1、血小板、红细胞、白细胞都偏高，骨髓穿刺JAK2V617F为完全突变型，医生说是慢性骨髓增殖性疾病
很抱歉您不幸患了慢性骨髓增殖性疾病，这个病目前治疗难度还是很大，我也么有 什么好的办法，作为学过医的我推荐你看一下这个文献，也许对你有点帮助。
下面是文献的一部分，完整文献在回答的附件里
第三节 慢性骨髓增殖性疾病的治疗
常规治疗方法在此不再阐述，慢性粒细胞白血病的治疗本书第十二章节介绍，本节重点介绍新药物、新方法在该类疾病的治疗进展情况。
一、PV的治疗
PV的治疗策略建议：PV确诊后首先采用放血疗法使红细胞容量<0.45，若存在放血的不利因素、骨髓增生进展快或存在血栓形成的危险高，可根据年龄选用以下方案。
年龄＜50岁：干扰素a治疗，300万单位，每周3次，根据反应和耐受情况可调整剂量；若患者不能耐受或疗效不佳，依次选用羟基脲、马利兰、32P治疗；血小板＞1000´109/L时，加用小剂量阿司匹林；若血小板持续高（＞1 500´109/L），尤其伴有出血、血栓或微血管症状，可考虑应用氯咪喹酮（anagrelide）；脾大伴持续性疼痛可考虑脾切除加全身治疗。
年龄50～70岁：干扰素或羟基脲，加小剂量阿司匹林；疗效不佳，依次换用马利兰、32P治疗；若血小板持续高，尤其伴有出血、血栓或微血管症状，可考虑应用氯咪喹酮。
年龄＞70岁：可不考虑干扰素治疗，其它同年龄50～70岁组。
1.干扰素治疗 现已证明干扰素对造血起到全面抑制的作用，抑制造血祖细胞的增殖，并且能拮抗血小板源的生长因子（PDGF）、转化生长因子、其它因子等（这些因子可能参与了骨髓纤维化的生成），从而抑制骨髓纤维化的发展。尤其重要的是，目前尚未发现干扰素能导致白血病的发生。干扰素治疗PV的疗效已经明确，Silver等报道16例PV患者进行了干扰素治疗，随访6年，无一例发展为恶性肿瘤，并且在治疗期间未发现出血及凝血异常情况，尽管例数少，在一定程度上也说明了其疗效。来自于16个研究中心的279例患者治疗的结果显示，尽管无放血疗法应用，约50%的患者红细胞容量控制在0.45以下，77%的患者脾脏缩小。其他报道也有同样的结果。从我们的资料来看，单纯用干扰素治疗的病例中已有超过10年无疾病进展者。终止干扰素治疗的主要原因是其副作用，希望通过长效干扰素的应用得到改善。
2. 氯咪喹酮 氯咪喹酮为核苷磷酸二酯酶抑制剂，能选择性降低血小板数量，也能在一定程度上减少红细胞数，而对白细胞无影响。它的主要作用机制是抑制巨核细胞的成熟，而其它可能的机制尚不清楚。氯咪喹酮在PV患者中已经被用于降低血小板数量，且疗效比较明显。Pettit等报道用于113例PV患者，血小板降低到600´109/L或血小板比治疗前降低50%的病例数达66%，且观察到起效的时间基本上都在1周内，完全缓解在17～25 d，但停药后5～7 d血小板回升到原来的水平。氯咪喹酮每天的平均用量为2.4 mg，15%～20%的患者因其非骨髓抑制的副作用而停药，包括神经毒性、心脏毒性和胃肠道反应等。氯咪喹酮能降低PV患者的血小板数，但是否能减少血栓发生的危险，临床上尚无明确的资料报道，所以目前尚不能确定氯咪喹酮在PV治疗中的意义。
3.造血干细胞移植 自体造血干细胞移植治疗真性红细胞增多症疗效有限，异基因造血干细胞移植有望治愈该病症，但移植的时机目前尚不确定。从现有的资料来看，多数报道选择处于进展期的PV作为移植对象，包括脾大伴骨髓纤维化、全血细胞减少或MDS/AML转化。Deeg等的报道显示，患者的细胞遗传学异常、骨髓纤维化的程度是移植后死亡的高危险因素；Platzbecker也有类似的结果。异基因造血干细胞移植用于早期PV的治疗还有异议。
