1、多发性骨髓瘤是什么？什么人容易患?
多发性骨髓瘤是一个比较严重的疾病，其实是血液系统的肿瘤性疾病。血液系统疾病，肿瘤是一种非实体性肿瘤，不是真长了一个肿瘤，而是由于血液系统的异常，造成肿瘤性疾病。多发性骨髓瘤，首先是浆细胞瘤，就是这种肿瘤细胞是浆细胞，这个疾病会造成很严重的疼痛，经常会当成多发的一个骨折部位。特点叫CRAB。其中，C，是低钙血症；R，是肾功的损害；A是anemia，贫血；B，是骨性的损害。所以，多发性骨髓瘤最终会带来骨的损害。特征的影像学表现，比如穿凿样的改变，最多见颅骨上或者扁骨上有很多像小洞样，穿凿样的X线的表现，当然在脊柱上面会造成一些非跳跃性的、连续性节段的多节段的病变。当然做检查，做血免疫固定电泳，会有M蛋白的升高。血液系统来源的肿瘤性病变，会造成很严重的骨痛。多发性骨髓瘤在血液内科通过化疗能获得非常好的疗效。病情分析:多发性骨髓瘤在遭受爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常,而且接受射线剂量愈高,发病率也愈高,提示电离辐射可诱发本病,其潜伏期较长,有时长达15年以上。 据报告化学物质如石棉、砷、杀虫剂、石油化学产品、塑料及橡胶类的长期接触可能诱发本病,但此类报告大都比较零散,尚缺乏足够令人信服的证据。 指导意见:患者要在平常生活中多加注意,必要时可以试试中医进行中医调理
2、多发性骨髓瘤致命么？得了还能活多久？
如果这种病不进行治疗，一旦病发也就几个月，治疗就可以活的久一些，评论五到十年。事实上，能影响骨髓瘤患者寿命的因素很多，比如说治疗，护理，心理因素等等，都会影响骨髓瘤患者的生命。积极治疗的患者生存期一般都在30年以上。对于晚期的的多大性骨髓瘤患者而言，多发性骨髓瘤晚期能活多久主要取决于病人是否配合治疗，和患者自身的身体状况，在手术中放化疗一直是多发性骨髓瘤常用的治疗方法，但是晚期的实在不适合这种方法去治疗。接受化疗一般也就只能延长一两个月的生命，如何对于化疗不耐受的患者如何治疗期间不加以排毒辅助治疗只怕会适得其反，因此对于晚期多发性骨髓瘤建议通过中药参百益实现带瘤生存保守治疗，即辅助化疗可以缓解化疗副作用，比如说缓解化疗呕吐症状，提高食欲，增强营养，提升白细胞，增强免疫力等。
3、多发性骨髓瘤一期二期三期有何区分
你好，多发性骨髓瘤是发生在骨髓浆细胞的一种恶性肿瘤，临床上根据疾病的严重程度分为三期，分期越大说明病情越严重。对于你说的情况，如果有多发性骨髓瘤的表现，就应该及时到正规医院检查，查清病因，在医生的指导下使用化疗药物进行治疗。
4、多发性骨髓瘤是什么样的？
用一般的化疗治疗多发性骨髓瘤的有效率50%左右，但完全缓解率不足10%，中位生存期3年左右。异基因骨髓移植虽能治愈该病，但因该病发病时年龄已高，能进行异基因骨髓移植注患者很少。McElwain等在20世纪80年代发现大剂量美法伦能改善多发性骨髓瘤的疗效，可是由于骨髓抑制期长，治疗相关死亡率较高。之后他们采用了自体骨髓移植，即先给患者用VAMP((长春新碱、多柔比星、甲泼尼龙)治疗数个疗程
5、多发性骨髓瘤饮食需要注意什么？
北京冠龙坤鹤中医研究院肿瘤中心为您解答。
饮食宜清淡，选用抑制骨髓过度增生的食品，如海带、紫菜、裙带莱、海蛤、杏仁。对症选用抗血栓、补血、壮骨和减轻脾肿大的食品，稳定期可长期服用"康血宁"药茶。
① 抑制骨髓过度增生食疗方 桃花鱼片：青鱼肉适量，桃仁酥10g。鱼肉切丝，共炒熟即可。适用于各型多发性骨髓瘤。
②抗血栓食疗方 山楂甜羹：山楂50g，红花50g。煮羹作点心食。适用于伴有高粘滞血症的多发性骨髓瘤患者。
③补血、抗消耗食疗方
黄芪银耳汤：黄芪9g，银耳12g，加水300ml，文火煮
6、什么是多发性骨髓瘤？
多发性骨髓瘤即人们一般所说的骨髓瘤，是由于骨髓内异常桨细胞恶性增生所致的造血系统的肿瘤性疾病。
