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慢性再生障碍性血象和骨髓象

发布时间:2020-03-28 20:09:20

1、再生障碍性贫血诊断标准的症状

再生障碍性贫血病人的病症表现会众多,疲惫没有力气、操劳后呼吸急促、心悸、头晕、面色苍白。慢性再障的主要病症表现不是相当的突出,患者自身一旦对此疾病不清楚,那么更难以看出身体的异常,不过倦怠无力、操劳后气促、心悸、头晕、面色苍白这些症状。
分为先天性和获得性两类,不过以获得性居多。先天性再障非常罕见,而且重要类型是Fanconi贫血。获得性再障可分原发和继发性两型,前者系原因不明者,约占获得性再障的50%;又可按临床表现、血象和骨髓象不同综合分型,分为急性和慢性两型。
急性型再障发病很快,而且速度很快,经常以出血和感染发热为首要及详尽体现。发病早期贫血常不突出,不过随着疾病的发展,会出现进行性进展。几乎均有出血倾向,60%上面有内脏出血,具体体现为消化道出血、血尿、眼底出血(常伴有视力障碍)和颅内出血。皮肤、粘膜出血广泛而严重,且不易控制。病程中几乎均有发热,系感染所致,常在口咽部和肛门四周察觉坏死性溃疡,从而诱发败血症。
慢性型再障起病缓慢,出血主要是在皮肤粘膜,不过并没有很严重;会引发感染,不过经常以呼吸道为主,不难控制。如果诊疗正确,持之以恒,很多病人能获得长期减轻以至痊愈,但也有一些病人迁延多年不愈,乃至病程长达数十年,少数到后期发觉急性再障的临床现象,称为慢性再障急变型。

2、慢性再生障碍性贫血的诊断标准

1、临床表现:发病缓慢,贫血、感染、出血均较轻;
2、血象:血红蛋白下降速度较慢,网织红细胞、白细胞、中性粒细胞及血小板值常较急性再障为高;
3、骨髓象:
①3系或2系减少,至少1个部位增生不良,巨核细胞明显减少;
②骨髓小粒中非造血细胞及脂肪细胞增加;
4、病程中如病情恶化,临床、血象及骨髓象与急性再障相同,称SAA-Ⅱ型。

3、再障诊断标准

你好!
再生障碍性贫血是由多种病因引起的造血障碍,导致红骨髓总容量减少,代以脂肪髓,造血衰竭,以全血细胞减少为主要表现的一组综合征。
再障分先天性和获得性两大类,以获得性居绝大多数。先天性再障甚罕见,其主要类型为Fanconi贫血。获得性再障可分原发和继发性两型,前者系原因不明者,约占获得性再障的50%;又可按临床表现、血象和骨髓象不同综合分型,分为急性和慢性两型;国外按严重度划分出严重型再障,后者划分标准须血象具备以下三项中之二项:①中性粒细胞绝对值<500/mm3,②血小板数<2万/mm3,③网织红细胞(红细胞压积纠正值)<1%;骨髓细胞增生程度低于正常的25%,如<50%,则造血细胞<30%。其中中性粒细胞绝对值<200/mm3者称极重型再障。1987年第四届全国再障学术会议上将急性再障称重型再障I型,慢性再障后期发生急变者称重型再障Ⅱ型。

4、急、慢性再生障碍性贫血的区别是

急、慢性再生障碍性贫血是根据病情、血象骨髓象对再障的分型。通俗讲慢性再障阶段病情进展缓慢,急性再障发病急,病情进行性加重,临床出现严重感染和出血,外周血象贫血严重,骨髓增生广泛重度降低。
一般情况下,急性再障多由慢性再障发展而来。感染类疾病是最常见的诱因。

