单发性骨髓瘤是癌症吗

1、国家规定特种病有哪些？

1、国家没有明文规定特种病种类，地方根据医疗保险的种类制定特种病的种类。

2、如新型农村医疗保险的特种病有 19 种，城乡居民合作医疗保险特种病成人有15种，儿童有5种。

3、职工基本医疗保险没有规定特种病种类，只有高额医疗保险。

4、新型农村医疗保险的特种病有19种；

5、癌症 、糖尿病、高血压中风、肺心病出现心衰者、风湿性心脏病（三级心功能、支气管哮喘 、尿毒症等。

6、城乡居民合作医疗保险特种病成人有15种，儿童有5种；

7、成人：糖尿病、慢性肾病、肝硬化（失代偿期）、慢性支气管炎、肺气肿、肺心病、结核病、高血压病、脑血管意外后遗症等

8、儿童：白血病、再生障碍性贫血、恶性肿瘤、严重器官衰竭（心、肝、脑、肺、肾）、先天性心脏病等5中疾病。

(1)单发性骨髓瘤是癌症吗扩展资料:

大病医疗救助以“资助参合参保、基本诊疗费用减免、特殊门诊定额救助、住院医疗救助、重病慈善救助”五位一体作为大病医疗救助方式，救助对象无需再实行个人申请、审核、审批，可直接纳入城乡医疗保险和医疗救助数据库，全面实行基本诊疗费减免、医疗保险补偿、医疗救助、个人自负“一单清”的同步结算服务。

申请资格

个人申请提供以下材料：

（1）医疗救助申请书；

（2）户口簿、申请救助人身份证；

（3）农村（城镇）低保证复印件；

（4）申请救助人住院的出院证明、转院证明；

（5）住院医疗费用发票原件；

（6）医疗诊断书、病历复印件。

村（居）委会应当：

（1）调查核实；

（2）组织村（居）民代表评议；

（3）符合条件的村（居）公示；

（4）对不符合条件的返回申请人。

镇社会救助办应当：

（1）调查核实；

（2）符合条件的返回村（居）；

（3）不符合条件的返回村（居），并书面告知不符合条件的原因。 

2、多发性骨髓瘤平台期单药维持好吗

平台期可以通过印产雷纳度胺控制。家庭条件好的可以用万柯控制。

3、单发性骨髓瘤是怎么得的

单发性骨髓瘤是较多发性骨髓瘤少见的恶性肿瘤之一，属骨髓瘤的一种。临床表现繁多，主要有贫血、骨痛、肾功能不全、感染、出血、神经症状、高钙血症、淀粉样变等。但致病机理不详

4、多发性骨髓瘤怎么看免疫固定电泳数据

为什么必须重视血清蛋白电泳和免疫固定电泳

许多骨髓瘤患者不是很清楚血清蛋白电泳（简称SPEP）和免疫固定电泳的重要作用，他们（当然，主要是指IgG型患者）往往只重视免疫球蛋白定量指标，以为只要根据这个指标的变动，就可以掌握病情，调整用药方案，用药或停药。
其实，这个认识是不全面的。当然，在一些地区，尚无法进行上述检测。不过，了解和掌握相关知识确实十分必要。
在国际骨髓瘤基金会网站公布的资料、美国国家综合癌症网络（NCCN）发布的《NCCN 指南——多发性骨髓瘤》（2014年第2版），以及国内专家学者的著作中，血清蛋白电泳和免疫固定蛋白电泳均属于最重要的指标之一，居于检测体系的核心地位。
那么，为什么血清蛋白电泳很重要？
我们知道，产生单一的单克隆蛋白（简称M-蛋白）是多发性骨髓瘤的特征性表现。蛋白质电泳是用于测定血液或尿液中单克隆蛋白量的检测方法。该M-蛋白由恶性浆细胞（或骨髓瘤细胞）制造（合成）。在任意给定的时间，产生和释放到血清（将血液中的血细胞去除后留下的液体部分）中或尿液中的M-蛋白量，反映人体内存在的骨髓瘤数量。释放到血清或尿液中的该蛋白被称为血清或尿液肿瘤标志物。只有极少数癌症有这种类型的标志物。通过血清蛋白电泳，可在初步诊断时评估骨髓瘤负担，以及在整个评估疾病过程中跟踪骨髓瘤数量。人们可以通过测定M-蛋白的数量来观察对治疗的反应和缓解程度，如果有必要，还可以用确切的数字衡量患者的复发率，这是一个独特的优势。例如，我们可以确定一个治疗反应是部分反应（PR）= 50%改善 （即M-蛋白降低50%）；非常好的部分反应（VGPR）= 90%改善 （即M-蛋白降低90%）；或者完全反应（CR）= 检测不到M-蛋白。同样，我们可以鉴定这种蛋白水平的增长, 当增长≥25%时，称之为骨髓瘤复发。