这种疾病多见于中、老年患者，以50～60岁为多，是一种老年性疾病，男女之比约为2:1，但目前该病也呈“年轻化，趋势。笔者近几年所收治的多发性骨髓瘤患者中，30～40岁的亦不少见，最年轻的患者仅30岁。桨细胞在骨髓里数量较少，主要合成及分泌免疫球蛋白，以帮助杀灭细菌、病毒等病原体，相当于人体抵抗疾病的兵工厂。但恶变后，桨细胞恶性增生并产生过量，但这些产物却是无功能的异常免疫球蛋白，从而引起机体一系列的病变，主要包括贫血、骨痛、骨质破坏甚或是骨折、感染、肾功能不全、尿毒症等。未经治疗的患者中位生存期位仅6个月，经综合治疗后患者的中位生存期可达到5～10年，或长期“带病生存”。生存期与年龄，分型，分期以及所采取何种治疗措施有关。
7、多发性骨髓瘤是由什么原因引起的？
北京冠龙坤鹤中医研究院肿瘤中心为您解答。
(一)发病原因
MM的病因迄今尚未完全明确。临床观察、流行病学调查和动物实验提示，电离辐射、慢性抗原刺激、遗传因素、病毒感染、基因突变可能与MM的发病有关。MM在遭受原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常，而且接受射线剂量愈高，发病率也愈高，提示电离辐射可诱发本病，其潜伏期较长，有时长达15年以上。据报告化学物质如石棉、砷、杀虫剂、石油化学产品、塑料及橡胶类的长期接触可能诱发本病，但此类报告大都比较零散，尚缺乏足够令人信服的证据。临床观察到患有慢性骨髓炎、胆囊炎、脓皮病等慢性炎症的患者较易发生MM。动物试验(向小鼠腹腔注射矿物油或包埋塑料)证明慢性炎症刺激可诱发腹腔浆细胞瘤。MM在某些种族(如黑色人种)的发病率高于其他种族，居住在同一地区的不同种族的发病率也有不同，以及某些家族的发病率显著高于正常人群，这些均提示MM的发病可能与遗传因素有关。病毒与MM发病有关已在多种动物试验中得到证实，早先有报告EB病毒与人多发性骨髓瘤发病有关，近年来又报道Human Herpes Virus-8(HHV-8)与MM发病有关。但是究竟是偶合抑或是病毒确与MM发病有关，尚待进一步研究澄清。MM可能有多种染色体畸变及癌基因激活，但未发现特异的标志性的染色体异常。染色体畸变是否是MM发病的始动因素，尚待研究证实。恶性肿瘤是多因素、多基因、多步骤改变导致的疾病，MM也不例外。
在骨髓瘤患者培养的树突状细胞中,发现了与卡波西肉瘤相关的疱疹病毒,这提示两者存在一定的联系.该病毒编码的白介素-6(IL-6)的同系物.人类IL-6可促进骨髓瘤生长,同时刺激骨的重吸收.此种特殊的细胞来源尚不明了.通过免疫球蛋白的基因序列和细胞表面标志分析提示为后生发中心细胞恶性变而来.对实验动物进行结合电离辐射有时能提高浆细胞瘤的发病率 小鼠生活于无菌环境中 浆细胞瘤的自然发生率减少 在纯种小鼠 腹腔最后内注射矿物油或种植固体塑料导致肉芽肿样炎性反应后 多数动物发生能产生单克隆免疫球蛋白的腹腔内浆细胞瘤;但同样方法在非纯系小鼠则很难引起浆细胞瘤的发生 因此 遗传因素 电离辐射 慢性抗原刺激等 均可能与本病的发生有关
(二)发病机制
关于骨髓瘤细胞的起源，最初依据细胞形态及分泌免疫球蛋白的特点，认为源于浆细胞的恶变。尔后的免疫学和分子生物学研究提示骨髓瘤细胞起始于早期前B细胞(pre-B cell)恶变，其根据是MM患者除有单克隆恶变浆细胞外，尚有单克隆淋巴细胞，该淋巴细胞表面的免疫球蛋白及免疫球蛋白基因重排与瘤细胞相同，早期前B细胞胞质IgM可与抗M蛋白抗体发生特异结合反应。但是，近年来的研究又发现骨髓瘤细胞不仅具有浆细胞和B细胞特征，而且还表达髓系细胞、红系细胞、巨核细胞及T细胞表面抗原。还有研究提示T细胞和B细胞的共同前体细胞发生了与瘤细胞相同的免疫球蛋白基因重排，某些MM患者的T细胞亚群能和M蛋白发生特异交叉反应。基于上述研究发现，目前认为MM瘤细胞虽然主要表达B细胞——浆细胞特点，但其起源却是较前B细胞更早的造血前体细胞(hematopoiesis precursor cell)的恶变。