4.其他 近日Silver 报道应用格列卫(Gleevec)治疗干扰素、羟基脲不能耐受的PV患者2例，发现尽管BCR/ABL阴性，但临床疗效相当明显。体外实验也发现格列卫能显著地抑制BFU-E的形成。此令人鼓舞的结果值得我们进一步研究观察。
二、CIMF的治疗
CIMF的中位生存时间在3.5～5.5年之间，2年和5年的生存率分别为68%和40%。常规的治疗方法有一定的疗效（包括雄性激素、糖皮质激素、促红细胞生成素、干扰素、羟基脲、马利兰和马法兰等），但作用甚微，主要作用是能部分改善临床症状，而对延长病程无明显作用。自体造血干细胞移植治疗CIMF
124
的报道不多，一组17例患者的结果显示，移植后中位时间3个月，可评价的8例患者中5例出现网硬蛋白和胶原纤维减少，11例移植前红细胞输注依赖者移植后脱离了红细胞的输注，另有部分病人脾脏明显缩小、骨痛缓解，但随访观察，疗效维持最长的时间为39个月，可见自体造血干细胞移植对CIMF的疗效也是有限的。目前认为异基因造血干细胞移植可能是惟一能根治本病或延长该病患者生存期的方法。最近，陆续有报道沙利度胺（反应停thalidomide）、甲磺酸伊马替尼（格列卫）治疗CIMF的资料，初步结果显示疗效比较明显，有进一步研究的价值。
1.异基因造血干细胞移植 异基因造血干细胞移植治疗CIMF的报道越来越多，并且该方法有望根治本病，但何时进行移植，仍有不同的看法。Fred Hutchinson癌症研究中心的临床经验、Guardiola的55例患者的报道和加拿大25例患者的研究结果表明，具有较好预后因素的患者（Hb＞100 g /L，无或轻微的全身症状，无白细胞＞30×109/L，外周血无幼稚细胞，无高危的细胞学异常如8三体或12p-）移植后5年存活率均＞50%，而预后差的患者5年存活率<20%，从而得出结论认为，到疾病出现进展时再做移植就失去了移植的最佳时期。在Cervantes的报道中，具有较好预后因素的患者即使不进行造血干细胞移植，其5年存活率也超过了70%，加上无移植后的并发症及相关的生活质量问题，所以有人认为早期进行造血干细胞移植还需进一步的研究。
非清髓造血干细胞移植或减毒的造血干细胞移植是近几年发展出来的技术，目的是通过降低预处理方案的剂量既保证供者细胞的植入，又能减低对患者机体的毒性，从而降低移植相关的死亡率。目前报道的病例数尚不多，在EBMT登记的有27例，初步的结果显示，78%的患者中性粒细胞恢复到0.5×109/L以上的时间为21 d，67%的患者血小板恢复到20×109/L以上的时间为30 d，可见该方法用于CIMF的治疗是可行的，但目前的病例数尚不能与常规方法治疗的疗效相比较，所以仍需进一步的研究观察。
2.沙利度胺(反应停) 反应停是通过抑制血管内皮细胞生长因子(VEGF)和纤维母细胞生长因子(bFGF)而表现为抗血管新生的特性，它已被成功地用于多发性骨髓瘤的治疗，并取得令人满意的疗效。到今天为止，估计有近100例的CIMF患者采用递增的方法服用反应停治疗（每天100～800 mg）。反应停单药治疗约有20%的患者贫血改善，25%～80%的血小板有反应，但对于脾大作用甚微。目前认为该药是治疗CIMF较有希望的药物之一，但由于其无法耐受的副作用，大部分患者最终停止用药（3个月内50%以上，最终约91%）。近日，Mesa报道用小剂量的反应停联合泼尼松治疗21例患者。