M-蛋白的电泳测定
作为多发性骨髓瘤特征的M-蛋白如果存在于血清中，对它的电泳试验即称之为血清蛋白电泳（简称SPEP）。同样，当M-蛋白存在于尿液中对它的电泳试验则称之为尿蛋白电泳（简称UPEP）。为了测定单克隆或M-蛋白的量，需要以下两条信息：
n 血清或尿液的蛋白总量是多少？
n M-蛋白占总量的百分比是多少？
关键的信息来自SPEP和/或UPEP。通过计算用于描述M-蛋白量的“峰”的大小（通过测定图中峰的顶部与基线之间的面积），就能够得到M-蛋白占总蛋白的百分比。
例如：
n M-蛋白占总蛋白的60%
n 总蛋白=12克/分升（g/dL）
n M-蛋白含量=7.2 g/dL（12的60%）
总蛋白和单克隆蛋白的百分比都会随着时间变化。例如，随着对治疗的反应，M-蛋白占总蛋白的比例可以下降到40%，总蛋白可以下降到9 g/dL。这时可得出M-蛋白含量为3.6 g/dL，下降了50%，或者说治疗达到了“部分反应”的水平。

此类系列测定和评估是所有骨髓瘤疾病监测的关键因素。这就是为什么SPEP和UPEP如此重要的原因。
免疫固定电泳（IFE）用于确定M-蛋白的类型。这在基线诊断时以及对治疗产生最大反应的时间点而言至关重要。如果达到完全反应，免疫固定试验为完全阴性，即没有可识别的单克隆蛋白。单克隆蛋白通常会与一种抗重链抗血清和一种抗轻链抗血清反应（虽然有时浆细胞只产生轻链，在这种情况下，单克隆蛋白与抗血清的反应将针对自由轻链）。免疫固定方法对微量单克隆蛋白的存在更敏感，甚至在血清蛋白电泳或尿蛋白电泳不显示任何可见的异常时也能检测到。但是，免疫固定不能对M蛋白进行定量。因此，这两种方法应结合使用：电泳用来检测单克隆蛋白并定量，免疫固定用来确定其类型。
下一个问题，电泳如何帮助治疗决策？
如前所述，SPEP和/或UPEP的精确测定单克隆蛋白的量和了解骨髓瘤肿瘤带来负担的确切水平的能力是一个巨大的优势。缺乏SPEP或UPEP的尖峰时，疾病监测是相当困难的。
SPEP和UPEP上M-蛋白的水平反映了目前骨髓瘤的数量。但是，认识到每个患者各不相同至关重要。例如，在做出诊断时，某些患者的血清有一个很高的峰，但是在骨髓或骨中并没有这样高水平的骨髓瘤。同样，也有相反的情况：某些患者有一个低的尖峰，但是有大量骨髓瘤细胞。因此，在诊断时，使单个患者的尖峰水平与骨髓瘤数量相关联极其重要。若尖峰低，这可能显得特别重要，因为小的变化在对治疗的反应以及潜在的进展或复发方面更显重要。
要求定期检测以评估治疗的影响。在治疗期间，每月（或每个治疗周期，正常为3-6周的时间）测定血液/或尿液中的M-蛋白水平。如果治疗效果不佳，在2-3个月内，下述现象将是显而易见的：SPEP/UPEP的M-蛋白水平下降<25%或升高≥25%（进展性疾病[PD]）。此时可能需要改变治疗。这对与医生讨论结果和治疗方案来说，是一个重要的时间点。

5、进口万科是治多发性骨髓瘤的要多少钱1支

西安杨森的万柯(硼替佐米)就可以了，为什么非要买进口的，国内的外资药厂就能生产，3.5毫克每瓶，单只1万4，一个疗程的价格在5万6左右，如果是首次使用，可以联系中华癌症基金会，买4送6。就是全价购买4个疗程也就17万左右的药物，后面6个疗程可以免费。