5、再生障碍性贫血和白血病的关系

再生障碍性贫血(再障) 【简介】 再生障碍性贫血(aplastic anemia)简称再障,系多种病因引起的造血障碍,导致红骨髓总容量减少,代以脂肪髓,造血衰竭,以全血细胞减少为主要表现的一组综合征。据国内21省(市)自治区的调查,年发病率为0.74/10万人口,明显低于白血病的发病率;慢性再障发病率为0.60/10万人口,急性再障为0.14/10万人口;各年龄组均可发病,但以青壮年多见;男性发病率略高于女性。 【再生障碍性贫血是由什么原因引起的】 【病因学】 再障的发病可能和下列因素有关: (一)药物 药物是最常见的发病因素。药物性再障有两种类型:①和剂量有关,系药物毒性作用,达到一定剂量就会引起骨髓抑制,一般是可逆的,如各种抗肿瘤药。细胞周期特异性药物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用于容易分裂的较成熟的多能干细胞,因此发生全血细胞减少时,骨髓仍保留一定量的多能干细胞,停药后再障可以恢复;白消安和亚硝脲类不仅作用于进入增殖周期的干细胞,并且也作用于非增殖周期的干细胞,因此常导致长期骨髓抑制难以恢复。此外,苯妥英钠、吩噻嗪、硫尿嘧啶及氯霉素等也可以引起与剂量有关的骨髓抑制。②和剂量关系不大,仅个别患者发生造血障碍,多系药物的过敏反应,常导致持续性再障。这类药物种类繁多,常见的有氯(合)霉素、有机砷、阿的平、三甲双酮、保泰松、金制剂、氨基比林、吡罗昔康(炎痛喜康)、磺胺、甲砜霉素、卡比马唑(甲亢平)、甲巯咪唑(他巴唑)、氯磺丙脲等。药物性再障最常见是由氯霉素引起的。据国内调查,半年内有服用氯霉素者发生再障的危险性为对照组的33倍,并且有剂量-反应关系。氯霉素可发生上述二种类型的药物性再障,氯(合)霉素的化学结构含有一个硝基苯环,其骨髓毒性作用与亚硝基-氯霉素有关,它可抑制骨髓细胞内线粒体DNA聚合酶,导致DNA及蛋白质合成减少,也可抑制血红素的合成,幼红细胞浆内可出现空泡及铁粒幼细胞增多。这种抑制作用是可逆性的,一旦药物停用,血象即恢复。氯霉素也可引起和剂量关系不大的过敏反应,引起骨髓抑制多发生于服用氯霉素后数周或数月,也可在治疗过程中突然发生。其机理可能是通过自身免疫直接抑制造血干细胞或直接损伤干细胞的染色体所致。这类作用往往是不可逆的,即使药物停用。凡干细胞有遗传性缺陷者,对氯霉素的敏感性增加。 (二)化学毒物 苯及其衍化物和再障关系已为许多实验研究所肯定,苯进入人体易固定于富含脂肪的组织,慢性苯中毒时苯主要固定于骨髓,苯的骨髓毒性作用是其代谢产物所致,后者可作用于造血祖细胞,抑制其DNA和RNA的合成,并能损害染色体。改革开放以来,乡镇企业兴起,由于不注意劳动保护,苯中毒致再障发病率有所上升。苯中毒再障可呈慢性型,也可呈急性严重型,以后者居多。 (三)电离辐射 X线、γ线或中子可穿过或进入细胞直接损害造血干细胞和骨髓微环境。长期超允许量放射线照射(如放射源事故)可致再障。 (四)病毒感染 病毒性肝炎和再障的关系已较肯定,称为病毒性肝炎相关性再障,是病毒性肝炎最严重的并发症之一,发生率不到1.0%,占再障患者的3.2%。引起再障的肝炎类型至今尚未肯定,约80%由非甲非乙型肝炎引起,可能为丙型肝炎,其余由乙型肝炎引起。肝炎相关性再障临床上有两种类型:急性型居多数,起病急,肝炎和再障发病间期平均10周左右,肝炎已处于恢复期,但再障病情重,生存期短,发病年龄轻,大多系在非甲非乙型肝炎基础上发病;慢性型属少数,大多在慢性乙型肝炎基础上发病,病情轻,肝炎和再障发病间期长,生存期也长。其发病机理仍不清楚。肝炎病毒对造血干细胞有直接抑制作用,还可致染色体畸变,并可通过病毒介导的自身免疫异常。病毒感染尚可破坏骨髓微循环。 (五)免疫因素 再障可继发于胸腺瘤、系统性红斑狼疮和类风湿关节炎等,患者血清中可找到抑制造血干细胞的抗体。部分原因不明的再障可能也存在免疫因素。 (六)遗传因素 Fanconi 贫血系常染色体隐性遗传性疾病,有家族性。贫血多发现在5~10岁,多数病例伴有先天性畸形,特别是骨骼系统,如拇指短小或缺如、多指、桡骨缩短、体格矮小、小头、眼裂小、斜视、耳聋、肾畸形及心血管畸形等,皮肤色素沉着也很常见。本病HBF常增高,染色体异常发生率高,DNA修复机制有缺陷,因此恶性肿瘤,特别是白血病的发生率显著增高。