具体用药方案是头3个月每天服用反应停50 mg，同时口服泼尼松，第1个月0.5 mg/（kg·d），第2个月0.25 mg/（kg·d），第3个月0.125 mg/（kg·d）。3个月后治疗有效者继续服用反应停3个月。结果显示，20例（95%）患者完成了该治疗方案，13例（62%）治疗有反应。在10例依赖红细胞输注的患者中，治疗后7例有改善，4例脱离了输血。在8例血小板减少的患者中，治疗后血小板提高在50%以上的有6例（75%）。21例中脾脏缩小50%以上的有4例（19%）。由此可见，Mesa所用的治疗方案是安全的，是患者可以耐受的，而且通过对比，疗效与常规单用反应停相似。反应停的疗效、副作用及对生活质量的影响与常规治疗方法（如羟基脲、干扰素等）相比，有何优缺点还需进一步的研究。
3.伊马替尼（格列卫Imatinib mesylate，STI571） 格列卫是酪氨酸激酶抑制剂。c-kit（CD117）（CIMF患者的CD34+细胞高）和血小板源性生长因子受体(PDGF-R)对于纤维化的生成可能起到一定的作用，所以抑制此两种酶可能就抑制了纤维化的发展。在Ⅱ期临床试验中，Tefferi报道了23例CIMF患者接受了每天400 mg的格列卫治疗，由于其副作用，16例（70%）分别在1～12周停止了继续用药（中性粒细胞减少6例，肌肉疼痛5例，血小板减少4例，水肿3例，腹泻和高胆红素血症1例）。包括减量后用药，11例（48%）患者完成了3个月以上的治疗。疗效显示无一例贫血改善，11例血小板增高在50%以上（无原血小板低于100×109/L者），2例脾脏有所缩小，结果令人失望。同样的结果也见于其它的报道。可见C-kit 和PDGF-R的高表达并不能预示CIMF对格列卫有治疗反应。在CIMF的早期应用格列卫或联合其它药物应用还需进一步的研究。
4 .其它 用于临床研究的药物还有R115777和SU5416等。MD Anderson癌症研究中心用R115777治疗8例患者，初步结果显示2例贫血有改善，4例脾大有反应，2例因毒副作用而退出。在Giles报道中，SU5416治疗CIMF也显示了一定的疗效。由于病例数太少，目前尚不能得出肯定的结论。
三、ET的治疗
原发性血小板增多症的治疗目前尚未确定最理想的方法。大多数患者病程发展缓慢，若无血栓和出血的发生，一般不影响生命，只有少数患者发展为其它骨髓增殖性疾病，所以目前的治疗主要集中在控制血小板的数量。对于具有出血、血栓病史的患者，血小板控制的目标值为＜400×109/L；其他患者血小板控制在＜600×109/L即可。
成人ET的治疗策略可参考图13-1
图13-1 成人原发性血小板增多症的治疗策略
1.羟基脲 从1980年羟基脲开始用于ET的治疗，已经证明羟基脲能有效控制血小板数。Cortelazzo等报道开始每天用15 mg/kg羟基脲治疗，然后改为维持浓度使血小板控制在600×109/L以下，无白细胞低于4.0×109/L，随访中位时间27个月，此效果能维持整个治疗过程而且不需要调整药物浓度。另一组Finazzi等报道开始应用羟基脲每天30 mg/kg，随后减量，80%的患者在8周内血小板控制在500×109/L以下，随访8年没有患者因其副作用而必须停药。另外，羟基脲能有效地控制ET患者血栓形成的发生率。Cortelazzo和Finazzi的随访结果显示羟基脲治疗组血栓发生率为3.6%，而对照组为24%，二者差别具有显著意义。羟基脲是否能促进ET向白血病转化目前尚不能得出肯定的答案。大多数结果显示，并未增加ET向白血病转化的发生率，但羟基脲治疗后改为烷化剂（如马利兰）治疗则明显增加ET向白血病的转化。
