胞遗传学缓解。常见毒副反应为流感样症状：畏寒、发热、疲劳、头痛、厌食、恶心、肌肉及骨骼疼痛。并用对乙酰氨基酚、苯海拉明等可减轻副反应，但部分患者常需减量，约25%的患者因无法耐受而停药。与Ara-C联合使用可提高有效率，其完全血液学缓解、主要细胞遗传学缓解和完全细胞遗传学缓解分别为67%、27%和7%。
聚乙二醇化（PEG）干扰素，每周用药一次，可以减轻IFN-α的不良反应。
与HU和BU相比，IFN-α可以使慢性髓细胞白血病获得主要细胞遗传学缓解和完全细胞遗传学缓解，而完全细胞遗传学缓解和主要细胞遗传学缓解者生存期延长。但IFN-α治疗者几乎均存在分子水平残留白血病，很少能获完全分子生物学缓解。
（4）甲磺酸伊马替尼（IM）。为2-苯胺嘧啶衍生物，能特异性阻断ATP在Abl激酶上的结合位置，使酪氨酸残基不能磷酸化，从而抑制BCR-ABL阳性细胞的增殖。甲磺酸伊马替尼也能抑制另外两种酪氨酸激酶：C-KIT和PDGF-R（血小板衍生的生长因子受体）的活性。治疗剂量：CP、AP和BP/BC分别为每日400mg、600mg和600～800mg。常见的非血液学不良反应包括：水肿、肌肉痉挛、腹泻、恶心、肌肉骨骼痛、皮疹、腹痛、疲劳、关节痛和头痛等，但一般症状较轻微。血象下降较常见，可出现粒细胞、血小板减少和贫血，可并用造血生长因子，严重者需减量或暂时停药。初治慢性髓细胞白血病慢性期，甲磺酸伊马替尼治疗1年后完全血液学缓解、主要细胞遗传学缓解和完全细胞遗传学缓解分别为96%、85%和69%，随治疗时间延长疗效提高，5年完全细胞遗传学缓解87%，总生存率达90%；甲磺酸伊马替尼与IFN-α＋Ara-C治疗慢性髓细胞白血病慢性期的前瞻性随机对照研究发现，甲磺酸伊马替尼组5年总体生存率为89%，优于IFN-α＋Ara-C组的68%～70%。甲磺酸伊马替尼可使7%的慢性髓细胞白血病慢性期患者达完全分子生物学缓解。据推算即使完全分子生物学缓解时，白血病细胞数仍可达106，若无充分理由，甲磺酸伊马替尼不能停用。
使用甲磺酸伊马替尼的患者约10%～15%出现疾病进展，甲磺酸伊马替尼耐药与基因点突变、BCR-ABL基因扩增和表达增加、P糖蛋白过度表达有关。疗效欠佳和进展的患者在甲磺酸伊马替尼加量至每日600mg或800mg，部分也能获益，也可用新的酪氨酸激酶抑制剂，如达沙替尼等或行异基因造血干细胞移植治疗。
（5）异基因造血干细胞移植（Allo-SCT）。这是目前认为根治慢性髓细胞白血病的标准治疗。骨髓移植应在慢性髓细胞白血病慢性期待血象及体征控制后尽早进行。欧洲血液和骨髓移植组（EBMTG）根据5个移植前变量提出了风险评估积分系统，以提示移植相关死亡风险和治愈可能。对≤2分者，因移植相关死亡率≤31%，Allo-SCT可作为一线治疗。对≥3分者，可先行甲磺酸伊马替尼治疗，进行BCR-ABL，融合基因和染色体动态观察，治疗无效时再行Allo-SCT，也可考虑非清髓性造血干细胞移植（NST）和降低预处理强度造血干细胞移植（RIC）。常规移植患者年龄以45岁以下为宜。人类白细胞抗原（HLA）相合同胞间移植后患者3～5年无病存活率为60%～80%。对脾脏肿大显著者，移植前先切除脾脏或脾区照射可能会避免造血恢复延迟。采用无血缘关系志愿者（包括脐血）的移植明显扩大了Allo-SCT的应用，长期无病生存率约35%～57%。此类移植较HLA相合同胞间移植风险大，主要原因为移植物抗宿主病和相关感染。若对年龄
7、慢性髓细胞白血病的临床表现和实验室检查有哪些？
慢性髓细胞白血病在各年龄组均可发病，以中年最多见，中位发病年龄53 岁，男性多于女性。起病缓慢，早期常无自觉症状。患者可因健康检查或因其他疾病就医时才发现血象异常或脾大而被确诊。