10%患儿双亲有近亲婚配史。 (七)阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)PNH和再障关系相当密切,20%~30%FNH可伴有再障,15%再障可发生显性PNH,两者都是造血干细胞的疾病。明确地从再障转为PNH,而再障表现已不明显;或明确地从PNH转为再障,而PNH表现已不明显;或PNH伴再障及再障伴PNH红细胞,都可称谓再障-PNH综合征。 (八)其他因素 罕有病例报告,再障在妊娠期发病,分娩或人工流产后缓解,第二次妊娠时再发,但多数学者认为可能是巧合。此外,再障尚可继发于慢性肾功能衰竭、严重的甲状腺或前(腺)脑垂体功能减退症等。 【再生障碍性贫血有哪些表现及如何诊断】 【症状体征】 分先天性和获得性两大类,以获得性居绝大多数。先天性再障甚罕见,其主要类型为Fanconi贫血。获得性再障可分原发和继发性两型,前者系原因不明者,约占获得性再障的50%;又可按临床表现、血象和骨髓象不同综合分型,分为急性和慢性两型;国外按严重度划分出严重型再障,后者划分标准须血象具备以下三项中之二项:①中性粒细胞绝对值<500/mm 3,②血小板数<2万/mm 3,③网织红细胞(红细胞压积纠正值)<1%;骨髓细胞增生程度低于正常的25%,如<50%,则造血细胞<30%。其中中性粒细胞绝对值<200/mm 3者称极重型再障。1987年第四届全国再障学术会议上将急性再障称重型再障I型,慢性再障后期发生急变者称重型再障Ⅱ型。 (一)急性型再障 起病急,进展迅速,常以出血和感染发热为首起及主要表现。病初贫血常不明显,但随着病程发展,呈进行性进展。几乎均有出血倾向,60%以上有内脏出血,主要表现为消化道出血、血尿、眼底出血(常伴有视力障碍)和颅内出血。皮肤、粘膜出血广泛而严重,且不易控制。病程中几乎均有发热,系感染所致,常在口咽部和肛门周围发生坏死性溃疡,从而导致败血症。肺炎也很常见。感染和出血互为因果,使病情日益恶化,如仅采用一般性治疗多数在一年内死亡。 (二)慢性型再障 起病缓慢,以分血为首起和主要表现;出血多限于皮肤粘膜,且不严重;可并发感染,但常以呼吸道为主,容易控制。若治疗得当,坚持不懈,不少患者可获得长期缓解以至痊愈,但也有部分病人迁延多年不愈,甚至病程长达数十年,少数到后期出现急性再障的临床表现,称为慢性再障急变型。 【诊断】 1987年第四届全国再障学术会议修订的再障诊断标准如下:①全血细胞减少,网织红细胞绝对值减少。②一般无脾肿大。③骨髓检查显示至少一部位增生减低或重度减低(如增生活跃,巨核细胞应明显减少,骨髓小粒成份中应见非造血细胞增多。有条件者应作骨髓活检等检查)。④能除外其他引起全血细胞减少的疾病,如阵发性睡眠性血红蛋白尿、骨髓增生异常综合征中的难治性贫血、急性造血功能停滞、骨髓纤维化、急性白血病、恶性组织细胞病等。⑤一般抗贫血药物治疗无效。 【再生障碍性贫血应该做哪些检查】 (一)血象 呈全血细胞减少,贫血属正常细胞型,亦可呈轻度大红细胞。红细胞轻度大小不一,但无明显畸形及多染现象,一般无幼红细胞出现。网织红细胞显著减少。 (二)骨髓象 急性型呈多部位增生减低或重度减低,三系造血细胞明显减少,尤其是巨核细胞和幼红细胞;非造血细胞增多,尤为淋巴细胞增多。慢性型不同部位穿刺所得骨髓象很不一致,可从增生不良到增生象,但至少要有一个部位增生不良;如增生良好,晚幼红细胞(炭核)比例常增多,其核不规则分叶状,呈现脱核障碍,但巨核细胞明显减少。骨髓涂片肉眼观察油滴增多,骨髓小粒镜检非造血细胞和脂肪细胞增多,一般在60%以上。 (三)骨髓活组织检查和放射性核素骨髓扫描 由于骨髓涂片易受周围血液稀释的影响,有时一、二次涂片检查是难以正确反映造血情况,而骨髓活组织检查对估计增生情况优于涂片,可提高诊断正确性。硫化99m锝或氯化111铟全身骨髓γ照相可反映全身功能性骨髓的分布,再障时在正常骨髓部位的放射性摄取低下甚至消失,因此可以间接反映造血组织减少的程度和部位。 (四)其他检查 造血祖细胞培养不仅有助于诊断,而且有助于检出有无抑制性淋巴细胞或血清中有无抑制因子。成熟中性粒细胞碱性磷酸酶活力增高,血清溶菌酶活力减低。抗碱血红蛋白量增多。染色体检查除Fanconi贫血染色体畸变较多外,一般再障属正常,如有核型异常须除外骨髓增生异常综合征。