2.干扰素 干扰素不仅能直接抑制巨核细胞克隆的形成，还能通过抑制巨核细胞的正调控因子（GM-CSF、G-CSF、IL-3及IL-11）以及刺激巨核细胞的负调控因子（IL-1ra和MIP-1a等）间接影响巨核细胞的生长。重要的一点是，目前尚未发现IFN-a能诱发白血病的发生。一个来源于多中心292例病人的报道结果显示，维持血液学反应的干扰素用量每周用3 MU占15%，每周用9 MU占64%，每周21MU占24%。所有的研究中心均肯定干扰素对降低血小板有效，有54.3%的患者血小板恢复正常，部分患者脾脏缩小(有的报道66%的患者脾脏缩小，脾大完全恢复的占17%)，停用干扰素后血小板再度回升。另有来源于11个中心212例的分析，大约90%的患者对治疗有反应，开始每天3 MU的干扰素在2个月内可
PLT＞1500×109/L
2、请帮我分析我妈得了浆细胞白血病/多发性骨髓瘤，会不会搞错了？
骨髓瘤的确诊需要
1 血b（应该是贝塔，打不出来）-2微球蛋白，它的升高对多发性骨髓瘤有很大的诊断和分级意义，还有尿本周蛋白也有诊断意义。
2 骨髓片结果，你的骨髓片结果符合多发性骨髓瘤
3 血清里M蛋白的含量高，包括IgM，IgG，等五种
多发性骨髓瘤也有骨质破坏不明显的，叫做不分泌型。至于出血倾向，不同的病人有轻有重，只有看化验结果才能确定到底有没有凝血问题。你还想严重感染啊？那就是晚晚期患者啦。
流式细胞检查结果：CD38,CD56都阳性。这两项对诊断多发性骨髓瘤很有特异性。
你的诊断标准里第1，3项应该也是阳性的吧？没的说，是多发性骨髓瘤，没有异议，不需鉴别。
赶快做化疗吧，趁现在情况还好，一般情况不好做化疗更难受。多发性骨髓瘤治疗效果有时比白血病还差，一般不到三年复发。当然也要看看病人对化疗的反应。反应很好，肿瘤负荷不高的患者生活期长，但只有5%这样的病人。祝你平安。
3、老年早期白血病能治愈吗
您好！
根据白血病细胞的成熟程度和自然病程，白血病可分为急性和慢性两大类。 其治疗的方法有：
目前急性粒细胞白血病的治疗方法如下：
1.支持治疗
急性白血病的诊断一旦可以确立，接下来的24~48h通常为患者接受诱导化疗做准备，往往患者的一般情况越好对诱导化疗的耐受性越强，下述的情况在几乎所有的要接受诱导化疗的患者均会遇到的情况。
1）利尿和纠正电解质平衡：维持适当的尿量是预防由于细胞崩解而导致肾功衰竭的重要手段。
2)预防尿酸性肾病。
3）血制品的正确使用：许多急性白血病的患者均伴有骨髓功能障碍，因此必须纠正症状性贫血及血小板减少。
4）发热及感染的防治。
2.化学治疗
（1）治疗的目的 化学治疗的目的是清除白血病细胞克隆并重建骨髓正常造血功能。两个重要的原则更需明确：（1）长期缓解的病例几乎只见于有完全缓解（CR）的病例；（2）除了骨髓移植可做为挽救性治疗的手段外，对于开始治疗的反应可以预测白血病病人的预后。尽管白血病治疗的毒性较大，且感染是化疗期间引起亡的主要原因，但未经治疗或治疗无效的白血病病人的中位生存期只有2～3个月，绝大部分未经治疗的病例均死于骨髓功能障碍。化疗的剂量并不应因细胞减少而降低，因为较低剂量仍会产生明显的骨髓抑制而改善骨髓功能方面帮助不大，但对于最大限度地清除白血病细胞克隆极为不利。
（2）化学治疗的种类
1）诱导化疗 是开始阶段的高强度化疗，其目的是清除白血病细胞克隆而取得完全缓解（CR）。