6、怎样诊断多发性骨髓瘤，怎样才能快速确诊

多发性骨髓瘤是较易发生误诊的内科疾患之一。在临床上常被误诊为“骨质疏松”、“骨转移癌”、“腰椎结核”、“肾病”、“复发性肺炎”、“泌尿系感染”等病。在诊断时又需与反应性浆细胞增多症、意义未明单克隆免疫球蛋白血症、原发性巨球蛋白血症、原发性系统性淀粉样变性、伴发于非浆细胞病的单克隆免疫球蛋白增多、骨转移癌、原发于骨的肿瘤、原发性肾病、甲状旁腺功能亢进等病鉴别。国内曾有报道2547例MM的临床误诊率高达69%，可见MM的鉴别诊断是临床医师应该注意的重要问题。因为病情复杂，所以也不可能有什么快速准确的诊断方法：
1.反应性浆细胞增多症 因此，多种病原体(病毒、结核菌等)、抗原(药物、肿瘤等)、机体免疫功能紊乱(舍格伦综合征、类风湿性关节炎等)均可引起反应性浆细胞增多和免疫球蛋白水平增高，需与多发性骨髓瘤鉴别。鉴别要点如下：
(1)骨髓瘤中浆细胞增多有限：一般≥3%但＜10%且均为正常成熟浆细胞，而MM骨髓浆细胞常＞15%且有幼稚浆细胞(骨髓瘤细胞)出现。
(2)反应性浆细胞增多症：所分泌的免疫球蛋白属正常多克隆性且水平升高有限(如IgG＜30g/L)，而MM分泌的免疫球蛋白是单克隆性(即M成分)且水平升高显著(如IgG＞30g/L)。
(3)反应性浆细胞增多症本身不引起临床症状：其临床表现取决于原发病，故无贫血、骨痛、骨质破坏、低白蛋白血症、正常免疫球蛋白减少、高钙血症、高黏滞综合征等MM的相关临床表现。
(4)反应性浆细胞增多症有其原发性疾病的临床表现。
2.意义未明单克隆免疫球蛋白血症MGUS MGUS和MM同为老年性疾患，且都有单克隆免疫球蛋白增多，两者有相似之处，易于混淆。但是，MGUS不需治疗，仅需随诊观察，而MM为恶性肿瘤，应接受治疗，且预后不良，故需注意两者的鉴别(表4)。
应当强调，在符合MGUS诊断标准的患者中，有相当部分患者最终会发展为MM或其他恶性浆细胞病或B淋巴细胞恶性疾病。Kyle等报告，1960～1999年在Mayo临床医学中心诊断MGUS 1384例，长期随诊10年后12%、随诊20年后20%、随诊30年后25%的MGUS将发展为MM或其他浆细胞疾病(巨球蛋白血症、系统性淀粉样变性)或B淋巴细胞恶性增殖性疾病(慢性淋巴细胞白血病、非霍奇金淋巴瘤)，即MGUS以每年1%的速度转化为恶性疾病，其中主要是转化为MM。Cesana等报告1104例MGUS，随诊中位时间65个月(12～239个月)，64例(5.8%)发展为MM，1例发展为髓外浆细胞瘤，12例发展为Waldenstrom巨球蛋白血症，6例发展为非霍奇金淋巴瘤，1例发展为慢性淋巴细胞白血病。Gregerson等报告丹麦的North Jutland在1978～1993年共诊断MGSU 1324例。其中97例（9.3%）最终发展为MM或其他恶性浆细胞病。
MGUS转化为MM或其他恶性浆细胞病的机制尚未阐明。Rasillo和Konigsherg等的研究提示，染色体13q-与MGUS转化为MM
实验室检查：
实验室检查对MM的诊断、分型、临床分期及预后判断都有重要意义。
1.外周血 贫血见于绝大多数患者，随病情进展而加重。一般属正细胞正色素性贫血，但可有大细胞性贫血伴骨髓幼红细胞巨幼样变，也可因有失血而表现小细胞低色素性贫血。红细胞常呈缗钱状排列，血沉也明显加快，常达80～100mm/h以上，此因异常球蛋白包裹红细胞表面使红细胞表面负电荷之间排斥力下降而相互聚集的结果。红细胞聚集现象可能给红细胞计数、血型检查造成困难。