6、再障患者在短时间内可以治好吗?一般来说,如果是慢性再障的话,多久能治好呢?

您好:再障分先天性和获得性两大类,以获得性居多。先天性再障罕见,其主要类型为Fanconi贫血。获得性再障可分原发和继发性两型,前者系原因不明者又可按临床表现、血象和骨髓象不同综合分型,分为急性和慢性两型;根据患者病情的病情、血象、骨髓象及预后,可分为重型(SAA)和非重型(NSAA)。
(一)重型再障 起病急,进展迅速,常以出血和感染发热为首起及主要表现。病初贫血常不明显,但随着病程发展,呈进行性进展。几乎均有出血倾向,60%以上有内脏出血,主要表现为消化道出血、血尿、眼底出血(常伴有视力障碍)和颅内出血。皮肤、粘膜出血广泛而严重,且不易控制。病程中几乎均有发热,系感染所致,常在口咽部和肛门周围发生坏死性溃疡,从而导致败血症。肺炎也很常见。感染和出血互为因果,使病情日益恶化,如仅采用一般性治疗多数在一年内死亡。
(二)非重型再障 起病缓慢和进展较缓慢,贫血、感染和出血程度较重型轻,也较易控制。久治无效者可发生颅内出血。
当然这都是根据患者的病情个体差异而定的,不能一概而论,建议你把你的详细的检查结果给我们,再根据您的病情给您详细的答复。