缓解后化疗：是真对经诱导化疗已取得完全缓解后的病人，为进一步消灭那些残留的白血病细胞。目前诱导缓解的成功率较高，而治疗的关键在于改进缓解后的巩固治疗。
2）巩固治疗 重复使用与诱导治疗时相同或相似的剂量的化疗方案，并在缓解后不久即给予。
3）强化治疗 增加药物的剂量（如HD-Arc-C）或选用非交叉性耐药的方案，一般在取得缓解后马上给予。
3.骨髓移植（BMT）
骨髓移植在AML治疗中作用的临床试验缺乏质量控制研究。BMT在AML中的治疗效果受多种因素的影响，移植相关死亡率、年龄、和其他预后因素等均应加以考虑。诊断时有预后良好因素的（如伴有t(8;21)、t(15;17)，inv(16)）患者，可不必考虑年龄因素使用标准的诱导缓解后治疗。无预后良好因素者，尤其是骨髓细胞核型差的病例，应在第1次缓解后选择自体或异基因BMT。第1次缓解后便采用无关供者的BMT的治疗，这种骨髓移植是否值得进行应慎重考虑，既便是对于治疗相关性AML或是继发于骨髓异常增生的AML均属临床研究性质。
(1)异基因骨髓移植：近年来有关异基因骨髓移植的报导很多，但据估计最多有10%左右的AML患者真正适合进行配型相合的异基因骨髓移植。异基因骨髓移植一般在40或45岁以下的患者进行，但许多中心年龄放宽到60岁。第2次缓解的AML往往选择异基因BMT，因为该类患者的长期生存率只有20%~30%。最近的随机对照研究表明，第一缓解后即行BMT与先行缓解后治疗当复发后第2次缓解后再行BMT两组之间生存率上无差异。因此BMT应当用于2次缓解后的挽救治疗、诱导失败、早期复发、或某些高危病人。但适合的病例仍应进入前瞻性临床研究以确定异基因BMT的效果。
(2)自体骨髓移植：采用骨髓或末梢血中的造血干细胞，其优点是无GVHD、不需要供者以及年长者耐受性好。但明显的缺点是白血病细胞的再输入。随着多种体外净化方法的改进，自体BMT可能会成为早期强化治疗的最佳方案。
4.靶向治疗
(1)针对发病机制的分子靶向治疗
最成功的是全反式维甲酸（ATRA）亚砷酸(ATO)治疗急性早幼粒细胞白血病（APL），目前研究最多的是酪氨酸激酶抑制剂。甲磺酸伊马替尼（Imatinib，STI571，格列卫）作为酪氨酸激酶抑制剂，针对bcr/abl融合基因的产物P210融合蛋白在慢性粒细胞白血病治疗中已取得成功，对Ph1+的急性淋巴细胞白血病患者也有效果；它还有另一重要靶点就是III型受体酪氨酸激酶（RTK）家族成员C-kit（CD117）。
(2)针对表面分子的靶向治疗
AML、正常粒系和单核系均高表达CD33，25%AML细胞表面也有表达，正常造血干细胞和非造血组织不表达。单抗HUM195是重组人源化未结合抗CD33 IgG，经静脉注射进入体内后可以迅速与靶细胞结合，通过抗体依赖的细胞毒作用杀死靶细胞；药物结合型单抗Mylotarg为CD33单抗与抗癌抗生素-卡奇霉素免疫连接物, 2000年5月获FDA批准用于治疗60岁以上的复发和难治性AML；抗CD33抗体还可以与放射性同位素偶联用于治疗复发和难治性AML 及联合白消安和环磷酰胺作为AML骨髓移植前预处理方案,获得较好成果。阿仑单抗（alemtuzumab）是人源化抗CD52单抗（产品有Campath），用于治疗CD20阳性的复发或难治性急性白血病也取得一定效果。
若您先前购买了如下两类保险产品中的一种的话，
1.阳光真心128重疾保障计划，其保障期长，多种选择；高额返还，保费增值；重疾保障，自动升级；适用于针对重疾有保障需求且有储蓄习惯的所有人群。