白细胞计数正常或减少。白细胞减少与骨髓造血功能受损及白细胞凝集素的存在有关。白细胞分类计数常显示淋巴细胞相对增多至40%～55%。外周血涂片偶可见到个别瘤细胞，若出现大量瘤细胞，应考虑为浆细胞白血病。
血小板计数正常或减少。血小板减少的原因是骨髓造血功能受抑和血小板凝集素存在的缘故。当血小板表面被异常球蛋白覆盖时，功能受到影响，可成为出血的原因之一。
2.骨髓象 骨髓瘤细胞的出现是MM的主要特征。瘤细胞数量多少不等，一般都占有核细胞5%以上，多者可达80%～95%以上。骨髓一般呈增生性骨髓象，各系统比例与瘤细胞数量有关，当瘤细胞所占比例较小时，粒细胞和红细胞系比例可大致正常，巨核细胞数也可在正常范围；当瘤细胞数量较多，所占比例较大时，粒细胞系、红细胞系及巨核细胞均可明显减少。值得提出的是，在部分患者，特别在病程早期，骨髓瘤细胞可呈灶性分布，单个部位骨髓穿刺不一定检出骨髓瘤细胞，此时应作多部位骨髓穿刺或骨髓活检，方可发现瘤细胞。瘤细胞易位于涂片尾部，应注意检查涂片尾部。
骨髓瘤细胞形态呈多样性。分化良好者与正常成熟浆细胞形态相似，分化不良者呈典型骨髓瘤细胞形态，而多数瘤细胞形态似幼浆细胞或浆母细胞形态。同一患者的骨髓中可出现形态不一的骨髓瘤细胞。典型骨髓瘤细胞较成熟浆细胞大，直径为30～50μm细胞外形不规则，可有伪足，胞质蓝染，核旁空晕消失或不明显，胞质中可见泡壁含核糖核酸、泡内含中性核蛋白的空泡，也可见到含本-周蛋白的类棒状小体，以及外层含免疫球蛋白，而内含糖蛋白的拉塞尔小体(Ruseu小体)，核较大，核染色质细致，有一或两个核仁。少数瘤细胞具有双核或多核，但核分裂并不常见。IgA型骨髓瘤细胞胞质经瑞特染色可呈火焰状，此因嗜碱性糖蛋白被嗜酸性糖蛋白取代的缘故。据观察，瘤细胞形态近似成熟浆细胞者病程进展较慢，瘤细胞形态呈分化不良者病程进展较快。
在透射电子显微镜下，瘤细胞的显著特征是内质网的增多和扩大，高尔基(Golgi)体极为发达。扩大的粗面内质网内含无定形物、椭圆形小体，这些物质与血清中M蛋白有关。发达的高尔基体内含致密小体和空泡。线粒体也增多、增大，嵴丰富。常可见到胞质内有空泡、拉塞尔小体、结晶体、包涵体。胞核大而圆，常偏于一侧，核染色质较粗，核仁大而多形化，有时可见核内包涵体。胞核与胞质发育成熟程度不成比例是瘤细胞在透射电子显微镜下的重要特征。
应用抗免疫球蛋白的重链抗体和抗免疫球蛋白轻链抗体，进行免疫荧光法检查，可发现骨髓瘤细胞呈阳性，但仅含有一种重链和一种轻链，与其血清中M蛋白(M protein)的重链、轻链类型一致。
3.血清异常单克隆免疫球蛋白 异常单克隆免疫球蛋白增多引起的高球蛋白血症是本病的重要特征之一。血清清蛋白减少或正常，A/G比例常倒置。异常单克隆免疫球蛋白大量增多的同时，正常免疫球蛋白常明显减少。检测血清异常单克隆免疫球蛋白的方法有下述几种：
(1)血清蛋白醋酸纤维薄膜电泳：异常增多的单克隆免疫球蛋白表现为一浓集的窄带，经密度扫描仪绘出的图像表现为一窄底高峰，其峰高度至少较峰底宽度大2倍以上，即M成分(或称M蛋白)。这是由于单克隆免疫球蛋白的相对分子质量大小、氨基酸组成、所带电荷完全相同，因而在电场的泳动速度完全相同的缘故。M成分可出现在γ区(IgG，IgM)、β或α2区(IgA)，这取决于单克隆免疫球蛋白的类型。当M成分显著增多时，其他免疫球蛋白及血清清蛋白常明显减少。
(2)免疫电泳：单克隆免疫球蛋白在免疫电泳上表现为异常沉淀弧，在出现一种异常重链沉淀弧和一种异常轻链沉淀弧的同时，另一种轻链和其他类型重链常明显减少。根据免疫电泳结果可以确定单克隆免疫球蛋白类型，从而对多发性骨髓瘤进行分型，即IgG型、IgA型、IgM型、IgD型、IgE型、轻链型、双克隆或多克隆型、不分泌型。