7、再生障碍性贫血知道吗?不懂就别发话,再生就是超生

再生障碍性贫血,属中医的“虚劳”、“血证”等范畴。
成年人,在正常情况下,血是由骨髓和淋巴组织等造血器官制造转化而来。再生障碍性贫血是由于骨髓造血功能减退或衰竭,以致
全血细胞(红细胞、白细胞、血小板)减少,引起贫血的综合征。临床上除有进行性贫血外,可有出血倾向、反复感染等。发病原因多不清楚,原发性约占67%,仅一小部分为继发性,某些严重的感染、细菌、病毒、寄生虫的毒素抑制骨髓造血功能也可导致本病。根据其起病情况、血象和骨髓象的不同,可分为急性型和慢性型两类。本病以青壮年居多。再生障碍性贫血急性型预后较差,慢性型再生障碍性贫血如及时诊治,预后尚好。
老方堂中医认为再障的病因病机主要有下述几个方面:
外感热毒 此型起病急,发展快,病情变化迅速。热毒之邪燔灼津液,劫耗肾之真阴,同时邪热灼伤脉络,加速血行,甚至追血妄行,导致备种出血。若肾精耗伤乃至髓海枯竭,则可能导致脏腑功能衰竭,危及生命。
禀赋不足 主要有肾精不足和命门火衰两个方面:一是肾精不足,阴虚之体,相火妄动,扰精熬液,迫血妄行,髓海空虚,使气血再生发生障碍。水源将涸,肝木不荣,无以藏血则成肝血虚之症。但此肝血虚为标,肾阴虚为本。二是命门火衰。阳虚之体,温煦无权,、髓凝则无气血生发之机。再者,真火不旺,脾土即衰,运化无权,精微不化,以致赤血难生,临床虽可见脾肾阳虚之症,然而脾阳虚为标,肾阳虚为本。本病中阴虚和阳虚之间可相互影响,两者往往处于一种相互转换的动态中。
血瘀内生 再障病势日久缠绵,脏腑虚衰,气不帅血,血行不畅,形成瘀血;阴虚火旺,炼津熬血,致血凝成瘀;邪热迫血妄行,络破成瘀;或真火式微,血寒而涩,流行不利而成瘀。瘀血既是病理产物,同时又是新的致病因素,形成病理上的恶性循环。
再生障碍性贫血的临床表现具有三个主要特点,即贫血,出血和反复感染。造血功能障碍是最根本的问题,也是引起出血和感染的重要环节。
再生障碍性贫血分急性型和慢性型两种。
急性型起病急,进展迅速,常以出血和感染发热为首起及主要表现。病初贫血常不明显,但随着病程发展,呈进行性进展。几乎均有出血倾向,60%以上有内脏出血,主要表现为消化道出血、血尿、眼底出血(常伴有视力障碍)和颅内出血。皮肤、黏膜出血广泛而严重,且不易控制。病程中几乎均有发热,系感染所致,常在口咽部和肛门周围发生坏死性溃疡,从而导致败血症。肺炎也很常见。感染和出血互为因果,使病情日益恶化。
慢性型起病缓慢,以贫血为首起和主要表现;出血多限于皮肤黏膜,且不严重;可并发感染,但常以呼吸道为主,容易控制。若治疗得当,坚持不懈,不少患者可获得长期缓解以至痊愈,但也有部分患者迁延多年不愈,甚至病程长达数十年,少数到后期进展为重型或极重型再障。
老方堂中医采用古方治疗再生障碍性贫血,临床一般分为“气血双亏"、“肝肾阴虚"、“脾肾阳虚”等类型。
1、气血双亏型:这种类型的病人病情比较稳定,病情较轻。具体症状有:气短乏力,动则气促,面色淡白,食少,脘闷,舌质淡,苔白,脉虚无力。
2、肝肾阴虚型:览于病情较重的病人。症状有:眩晕,耳鸣,面色苍白,心悸气急,腰痛,腿酸,足膝无力,或有口干,咽痛,手足心热,舌苔少,脉细数。
3、脾肾阳虚型:见于病情严重患者。症状:怕冷,四肢不温,面色苍白,头晕,眼花,耳鸣,精神萎靡,心悸气急,舌质淡胖,舌边有齿痕,脉细弱或浮大无力。

8、慢性再障能治好吗

骨髓移植

9、慢性再障性贫血与出血的关系是什么?

慢性再障性贫血起病和进展较缓慢,病情较急性型轻。 一、慢性再障性贫血的症状: 1、贫血:慢性过程,常见苍白,乏力、头昏、心悸、活动后气短等。经输血症状改善,但维持时间不长。 2、染:高热比急性型少见,感染相对容易控制。 3、出血:出血倾向较轻,以皮肤出血为主,内脏出血少见。久治无效的晚期病人有发生脑出血者。此时,病人可出现剧烈的头痛和呕吐。 二、慢性再生障碍性贫血的实验室检查: 1、血象 ①血红蛋白及红细胞为正色素正细胞性贫血。血红蛋白多在50g/L左右。 ②网织红细胞<1%。 ③白细胞及分类:多数在(2-3)×10/L,中性粒细胞多在10×10/L左右,分类计数淋巴细胞的比例增高。 ④血小板:多数在30×10/L左右。 2、骨髓象:大疗分骨髓增生不良(涂片后于玻片上也有很多油滴,不易干燥)。增生不良部位淋巴细胞比例增高,网状细胞及浆细胞亦常增多,巨核细胞减少或缺如。若增生良好,则粒细胞系统比例下降,红细胞以晚幼红为主比例下降,巨核细胞减少。 三、国内慢性再障性贫血的诊断标准: 1、临床表现:发病缓慢,贫血、感染、出血均较轻; 2、血象:血红蛋白下降速度较慢,网织红细胞、白细胞、中性粒细胞及血小板值常较急性再障为高; 3、骨髓象:①3系或2系减少,至少1个部位增生不良,巨核细胞明显减少;②骨髓小粒中非造血细胞及脂肪细胞增加; 4、病程中如病情恶化,临床、血象及骨髓象与急性再障相同,称SAA-Ⅱ型。 四、慢性再障性贫血的治疗 1、激素的治疗 雄性激素类药物 丙酸睾丸酮:每次50~100mg,每日肌内注射1次。 康力龙:每次2~4mg,每日3次,口服。 羟甲雄酮:每日15~60mg,分2~3次口服。 2、骨髓兴奋剂 ①硝髓士的宁:方法为肌内注射5天,间隔2天,重复进行,直至缓解。 ②一叶萩碱,成人每日8~16mg,肌内注射,小儿酌减。连用1.5~2个月,可出现疗效,疗程 不得少于4个月。 ③莨菪类药物 主要是解除骨髓微环境的血管痉挛,调整其血流灌注,从而改善造血微环境。 3、微量元素类药物 ①氯化钴:钴能抑制细酶,使细胞缺氧,从而刺激肾脏增加红细胞生成素的产生。 ②免疫调节剂 主要药物为左旋咪唑。疗程为3个月以上。 ③肾上腺皮质激素。 五、慢性再障性贫血的预后与转归 慢性再障性贫血起病相对缓和,并发感染出血症状不甚严重,但治疗显效时间较长,予以补肾活血等中药或雄激素治疗,大部分患者可使病情缓解,有效率在80%左右,预后良好,但若误于施治,可迁延不愈,甚可转为重型再障,严重影响患者的生存。