2.人保健康“一生无忧”重疾个人护理保险，其高达30万重疾保障，一笔领回，免除高额医疗费用负担；最高30万长期护理金，一次性给付，减轻家庭经济压力； 退休年龄，领取10年老年护理金，照顾您的退休生活； 适用于易受意外、重疾风险侵害的人群。
您现在便可要求保险公司进行理赔公司，为您的家庭减轻部分的经济负担，您便可安心治病了。
若您还想了解更多关于白血病的详情，您可以在百度上搜索这篇文章“急性白血病 让骨髓移植需闯关斩将”，希望以上回答可以帮到您，祝您早日康复！
4、怎么治疗白血病？
方法：
1、 1.支持治疗 急性白血病的诊断一旦可以确立，接下来的24~48h通常为患者接受诱导化疗做准备，往往患者的一般情况越好对诱导化疗的耐受性越强，下述的情况在几乎所有的要接受诱导化疗的患者均会遇到的情况。 1）利尿和纠正电解质平衡：维持适当的尿量是预防由于细胞崩解而导致肾功衰竭的重要手段。 2)预防尿酸性肾病。 3）血制品的正确使用：许多急性白血病的患者均伴有骨髓功能障碍，因此必须纠正症状性贫血及血小板减少。 4）发热及感染的防治。 2.化学治疗 （1）治疗的目的 化学治疗的目的是清除白血病细胞克隆并重建骨髓正常造血功能。两个重要的原则更需明确：（1）长期缓解的病例几乎只见于有完全缓解（CR）的病例；（2）除了骨髓移植可做为挽救性治疗的手段外，对于开始治疗的反应可以预测白血病病人的预后。尽管白血病治疗的毒性较大，且感染是化疗期间引起亡的主要原因，但未经治疗或治疗无效的白血病病人的中位生存期只有2～3个月，绝大部分未经治疗的病例均死于骨髓功能障碍。化疗的剂量并不应因细胞减少而降低，因为较低剂量仍会产生明显的骨髓抑制而改善骨髓功能方面帮助不大，但对于最大限度地清除白血病细胞克隆极为不利。 （2）化学治疗的种类 1）诱导化疗 是开始阶段的高强度化疗，其目的是清除白血病细胞克隆而取得完全缓解（CR）。 缓解后化疗：是真对经诱导化疗已取得完全缓解后的病人，为进一步消灭那些残留的白血病细胞。目前诱导缓解的成功率较高，而治疗的关键在于改进缓解后的巩固治疗。 2）巩固治疗 重复使用与诱导治疗时相同或相似的剂量的化疗方案，并在缓解后不久即给予。 3）强化治疗 增加药物的剂量（如HD-Arc-C）或选用非交叉性耐药的方案，一般在取得缓解后马上给予。 3.骨髓移植（BMT） 骨髓移植在AML治疗中作用的临床试验缺乏质量控制研究。BMT在AML中的治疗效果受多种因素的影响，移植相关死亡率、年龄、和其他预后因素等均应加以考虑。诊断时有预后良好因素的（如伴有t(8;21)、t(15;17)，inv(16)）患者，可不必考虑年龄因素使用标准的诱导缓解后治疗。无预后良好因素者，尤其是骨髓细胞核型差的病例，应在第1次缓解后选择自体或异基因BMT。第1次缓解后便采用无关供者的BMT的治疗，这种骨髓移植是否值得进行应慎重考虑，既便是对于治疗相关性AML或是继发于骨髓异常增生的AML均属临床研究性质。 (1)异基因骨髓移植：近年来有关异基因骨髓移植的报导很多，但据估计最多有10%左右的AML患者真正适合进行配型相合的异基因骨髓移植。异基因骨髓移植一般在40或45岁以下的患者进行，但许多中心年龄放宽到60岁。第2次缓解的AML往往选择异基因BMT，因为该类患者的长期生存率只有20%~30%。最近的随机对照研究表明，第一缓解后即行BMT与先行缓解后治疗当复发后第2次缓解后再行BMT两组之间生存率上无差异。因此BMT应当用于2次缓解后的挽救治疗、诱导失败、早期复发、或某些高危病人。但适合的病例仍应进入前瞻性临床研究以确定异基因BMT的效果。 (2)自体骨髓移植：采用骨髓或末梢血中的造血干细胞，其优点是无GVHD、不需要供者以及年长者耐受性好。但明显的缺点是白血病细胞的再输入。随着多种体外净化方法的改进，自体BMT可能会成为早期强化治疗的最佳方案。 4.靶向治疗 (1)针对发病机制的分子靶向治疗 最成功的是全反式维甲酸（ATRA）亚砷酸(ATO)治疗急性早幼粒细胞白血病（APL），目前研究最多的是酪氨酸激酶抑制剂。甲磺酸伊马替尼（Imatinib，STI571，格列卫）作为酪氨酸激酶抑制剂，针对bcr/abl融合基因的产物P210融合蛋白在慢性粒细胞白血病治疗中已取得成功，对Ph1+的急性淋巴细胞白血病患者也有效果；它还有另一重要靶点就是III型受体酪氨酸激酶（RTK）家族成员C-kit（CD117）。 (2)针对表面分子的靶向治疗 AML、正常粒系和单核系均高表达CD33，25%AML细胞表面也有表达，正常造血干细胞和非造血组织不表达。单抗HUM195是重组人源化未结合抗CD33 IgG，经静脉注射进入体内后可以迅速与靶细胞结合，通过抗体依赖的细胞毒作用杀死靶细胞；药物结合型单抗Mylotarg为CD33单抗与抗癌抗生素-卡奇霉素免疫连接物, 2000年5月获FDA批准用于治疗60岁以上的复发和难治性AML；抗CD33抗体还可以与放射性同位素偶联用于治疗复发和难治性AML 及联合白消安和环磷酰胺作为AML骨髓移植前预处理方案,获得较好成果。阿仑单抗（alemtuzumab）是人源化抗CD52单抗（产品有Campath），用于治疗CD20阳性的复发或难治性急性白血病也取得一定效果。[1-6]
2、 一、注意休息： 治疗白血病患者在这个过程中需要注意乐观，及时调整饮食习惯和生活方式，高烧、严重贫血或有明显的出血，应该呆在床上。进食高热量、高蛋白食物，维持水、电解质平衡。 二、感染的防治： 严重的感染是主要的死亡原因，所以是非常重要的预防和控制感染。应当建立“无菌”电荷或区域，以便将中性粒细胞计数低或进行化疗的人隔离。急性白血病的治疗方法要注意口腔、鼻咽部、肛门周围皮肤卫生，防止粘膜溃疡、糜烂、出血，一旦出现要及时地对症处理。食物和食具应先灭菌。 三、纠正贫血： 治疗白血病可以让病人尽快康复，以避免任何威胁病人的生命，重要的贫血可以考虑红血细胞输注或新鲜全血;自身免疫性贫血可用的肾上腺皮质激素，蛋白同化激素等。 四、高尿酸血症的防治： 对白细胞计数很高的病人在进行化疗时，可因大量白细胞被破坏、分解，使血尿酸增高，有时引起尿路被尿酸结石所梗阻，所以要特别注意尿量，并查尿沉渣和测定尿酸浓度，在治疗上除鼓励病人多饮水。
3、 提倡饮食应富有营养、清淡、易消化。严禁生、冷、过硬食物.，还要防止积食，因为血液病病人消化功能差，吸收功能差，吃饱吃好不一定能吸收，有时引起消化功能紊乱，导致发热积食，泄泻、出血、呕吐等，使血象下降。1、多吃高蛋白食物2、多吃含维生素丰富食物3、多吃含维生素C食物4、饮食要规律5、易消化食物
5、骨髓移植一年
要哪里做的移植，哪里做的检测？您其实应该问做的单位的医生。您说的免疫残留和流式残留基本是一个意思，前者指的是用抗原表达情况提示有肿瘤细胞存在，后者具体指的是用流式细胞术检测这些抗原。目前各实验室并无统一标准，理论上，提示肿瘤存在的标记越低越好，但是应该更关注它的动态变化与发展。因为正常细胞亦有部分表达这些抗原，因此抗原组合的情况就比较重要，特别是初发时白血病细胞主要表达哪些组合。您的免疫重建的报告我不太看得懂，也许您需要提供全部报告，或者最好问您的经治医生。
回复专家:上海长海医院-血液内科-王健民主任医师