（1）慢性期（CP）。CP 一般持续1 ～ 4 年。患者有乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进的症状，由于脾大而自觉左上腹坠胀感。常以脾脏肿大为最显著体征，往往就医时已达脐或脐以下，质地坚实，平滑，无压痛。如果发生脾梗死，则脾区压痛明显，并有摩擦音。肝脏明显肿大较少见。部分患者胸骨中下段压痛。当白细胞显著增高时，可有眼底充血及出血。白细胞极度增高时，可发生“白细胞淤滞症”。
①血象。白细胞数明显增高，常超过20×109/L，可达100×109/L以上，血片中粒细胞显著增多，可见各阶段粒细胞，以中性中幼、晚幼和杆状核粒细胞居多，原始（Ⅰ＋Ⅱ）细胞
8、专家讲解慢性白血病的症状有以下几种
慢性白血病的症状。1. 染色体：慢性白血病的症状中约90%以上病人的粒细胞中有一种异常的染色体，称为ph染色体。2. 组织化学：慢性白血病的症状的中性粒细胞碱性磷酸酶活力明显减低，积分减少或阴性。3. 血象：红细胞及血红蛋白早期正常，贫血见于晚期。血小板计数正常或增高。白细胞计数明显增高，常在10万～25万/ul，也有50万/ul，甚至100万/ul。血片中可见到各阶段的粒系细胞，早幼粒和晚幼粒细胞不超过10%，中幼粒和晚幼粒细胞增多，嗜酸及嗜碱性细胞增多。这些是慢性白血病的症状。4. 骨髓象：骨髓中有核细胞量显著增多，其中主要的细胞为晚幼及中幼粒细胞，早幼粒加原始粒细胞<10%，嗜酸和嗜碱粒细胞也增多。红系细胞比值减少。巨核细胞增多或正常，晚期减少。急变时骨髓象与急性白血病相似。这也是慢性白血病的症状之一。以上内容就是专家为大家所介绍的慢性白血病的症状，大家要注意一下，希望能对您有所帮助，如您对慢性白血病的症状还有其他疑问，请咨询在线专家，专家将为您作出详细解答。
9、白血病的早期症状能从血常规中发现吗
病情分析：
1、血常规检查：就是从手指或耳垂取微量的血液，检测红细胞、白细胞和血小板的数量，并对白细胞进行分类。正常情况下，外周血中不应该出现幼稚的血细胞（简称幼稚细胞）。但白血病时，这些幼稚细胞在骨髓中不能分化成熟，便释放到外周血液中，所以血常规检查时就可以看见幼稚细胞。有时白血病的发现就是孩子在学校或幼儿园进行体格检查时，查血发现有幼稚细胞，才引起家长的注意的。2、骨髓常规检查：如果怀疑有白血病，必须进行骨髓穿刺检查，对骨髓中的各类细胞进行记数和分类。正常情况下，骨髓中的幼稚细胞不会超过5%，而白血病时，幼稚细胞增多，可超过30%。尤其儿童急性白血病时，骨髓幼稚细胞可高达80-100%。骨髓检查是诊断白血病最有力的证据。如果发现骨髓幼稚细胞明显增多，再结合临床表现和体格检查，白血病是不难诊断的。但是，白血病的类型有很多，不同类型白血病的治疗方法也不一样。所以，孩子住院后，还要做如下的进一步检查：
1、免疫分型检查：做这项检查一般需要抽吸2毫升左右的骨髓，然后用一种叫做“单克隆抗体”的试剂去识别和划分白血病细胞的类型。2、细胞遗传学检查：这项检查也需要抽吸2毫升左右的骨髓，用以了解白血病细胞的本质？染色体有无异常。伴有染色体异常的白血病往往比没有染色体异常的白血病预后差。3、脑脊液检查：这项检查是从患儿的腰部脊髓腔抽出一点脑脊液化验，看看患儿的脑和脊髓系统（即中枢神经系统）是否受到白血病细胞的侵袭。如果受到侵袭，医学上称为“中枢神经系统白血病”。此外还有x线检查（包括拍摄胸片、颅骨片、四肢骨片等）、眼底检查、心电图、肝脾超声波检查、血液生化、免疫功能、相关病毒检查等，这些化验用以了解患儿机体主要脏器的功能是否正常、有无白血病细胞的侵袭，并且也是为下一步用化疗药物作准备。