(3)聚合酶链反应(PCR)：近年来采用PCR技术检测免疫球蛋白重链基因重排作为单克隆B细胞——浆细胞恶性增生的标记，用于本病的诊断及与良性反应性免疫球蛋白增多的鉴别诊断。用上述方法检出单克隆免疫球蛋白后，尚需进行定量，目前多采用速率散射比浊法(rate nephelometry)确定免疫球蛋白浓度。
4.尿液 常规检查常发现有蛋白尿、镜下血尿，但管型少见，有时可见到浆(瘤)细胞。具有诊断意义的是尿中出现本周蛋白，又称凝溶蛋白，该蛋白在酸化的尿液中加热至50～60℃时发生凝固，但进一步加热则又溶解。本-周蛋白就是自肾脏排出的免疫球蛋白轻链。在多发性骨髓瘤，瘤细胞不仅合成和分泌大量单克隆免疫球蛋白，而且重链与轻链的合成比例失调，往往有过多轻链生成，故血中轻链浓度明显升高。轻链的相对分子质量仅23000，可通过肾小球基底膜而排出，故出现本-周蛋白尿。由于单克隆浆(瘤)细胞仪能合成一种轻链(κ或λ链)，故本-周蛋白仅为一种轻链。应用免疫电泳可确定本-周蛋白为何种轻链。近年来采用速率散射比浊法定量测定尿中轻链含量，显著提高了尿液轻链检测的敏感度和精确度。既往用酸加热法检测本-周蛋白的阳性率为30%～60%，且有假阳性。而采用尿液轻链定量法的阳性率几近100%，且不出现假阳性。正常人尿中有κ和λ两种轻链，含量均低。尿中出现大量单一轻链，而另一种轻链含量减低甚至检测不出，是MM的特征之一。
5.肾功能 肾功能常受损，尤多见于病程中期、晚期。血肌酐、尿素氮、内生肌酐清除率测定、酚红排泄试验、放射性核素肾图等检查可确定肾功能是否受损及受损程度。晚期可发生尿毒症，成为死因之一。当患者有大量本-周蛋白尿时，应避免进行静脉肾盂造影，因造影剂可能与本-周蛋白发生反应而导致急性肾功能衰竭。
6.血液生化异常 血钙常升高，国外报告高钙血症在MM的发生率为30%～60%，国内报告发生率为15%
其他辅助检查：
1.X射线及其他影像学检查 X射线检查在本病诊断上具有重要意义。本病的X射线表现有下述4种：①弥漫性骨质疏松：瘤细胞浸润及瘤细胞分泌激活破骨细胞的因子(IL-1、淋巴细胞毒素、TNF、OAF)引起普遍性骨质疏松。脊椎骨、肋骨、盆骨、颅骨常表现明显，也可见于四肢长骨。②溶骨性病变：骨质疏松病变的进一步发展即造成溶骨性病变。多发性圆形或卵圆形、边缘清晰锐利似穿凿样溶骨性病变是本病的典型X射线征象，常见于颅骨、盆骨、肋骨、脊椎骨，偶见于四肢骨骼。③病理性骨折：骨折在骨质破坏的基础上发生，最常见于下胸椎和上腰椎，多表现为压缩性骨折。其次见于肋骨、锁骨、盆骨，偶见于四肢骨骼。④骨质硬化：此种病变少见，一般表现为局限性骨质硬化，出现在溶骨性病变周围。弥漫性骨质硬化罕见。IgD型骨髓瘤较易并发骨质硬化。γ-骨显像是近年来用于检查骨质异常的手段之一。在本病，溶骨性病变表现为病变部位有放射线浓集。此法可一次显示周身骨骼，且较X射线敏感。X射线仅在骨骼脱钙达30%以上时才能显示出病变，而γ-骨显像在病变早期即可出现放射线浓集征象。但值得指出的是，γ-骨显像虽然敏感性较高，但特异性却不高，任何原因引起的骨质代谢增高均可导致放射线浓集征象，故应注意鉴别。CT和磁共振成像(MRI)也用于本病的诊断性检查，特别当骨髓瘤侵犯中枢神经系统或脊椎骨压缩性骨折损伤脊髓、神经根时，CT及(或)MRI检查可为诊断提供重要信息。
2.B超 肾功能损害，泌尿结石、心肌肥厚者可提示。
3.放射性核素 肾图检查可确定肾功能损害程度。

7、单克隆浆细胞癌和多发性骨髓瘤有什么关系

你好，本质都是浆细胞源性的恶性肿瘤，一种是单发性的，另一种是多灶性的，是前者的晚期病变。