10、再生障碍性贫血和骨髓增生异常综合征

再生障碍性贫血(aplastic anemia)简称再障。系多种病因引起的造血障碍,导致红骨髓总容量减少,代以脂肪髓,造血衰竭,以全血细胞减少为主要表现的一组综合症。据国内21省再生障碍性贫血(市)自治区的调查,年发病率为0.74/10万人口,明显低于白血病的发病率;慢性再障发病率为0.60/10万人口,急性再障为0.14/10万人口;各年龄组均可发病,但以青壮年多见;男性发病率略高于女性。 一般表现为贫血、出血、感染、发热(高烧或低烧),并伴有走路乏力,头晕等症状。[1]再障可根据临床表现、血象和骨髓象不同综合分型,分为急性和慢性两型。
(一)急性再生障碍性贫血起病急,进展迅速,常以出血和感染发热为首起及主要表现。病初贫血常不明显,但随着病程发展,呈进行性进展。几乎均有出血倾向,60%以上有内脏出血,主要表现为消化道出血、血尿、眼底出血(常伴有视力障碍)和颅内出血。皮肤、粘膜出血广泛而严重,且不易控制。病程中几乎均有发热,系感染所致,常在口咽部和肛门周围发生坏死性溃疡,从而导致败血症。肺炎也很常见。感染和出血互为因果,使病情日益恶化,急性再障最常用的是抗胸腺球蛋白(ATG)和抗淋巴细胞球蛋白治疗(ALG)。
(二)慢性再生障碍性贫血,起病缓慢,以出血为首起和主要表现;出血多限于皮肤粘膜,且不严重;可并发感染,但常以呼吸道为主,容易控制。若治疗得当,坚持不懈,不少患者可获得长期缓解以至痊愈,但也有部分病人迁延多年不愈,甚至病程长达数十年,少数到后期出现急性再障的临床表现,称为慢性再障急变型。
骨髓增生异常综合症( myelodysplastic syndrome, MDS)是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患,主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病,临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化。其具体临床表现为贫血,可伴有感染或出血,部分病人可无症状。部分患者可有肝,脾,淋巴结轻度肿大,少数患者可有胸骨压痛,肋骨或四肢关节痛。血象可呈全血细胞减少,或任何一系及二系血细胞减少。 1982年由FAB协作组建议确立病名,并将MDS分为五型:难治性贫血;难治性贫血伴环状铁粒幼细胞增多;难治性贫血伴原始细胞增多,转变中的难治性贫血伴原始细胞增多;慢性粒-单核细胞白血病。 MDS发病率约10/10万~12/10万人口,多累及中老年人,50岁以上的病例占50%~70%,男女之比为2:1。MDS30%~60%转化为白血病。其死亡原因除白血病之外,多数由于感染,出血,尤其是颅内出血。
骨髓增生异常综合症属中医“虚热”,“血症”,“内伤发热”,“瘀症”范畴。
两病西医明确诊断后,中医治疗尚可,不太好治。应人而宜,无特效方案。

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