至于造血前体细胞发生恶变的机制，目前尚未完全阐明。有众多证据表明MM的发生与癌基因有关。对诱导产生的小鼠浆细胞瘤的研究发现，90%鼠发生染色体易位，而断裂点几乎都出现在癌基因C-MYC区，形成重组C-MYC(rC-MYC)并得到表达，提示鼠浆细胞瘤与C-MYC有关。在MM患者中已发现有C-MYC基因重排、突变及mRNA水平升高。癌基因N-RAS或K-RAS突变见于27%(18%～47%)初诊MM病例及46%(35%～71%)治疗后MM病例。N-RAS突变可导致瘤细胞缺失IL-6条件下，被其他造血因子激活而增殖并减少凋亡。P21的高水平见于部分MM患者，P2l是癌基因H-RAS的产物，表明部分MM患者有癌基因H-RAS的高表达。在动物试验中，将点突变激活的H-RAS基因植入经EB病毒感染的人B细胞，结果导致B细胞转化为恶性浆细胞，表现出能在半固体培养基上生长，以及使裸鼠生长肿瘤并分泌大量IgM等恶性浆细胞特征。对MM的染色体研究，虽未发现具有标记性的染色体异常，但已肯定出现在MM的一些染色体异常并非是随机性的，其中1，14号染色体重排最为常见。其次3，5，7，9，11号染色体的三体性和8，13号染色体的单体性，以及6号染色体长臂缺失。也较多见于MM。已有研究证明6号染色体长臂缺失与破骨细胞激活因子(osteoclast activating factor OAF)及肿瘤坏死因子(TNF)生成增多有关，7号染色体异常与多药耐药基因(MDR1)表达有关，8号染色体异常与C-MYC癌基因激活有关。因此，目前一般认为，放射线、化学物质、病毒感染等因素可能引起基因突变或染色体易位，激活癌基因，如点突变激活H-RAS和基因重排，激活C-MYC，导致肿瘤发生。关于染色体异常与癌基因的激活，以及癌基因激活与MM发病之间关系的研究目前正在深入研究之中。
淋巴因子细胞因子、生长因子、白细胞介素、集落刺激因子与骨髓瘤的关系在近年来受到重视。B细胞的增生、分化、成熟至浆细胞的过程与多种淋巴因子有关：白细胞介素-1(IL-1)可激活IL-2基因表达;IL-2和IL-3促使早期B细胞增生、分化;IL-4可以激活休止期B细胞，促进B细胞增生;IL-5促使B细胞进一步增生、分化;IL-6刺激B细胞增生并最终分化为产生免疫球蛋白的浆细胞;IL-10可促进B细胞向浆细胞分化并直接刺激骨髓瘤细胞增生，但IL-10水平在MM中很低而在浆细胞白血病中显著升高，故推测IL-10与MM的晚期病变有关。其中IL-6受到特别注意，因为无论在体内还是在体外，IL-6均可促使浆细胞和骨髓瘤细胞增生，而处于进展期的多发性骨髓瘤患者体内，尤其是骨髓中IL-6水平显著高于正常。有实验证明IL-6可促进BCL-XL表达，抑制瘤细胞凋亡。但是对于IL-6是来自正常组织的旁分泌还是骨髓瘤细胞的自分泌，尚存在着不同意见。有些研究者根据人骨髓瘤细胞株RPMI 8226和U266不分泌IL-6这一现象，提出升高的IL-6可能来自骨髓中单核细胞和间质细胞的旁分泌，而非瘤细胞的自分泌。然而多数研究者认为，尽管单核细胞、骨髓间质细胞、T细胞、内皮细胞、肾小球细胞、角化细胞均可分泌IL-6，但骨髓瘤细胞(包括不同株的RPMI 8226和U266)也可自行分泌IL-6。C反应蛋白(CRP)的水平受IL-6的调节，当IL-6水平升高时，CRP水平也随之升高，故CRP水平可间接反映IL-6水平。MM患者的CRP水平常升高。根据多种淋巴因子，尤其是IL-6，是B细胞——浆细胞的生长因子和分化因子，进展性多发性骨髓瘤患者骨髓中IL-6水平异常升高，因而推测IL-6等淋巴因子分泌的调节异常可能与MM的发病有关。基于此点，有人试用IL-6抗体治疗MM，疗效尚待评估。
溶骨性病变是MM的重要特征之一。目前认为，溶骨性病变主要并非由瘤细胞直接侵蚀骨质引起。而是由瘤细胞分泌一些因子激活破骨细胞所致，这些因子包括IL-1、淋巴细胞毒素、肿瘤坏死因子(TNF)以及破骨细胞激活因子(OAF)，OAF的活性需经IL-1、淋巴细胞毒素、TNF介导。这些因子能够激活破骨细胞，导致骨质疏松、骨质破坏。另有研究指出，6号染色体长臂缺失可促使TNF、OAF增多，加重溶骨性病变。干扰素γ和肾上腺皮质激素则可抑制这些因子的产生。
MM的多种多样的临床表现是由于恶变克隆浆细胞无节制地增生、浸润及其分泌的大量单克隆免疫球蛋白所引起：瘤细胞在原发部位骨髓的过度增生，导致骨髓造血功能抑制;瘤细胞广泛浸润可累及淋巴结、脾脏、肝脏、呼吸道及其他部位，引起受累组织器官的功能障碍：瘤细胞分泌的一些因子引起溶骨性病变及相关的症状;瘤细胞分泌的大量单克隆免疫球蛋白出现于血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障碍，而过量轻链自肾脏排泄引起肾脏损害，轻链沉积于组织器官造成淀粉样变性损害，而同时正常多克隆浆细胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使机体免疫力减低，易招致继发感染。
MM最常见侵犯骨骼，病变骨的骨小梁破坏，骨髓腔内为灰白色瘤组织所充塞。骨皮质变薄或被腐蚀破坏，骨质变得软而脆，可用刀切开。瘤组织切面呈灰白色胶样，若有出血则呈暗红色。瘤组织可穿透骨皮质，浸润骨膜及周围组织。在显微镜下瘤细胞呈弥漫分布、间质量少，由纤细的纤维组织及薄壁血管组成。小部分肿瘤可有丰富的网状纤维。瘤细胞是不同分化程度的浆细胞，分化好者酷似正常成熟浆细胞，分化差者类似组织细胞，胞体较大，外形不规则，胞质蓝染，核旁空晕不明显，核大且染色质细致，含1或2个核仁。可见双核或多核瘤细胞。也有瘤细胞呈灶性分布者。骨髓外浸润多见于肝、脾、淋巴结及其他网状内皮组织，也见于肾、肺、心、甲状腺、睾丸、卵巢、消化道、子宫、肾上腺及皮下组织。部分病例(8%～15%)的瘤组织及脏器有淀粉样物质沉着，即免疫球蛋白轻链沉着，用刚果红染色，在普通光学显微镜下和旋光显微镜下分别呈示特殊绿色和二色性。用免疫荧光法可鉴定其为轻链。在此种淀粉样物质沉着周围有异物巨细胞反应。常见受累器官为舌、肌肉、消化道、肾、心肌、血管、关节囊及皮肤。
8、为什么会得多发性骨髓瘤的
引发多发性骨髓瘤这种疾病的原因有很多，具体的病因也没有确切的证据证明具体的病因是什么，不过有些因素会导致这种疾病已经得到普遍的认同。
一是电离辐射，这种因素是最危险的因素，可能是导致多发性骨髓瘤的重要因素。比如，在日本广岛原子弹爆炸区内因为多发性骨髓瘤疾病而死亡的人数要远远高于日本其他地区的人数，因此有效的防护放射性物质是保护人民的一项重要工作。
二是环境因素，近年来，随着工业的不断发展，环境污染的程度也在不断加重，大气中出现了很多对人体有害的气体，特别是苯及其他一些有机溶剂等也是导致多发性骨髓瘤的高危因素，应该引起足够的重视。
除了以上两种原因以外，多发性骨髓瘤的病因还和一些慢性炎性刺激有着比较大的关系，这是因为这种慢性的炎性刺激会导致人体的一些淋巴细胞出现突变或者是增值变异的情况，这样是有可能导致发病的。不过，不管是什么原因导致了患者出现这种疾病，一旦发现出现一些符合这种疾病的症状就应该及时到专业的医院进行检查治疗，防止因为耽误而失去最佳治疗时间。
9、多发性骨髓瘤。死前有什么症状。临死会有什么举动。
多发性骨髓瘤晚期会引起广泛骨质破坏、反复感染、贫血、高钙血症、高黏滞综合征、肾功能不全等症状。
10、爸爸死于多发性骨髓瘤,儿子会得这种病吗?
我奶奶去世的很早，那个时候医学没那么发达，条件也不允许，我二姑，去年去世的，送去医院的时候，所有的脏腑都已经不行了，我爸昨天刚住院，能最终确诊的检查结果，要到下星期，目前医生给去的结论是，有可能，我奶奶和二姑去世的时候都不到60岁，现在特别担心我爸，我担心自己，打算去做一个多发性骨髓瘤的排查，这种病只是有遗传的倾向，并不代表一定会遗传，积极面对，也许我们是幸运的也有可能，万事都没有绝对性，而且发现的越早，越好治疗，不管是骨髓瘤，还是其他病，都是这个道理